Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

Presentación del tema: "Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal"— Transcripción de la presentación:

1 Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal
Dr. Xavier Molina Hospital Comarcal d’Inca 27 Marzo 2007

2 Estructura Anatómica y Mecanismos Defensivos del Peritoneo
Para empezar y entender la infección intraabdominal se deben de tener en cuenta una serie de conceptos tanto anatómicos como clínicos y poder así aplicar un tratamiento razonado. Lo primero es conocer la estructura anatómica del peritoneo, dentro de la cavidad abdominal, y sus mecanismos defensivos. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

3 CONCEPTOS ANATÓMICOS 2 capas (parietal y visceral)
Capa simple de células mesoteliales. Capa tejido conectivo muy vascularizado. El peritoneo está formado por 2 capas. La capa más superficial es el peritoneo parietal y está formado por una capa simple de células mesoteliales. La capa más profunda, que está en contacto con las vísceras, es el peritoneo visceral.

4 CONCEPTOS ANATÓMICOS Peritoneo Visceral Peritoneo Parietal
Explicar dibujos

5 CONCEPTOS ANATÓMICOS Conductos linfáticos del diafragma conducen el contenido del líquido peritoneal por el conducto torácico a la circulación sistémica Es importante destacar que los conductos linfáticos del diafragma conducen el contenido del líquido peritoneal, bacterias y mediadores inflamatorios, hacia la circulación sistémica a través del conducto torácico. Está conexión podría explicar la rápida afectación pulmonar que se observa durante la IIA.  RÁPIDA AFECCIÓN PULMONAR DURANTE LA INFECCIÓN INTRABDOMINAL

6 COLECCIONES SUBFRÉNICAS
CONCEPTOS ANATÓMICOS La mecánica respiratoria condiciona que la circulación del líquido intrabdominal se dirija hacia los espacios subdiafragmáticos Además, la mecánica respiratoria condiciona que la circulación del líquido intrabdominal se dirija hacia los espacios subdiafragmáticos, condicionando la aparición de colecciones subfrénicas. APARICIÓN DE COLECCIONES SUBFRÉNICAS

7 DINÁMICA DE FLUIDOS EN EL COMPARTIMENTO PERITONEAL
La cavidad abdominal está dividida en compartimentos proporcionando: Sustentación de los órganos Mecanismo de contención Localización de procesos inflamatorios Una de las características del espacio peritoneal es la disposición en compartimentos. Esto proporciona, además de sustentar los órganos intrabdominales, mecanismos de contención y localización de procesos inflamatorios.

8 DINÁMICA DE FLUIDOS EN EL COMPARTIMENTO PERITONEAL
La cavidad peritoneal es un espacio virtual en el que una delgada capa de líquido separa el peritoneo visceral del parietal. El líquido circula hacia la pelvis y asciende hacia los espacios subfrénicos. En circunstancias normales, la cavidad peritoneal es un espacio virtual en el que una delgada capa de líquido separa el peritoneo visceral del parietal. El fluido nace de la parte baja del abdomen, baja primero hacia la pelvis, para ascender, aun con el paciente de pie, hacia los espacios subfrénicos.

9 DINÁMICA DE FLUIDOS EN EL COMPARTIMENTO PERITONEAL
Explicar dibujo

10 Patogénesis de la Infección Intrabdominal
Respecto a la patogenia de la flora causante de la IAB, ésta radica fundamentalmente en la virulencia de cada especie y en la sinergia bacteriana que, en lugar de competir por el locus infeccioso, los componentes de la flora mixta se complementan y potencian. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

11 SINERGIA BACTERIANA EN LAS INFECCIONES MIXTAS
Nº animales Mortalidad Abscesos E. Coli 20 13/20 0/7 Enterococcus 0/20 B. fragilis F. varium El estudio experimental de Onderbock pudo documentar la sinergia bacteriana al apreciar que la aparición de los abscesos intrabdominales necesitaban una coinfección.

