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Trombocitopenia en el embarazo UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA.

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Presentación del tema: "Trombocitopenia en el embarazo UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA."— Transcripción de la presentación:

1 Trombocitopenia en el embarazo UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

2 Epidemiología Afecta al 7% de todos los embarazos 1357 embarazadas-parto a término: Promedio: 225,000/ul Intervalo confianza 95%:109, ,000 Disminución fisiológica Estudios prospectivos (nivell evidencia III): Plaquetas 120, ,000/ml no son raros III-trimestre

3 Trombocitopenia Gestacional. 74% Inmunologica (ITP). 4% Inducido por drogas Congenital Trombocitopenia asociada a EHE. 21% Preeclampsia HELLP Hígado graso agudo C LASIFICACIÓN

4 D X D IFERENCIAL Patologías no especificas del embarazo: Microangiopatías trombóticas. Purpura Trombótica Trombocitopénica Síndrome Hemolítico Urémico LES SAF CID Infecciones virales VIH, Epstein Barr, CMV Disfunción de la medula ósea. Hiperesplenismo

5 Trombocitopenia Gestacional >75% todos los casos Patogenia: Efectos de hemodilución o depuración acelerada de plaquetas x mecanismos inmunes o no inmunes. Características: Trombocitopenia leve (raro < 80,000/ul) Gestantes saludables con resto cuentas sanguíneas normales Ocurre comúnmente en III trimestre Plaquetas normales antes y después del embarazo No se asocia con hemorragia materna

6 Trombocitopenia Gestacional No se asocia con hemorragia fetal o neonatal Difícil distinguir de PTI: Manejo: –Cuidado obstétrico std.

7 Trombocitopenia en EHE Los EHE son la complicación médica más frecuente de la gestación. Preeclampsia, causa frecuente de trombocitopenia significativa durante el tercer trimestre del embarazo. Patogenia: Una hipótesis atractiva ha sido que la preeclampsia está mediada por una interacción alterada entre las plaquetas y el endotelio. La agregación plaquetaria aumentada en las pacientes preeclámpticas, podría ser el resultado de vasoespasmo y microangiopatía en el que el daño de las células endoteliales estimula la activación plaquetaria. Trombocitopenia menor de /L es un signo de severidad

8 Trombocitopenia inmunitaria o idiopática Trombocitopenia aislada con médula ósea normal en ausencia de otras causas de trombocitopenia, como enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome anti fosfolípido o enfermedades virales.

9 Epidemiologia Incidencia: –General 1 a 12.5 casos/100 personas. –100 casos por 1 millón de individuos al año. –Europa: 5.8 a 6.6 / habitantes. Mujer mas afectada 3:1 Enfermedad autoinmune mas frecuente del embarazo Afecta 1 o 2/1000 embarazos

10 Clasificación <6 meses. Autolimitada Resolución espontanea Crónica: 10% ITP agudaITP crónica ITP crónica refractaria Tiempo de evolución >6 meses. Rara resolución

11 Clasificación Presencia de otras enfermedades. PrimariaSecundaria

12 Fisiopatología PAIgG, PAIgM, PAIgA GPIIb-IIIa Ib-IX, Ia-IIa, IV y V Curso: no se ve afectado por el embarazo Transferencia placentaria de Ac que puede dar lugar a trombocitopenia fetal o neonatal.

13 Clínica >50 000/uL – /uL – /uL <10 000/uL

14 Diagnostico Existencia de trombocitopenia materna aislada, sin esplenomegalia ni linfadenopatia.Excluir causas de trombocitopenia materna secundariaBHRevisión de frotis de sangre periférica.Examen de medula ósea materna normal o con megacariocitos aumentados Guias britanicas: Aspirado de medula osea PTI refractaria Duda diagnostica > 60 años. Detección de Ac antiplaquetario Prueba consistente pero no diagnostica de PTI. Se detectanen 30% de T. no inmunologica.

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16 Tratamiento Objetivo: –niveles seguros ( a /ml) con la menor intervención posible. » (es seguro, mas no es normal). <20 000/ul Corticoesteroides Gammaglobulina IV Esplenectomia

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18 Tratamiento Prednisona 1-2 mg/kg/dia Rec: 66% Gammaglobulina IV (0.4mg/kg/dia x 5 días hasta 3 semanas; o 1 g/kg/dia x 1 semana). Prolongar el tiempo de aclaramiento de los complejos IgG-plaquetas por el sistema reticuloendotelial materno. Esplenectomía Tx inmunosupresor y danazol contraindicados durante el embarazo.

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20 PTI fetal o neonatal 10-15% se asocian con PTI fetal o neonatal Recuento plaquetario (48-72hrs de vida) 34% secuelas hemorrágicas Hemorragia intracraneal 1.5%

21 Tratamiento Menor de /ml: riesgo hemorragia intraparto Recuento : cuero cabelludo o cordocentesis Parto vaginal espontáneo Sin determinaciones pre o intraparto de plaquetas fetales

22 Trombocitopenia aloinmune Incompatibilidad plaquetaria materno-fetal Plaquetas fetales portan antígeno paterno específico Pueden atravesar placenta e isoinmunizar a la madre IgG maternos atraviesan placenta: trombocitopenia en el feto

23 Incidencia 80% proceso benigno: 1-16 semanas después del parto 20% hemorragia intracraneal (mitad intraútero) 90% embarazos posteriore


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