Fisiopatología cardiovascular

Presentación del tema: "Fisiopatología cardiovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología cardiovascular
Temas -Alteraciones cardiaca -Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia coronaria y circulatoria Taller

2 VALVULOPATÌAS

3 1-Estenosis Mitral Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral

4 Causas: Origen reumático (40% pxs con FR) Lesiones congénitas
Trombos valvulares Tumores Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación. Fusión de las comisuras. Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Hay estrechamiento en “boca de pez”. PATOLOGIA

5 Fisiopatología Reducción del orificio mitral
Aumento de la presión en AI Dilatación e hipertrofia de AI Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar Aumento de presión venosa pulmonar Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones

6 Manifestaciones clínicas
Disnea y tos Ortopnea y DPN Edema pulmonar Arritmias auriculares (FA) Hemoptisis Fenómenos embolicos Infecciones pulmonares endocarditis infecciosa Signos de insuficiencia cardiaca derecha

7 Cambios pulmonares Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor) Reduccion de: Capacidad vital Capacidad pulmonar total Capacidad inspiratoria maxima Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria

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9 Auscultación Electrocardiograma
Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío Electrocardiograma Radiografía del tórax Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral) Fibrilación auricular en estados avanzados Desviación del eje eléctrico a la derecha Crecimiento de la aurícula izq.

10 2-Estenosis aortica Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular mas frecuente (25%) Mas frecuente en varones.

11 Etiología Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.(mas común). Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente. Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide. A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta. Hipertrofia concéntrica VI En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva. Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia. FISIOPATOLOGIA

12 Manifestaciones clínicas
Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2) Angina de pecho Sincope Disnea

13 3-Estenosis Tricuspidea
Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide. la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica Etiología

14 Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico Produciendo congestión venosa y derrames

15 Manifestaciones clínicas
Fatigabilidad (por caída del volumen minuto) Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa) Distensión abdominal por ascitis Edemas Anorexia y adelgazamiento (caquexia)

16 CARDIOPATIA ISQUEMICA

17 Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2
En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

18 Cardiopatía isquémica crónica
mecanismos Disminución del flujo coronario Aumento de las demandas metabolicas Disminución de O2 disponible en sangre Angina de pecho Infarto de miocardio Cardiopatía isquémica crónica Muerte súbita

19 A-ANGINA DE PECHO Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min. Existen 3 variantes: Angina estable o típica Angina variante de Prinzmetal Angina inestable o progresiva Causas Placas estenosantes fijas Placas rotas Vasoespasmo Trombosis Agregación plaquetaria Embolia

20 B-INFARTO DE MIOCARDIO
Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta. Puede ser : Transmural Subendocardica

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22 La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria

23 Morfología Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio A las hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

24 C-CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena: Aterosclerosis moderada asintomático Morfología: Corazón grande y pesado Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas Hipertrofia del miocardio Vacuolizacion subendocardica difusa

25 D-MUERTE SUBITA CARDIACA
Pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al deceso del paciente. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular.

26 Insuficiencia cardiaca
Fisiopatologia Docente Verónica Pantoja Silva

27 Definición Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal insuficiencia del corazón para bombear la sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades de los tejidos o que exija una presión de llenado anormalmente Elevada. Patología de gravedad progresiva y letal 27

28 Epidemiología Problema de salud pública
5 millones de personas en EUA padecen de insuficiencia cardiaca Es la causa de 12 a 15 millones de visitas médicas Fue la responsable de muertes en el 2001 Aumenta la incidencia y la mortalidad con los años a pesar de tratamiento El costo directo e indirecto de la insuficiencia cardiaca en el 2005 fue de 27,9 billones de dólares

29 La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:
El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazón. Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente.. insuficiencia cardíaca sistólica. insuficiencia cardíaca diastólica

30 insuficiencia cardíaca congestiva.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre puede represarse en otras áreas del cuerpo. El líquido se acumula en los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas.

31 Causas La insuficiencia cardíaca puede ocurrir cuando una infección debilita el miocardio. Dicho trastorno se denomina miocardiopatía. Cuando hay una arteriopatía coronaria, un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Otros problemas del corazón que pueden causar insuficiencia cardíaca son: Cardiopatía isquemica Ataque cardíaco Valvulopatía cardíaca Algunos tipos de ritmos cardíacos anormales (arritmias)

32 Causas Otras enfermedades que pueden causar o contribuir a la insuficiencia cardíaca son: Enfisema Hipertiroidismo Anemia grave Hipotiroidismo

33 Fisiopatología Hipertrofia miocárdica Concéntrica y excéntrica
Distribución del gasto cardiaco inadecuado para mantener la perfusión de órganos vitales Cambios neurohormonales

34 Cambios neurohormonales
Aumentan la carga hemodinámica y las necesidades de oxígeno del ventrículo Angiotensina II: vasoconstricción Aldosterona: Retención de sal y agua - Vasopresina: En altos niveles genera vasoconstricción Sistema adrenérgico - Noradrenalina: vasoconstricción, arritmias, sobrecarga de calcio, toxicidad, apoptosis y remodelado cardiaco

35 Fisiopatología Mecanismos compensadores:
Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la contractibilidad miocárdica Aumento de las resistencias vasculares periféricas Aumento de la precarga Mayor liberación de Péptido natriurético atrial Hipertensión pulmonar Congestión pulmonar

36 Síntomas Pulmonares Tos Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna
Taquipnea Sibilancias Crépitos húmedos Derrame pleural

37 La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico Clasificación Clase 3:  marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Clase 2:  ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina. Clase 1: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria Clase 4:  limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

38 Estadios de la insuficiencia cardíaca
Clasificación Estadío A: Pacientes solamente con factores de riesgo para insuficiencia cardiaca Estadío B: Pacientes con daños estructurales sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca Estadío C: Pacientes con daños estructurales con síntomas Estadío D: Insuficiencia cardiaca refractaria Heart Failure Society of America, estableció la siguiente clasificación de la IC, que toma énfasis en la evolución y progresión de la enfermedad

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