12 SINERGIA BACTERIANA EN LAS INFECCIONES MIXTAS
Inóculo Mortalidad Abscesos E. Coli + enterococcus 5/20(25%) 0/15 E. Coli + B. fragilis 7/19(37%) 13/13(100%) Enterococcus + B. fragilis 0/20 19/20(95%) Enterococcus + F. varium 0/19 17/19(89%) E. Coli + F. varium 6/19 12/13(92%)

13 COADYUVANTES DE LA INFECCIÓN INTRABDOMINAL
El inóculo bacteriano necesario para producir la infección es menor con la adición de factores coadyuvantes. Estudios experimentales han demostrado que el inóculo bacteriano necesario para producir la IIA es mucho menor con la adición de ciertos factores coadyuvantes.

14 COADYUVANTES DE LA INFECCIÓN INTRABDOMINAL
Factor Efecto Sangre Nutritivo sobre las bacterias. Hb tóxica sobre PMN. Fibrina Disminuye la quimiotaxis de los PMN. Secuestra bacterias. Bilis Lisis de leucocitos. Favorece crecimiento de enterococcus. Orina, quilo, ascitis pancreática Opsonización deficiente. Plaquetas Disninuye la capacidad de limpieza bacteriana del peritoneo Explicar tabla. Poca fibrina es buena porque acantona bacterias para que no se diseminen, pero mucha es perjudicial.

15 Fisiopatología de la Infección Intrabdominal
En la fisiopatología de la infección intrabdominal se desencadena una respuesta local y sistémica, produciendo una serie de cambios en el organismo. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

16 RESPUESTA LOCAL Macrófago TNF Radicales libres C3a /C5a ENDOTOXINA
PAF LTB4 LTC4/D4/E4 PGS TxA2 ENDOTOXINA TNF Radicales libres La respuesta local se inicia con la interacción de los factores tóxicos, bacterianos y químicos con las células del peritoneo. Elastasa IL-1 Macrófago Lesion celula endotelial

17 RESPUESTA SISTÉMICA Posteriormente se desencadena la cascada de la inflamación que acaba en una respuesta sistémica que afecta a la casi totalidad del organismo. (Explicar tabla)

18 FACTORES DE RIESGO: HUÉSPED Y GRAVEDAD DE LA PERITONITIS
SIRS (Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica) Temperatura > 38ºC o < 36ºC Frecuencia cardiaca > 90x’ Frecuencia respiratoria > 20x’ o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de cayados Existen varios índices para valorar la gravedad de un paciente como el APACHE II y el Mannheim Peritonitis Index, pero la clasificación del SIRS ha resultado ser la más útil por su simplicidad y fácil aplicación. (Explicar parámetros)  2 o más

19 FACTORES DE RIESGO: HUÉSPED Y GRAVEDAD DE LA PERITONITIS
SEPSIS: SIRS + foco séptico documentado. SEPSIS GRAVE: sepsis asociada a la disfunción de un órgano, hipotensión o hipoperfusión. SHOCK SÉPTICO: sepsis grave que no responde a la administración de fluidos. Del SIRS se pasa a las definiciones de Sepsis, que es……, sepsis grave, que es………, y shock séptico, que es………

20 FACTORES DE RIESGO: HUÉSPED Y GRAVEDAD DE LA PERITONITIS
SIRS  SEPSIS  SEPSIS GRAVE  SHOCK SÉPTICO 10%  20%  %  % Cada una de las definiciones es un paso anterior en gravedad y en mortalidad (cifra de abajo).

21 CONCEPTO DE PERIODO DECISIVO
Existe un periodo decisivo a partir del cual la respuesta al tratamiento es insuficiente. La intervención quirúrgica y el tratamiento bacteriano han de iniciarse antes que el inóculo exceda la capacidad de respuesta del huésped. Se ha demostrado que existe un periodo decisivo a partir del cual la respuesta al tratamiento comienza a ser insuficiente. La IQ y el tratamiento antibiótico se deben iniciar antes que el inóculo exceda la capacidad de respuesta del huésped.

22 Definiciones y Conceptos de la Infección Intrabdominal
Antes de entrar en el tratamiento antibiótico es necesario conocer una serie de conceptos de la IIA. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

23 TIPOS DE PERITONITIS PERITONITIS PRIMARIA
Infección difusa de la cavidad abdominal que no evoluciona ni tiene su origen en otras infecciones intrabdominales. EJEMPLO: Cirróticos.

24 TIPOS DE PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIA
Infección difusa de la cavidad abdominal que tiene como origen la perforación o permeación de una víscera abdominal. EJEMPLO: apendicular, diverticular, úlcera.

25 TIPOS DE PERITONITIS PERITONITIS TERCIARIA
Persistencia y sobreinfección secundaria por fallo antimicrobiano previo. EJEMPLO: mala cobertura antibiótica en una peritonitis apendicular que desarrolla el crecimiento de una bacteria.

26 TIPOS DE PERITONITIS PERITONITIS PRIMARIA PERITONITIS TERCIARIA
MONOMICROBIANA AEROBIA Las peritonitis primarias y las terciarias suelen ser monomicrobianas en las que rara vez participan microorganismos anaerobios, mientras que las secundarias tienen como denominador común ser una infección polimicrobiana con flora anaerobia y aerobia. POLIMICROBIANA AEROBIA + ANAEROBIA PERITONITIS SECUNDARIA

27 SEGÚN LA LOCALIZACIÓN SIMPLE: no traspasa la serosa o fascia del tejido EJEMPLO: formas flemonosas o gangrenosas sin perforación COMPLICADA: presentadas en forma de absceso o peritonitis. Según la localización del tejido donde se origina la infección, podemos tener infecciones simples, donde no traspasa la serosa o la fascia, o la complicada que se presenta en forma de absceso o peritonitis.

28 SEGÚN EL HUÉSPED CON REPERCUSIÓN LEVE O MODERADA  SIRS
CON REPERCUSIÓN GRAVE  Sepsis grave  Shock séptico Según la respuesta del huésped tendremos una infección con repercusión leve o moderada, que son los criterios del SIRS, o una infección con repercusión grave, que son la sepsis grave y el shock séptico.

29 SEGÚN EL HUÉSPED CRITERIOS DE GRAVEDAD Disfunción de un órgano.
Hipotensión (TAS<90 mmHg o  40mmHg de la inicial en ausencia de otra causa). Hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria o alteración aguda de la consciencia). APACHE ≥ 15. La distinción entre infección leve-moderada y grave se establece en función de la existencia o no de criterios de sepsis grave (sepsis asociada a disfunción de un órgano, hipotensión  TAS < 90mmHg o disminución de 40mmHg de la inicial en ausencia de otra causa de hipotensión, o hipoperfusión  acidosis láctica, oliguria o alteración aguda de la consciencia) o una puntuación APACHE II superior o igual a 15.

30 SEGÚN EL ORIGEN COMUNITARIO: cuando se inicia en un hábitat extrahospitalario. NOSOCOMIAL: se inicia en ámbito hospitalario a partir de las 48 horas del ingreso hasta 30 días después del alta. Según el origen, llamamos infección comunitaria cuando se inicia en un hábitat extrahospitalario, y nosocomial cuando se produce en el ámbito hospitalario en cualquier momento a partir de las 48 horas del ingreso del paciente y hasta 30 días después del alta hospitalaria en el postoperatorio inmediato.

31 Bases de la elección del tratamiento antimicrobiano
Además, para poder elegir correctamente la pauta incial del tratamiento antimicrobiano se debe de tener en cuenta una serie de factores. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

32 FLORA BACTERIANA CAUSAL
FLORA EXÓGENA S. aureus Estafilococos coagulasa negativos E. coli Uno de ellos es la flora bacteriana causal, ya que las IIA están producidas por microorganismos pertenecientes a una o más patrones de flora. Cuando es la flora exógena la que produce la infección, son el S. aureus, los estafilococos coagulasa negativos y el E.coli, en el contexto de una herida penetrante de la pared abdominal, quirúrgica o traumática. CONTEXTO DE HERIDA PENETRANTE QUIRÚRGICA O TRAUMÁTICA

33 FLORA BACTERIANA CAUSAL
FLORA ORAL-GÁSTRICA Estreptococos alfa hemolíticos Peptostreptococcus spp. Prevotella spp. El esófago, estómago y primera porción del intestino delgado albergan flora de la saliva, que en condiciones normales presentan una densidad de bacterias muy baja. Cuando se produce una perforación gástrica el grado de contaminación peritoneal es mínimo. Sin embargo, en presencia de medicación antiácida, hemorragia, gastritis u obstrucción pilórica, se origina un aumento significativo de la densidad de bacterias. DENSIDAD BACTERIANA MUY BAJA

34 FLORA BACTERIANA CAUSAL
FLORA BILIAR E. coli Klebsiella spp. E. faecalis Clostridium spp La vía biliar normal es estéril, pero en pacientes con litiasis biliar se aíslan microorganismos en más de la mitad de los casos. En una CPRE se puede contaminar la bilis con Pseudomonas aeruginosa presente en el endoscopio. Además, en pacientes intervenidos varias veces de la vía biliar, en caso de anastomosis biliodigestivas y en pacientes de edad avanzada con obstrucción del colédoco se aíslan Clostridium spp. y Bacteroides spp. LA VÍA BILIAR NORMAL ES ESTÉRIL

35 FLORA BACTERIANA CAUSAL
FLORA RECTAL E. coli Klebsiella spp. Otras enterobacterias Bacteroides grupo fragilis Peptostreptococcus spp Clostridium spp Enterococcus spp Las bacteria de la flora rectal están altamente adaptadas a su ambiente habitual en el colon y desaparecen espontáneamente a las pocas horas de alcanzar la cavidad peritoneal. Las enterobacterias, encabezadas por E. Coli, permanecen en simbiosis con algunos microorganismos anaerobios capaces de tolerar el oxígeno, representados en orden de frecuencia por Bacteroides del grupo fragilis, Clostridium spp., Peptostreptococcus spp. y Prevotella spp. ALTA DENSIDAD DE BACTERIAS

36 FLORA BACTERIANA CAUSAL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PREVIO Estafilococos coagulasa negativos S. areus resistente a meticilina Enterococcus spp. Enterobacter spp. y otras enterobacterias con factores de resistencia P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos no fermentadores Candida spp. Cuando se recibe tratamiento antibiótico se pueden sufrir modificaciones importantes en la flora, que son proporcionales a la duración del tratamiento, amplitud del espectro, fracción eliminada por la bilis y gravedad de la situación del paciente. Después de una semana de tratamiento con antibióticos de amplio espectro, la flora de la piel y la de las mucosas, del paciente que se halla en situación crítica, suele ser muy parecida.

37 FLORA BACTERIANA CAUSAL
PATOGENICIDAD DE ENTEROCOCCUS FAECALIS peritonitis secundarias de origen no apendicular peritonitis postoperatorias abscesos intraabdominales infección intraabdominal que persista o recidive tras tratamiento no activo frente a enterococo. Existe una gran polémica sobre si cubrir el enteroco en el tratamiento inicial de la peritonitis, pero después de varios estudios sólo se ha visto que se encontraban enterococos en pacientes que se reinfectaban, en los que no se aisló en primera instancia en el exudado peritoneal, y también eran más frecuentes en los que no se cubría inicalmente. Por ello las indicaciones se quedan en:…………..

38 FLORA BACTERIANA CAUSAL
PATOGENICIDAD DE CANDIDA ALBICANS Al igual que pasa con el enterococo, más de la mitad de los pacientes con aislamiento de candida albicans, desarrollan una infección postoperatoria por ella si no se ha cubierto. Eso es frecuente en peritonitis adquiridas en la comunidad de origen gastroduodenal, ya que se aísla en un 80% en ese foco. Por este motivo es oportuno cubrir empíricamente con fluconazol a los pacientes graves con peritonitis de origen gástrica de más de 24 horas de evolución. 80% 20% CUBRIR EN PERITONITIS GÁSTRICA DE MÁS DE 24 HORAS DE EVOLUCIÓN

39 FACTORES QUE MODIFICAN EL CURSO EVOLUTIVO DE LA INFECCIÓN
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Precoz y resolutiva: antibiótico es un factor coadyuvante y no debe cubrir Enterococcus spp. ni Pseudomonas aeruginosa Peritonitis de +24h o difícil solución quirúrgica: antibiótico trascendental Los antimicrobianos de elección y la duración del tratamiento se hallan siempre supeditados a las posibilidades de la cirugía. Cuando la intervención quirúrgica es precoz y altamente resolutiva el tratamiento antibiótico es un factor coadyuvante, que puede retirarse precozmente (2 a 5 días) y no es necesario que incluya en su espectro Enterococcus spp. ni Pseudomonas aeruginosa. Cuando existe peritonitis generalizada de más de 24 horas o complicaciones graves de difícil resolución quirúrgica, el espectro y la duración adquieren una importancia trascendental.

40 FACTORES QUE MODIFICAN EL CURSO EVOLUTIVO DE LA INFECCIÓN
ESTADO DEL ENFERMO edad avanzada déficit nutricional hipoalbuminemia hipercolesterolemia existencia de enfermedades crónicas: cardiopatía o nefropatía corticoterapia El estado del enfermo también es un factor importante, ya que la mortalidad es mayor. Como factores de riesgo independientes están: ……

41 FACTORES QUE MODIFICAN EL CURSO EVOLUTIVO DE LA INFECCIÓN
ESPECTRO ANTIMICROBIANO LA MODIFICACIÓN A LAS 48 HORAS CON LOS HALLAZGOS MICROBIOLÓGICOS NO MEJORA EL PRONÓSTICO SI LA ELECCIÓN INICIAL NO FUE ADECUADA

42 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIMICROBIANOS
CONCENTRACIÓN EN BILIS ELIMINAR BILIAR ALTA: penicilinas + inhibidor, cefamicinas , cefalosporinas de 3ª y fluorquinolonas. Existen 3 aspectos relacionados con la farmacocinética de los antibióticos que hay que considerar. Uno de ellos es la concentración en bilis. A igualdad de espectro antimicrobiano en una colangitis, se debería dar preferencia a un antibiótico que se elimine activamente con la bilis. En caso de obstrucción completa de la vía biliar ningún antibiótico alcanza concentraciones adecuadas en bilis. A IGUALDAD DE ESPECTRO EN UNA COLANGITIS SE DEBE DAR PREFERENCIA AL ANTIBIÓTICO QUE SE ELIMINE POR BILIS

43 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIMICROBIANOS
PENETRACIÓN Y ACTIVIDAD EN ABSCESOS Se debe dar preferencia a: Fijación proteica <90% No influencia por el pH ácido No influencia por anaerobiosis Se debe dar preferencia a los antimicrobianos que tengan una fijación proteica inferior al 90% y su actividad no se vea influida significactivamente por el pH ácido ni por las condiciones de anaerobiosis que existen en el interior del absceso. Los aminoglucósidos, los macrólidos y el imipenem se reduce en medio ácido.

44 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIMICROBIANOS
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN PERITONITIS  TERCER ESPACIO Inflamación peritoneal Administración abundantes líquidos Los pacientes con peritonitis tienen un aumento importante del volumen del tercer espacio relacionado con la inflamación peritoneal y con las medidas de soporte hemodinámica, basadas en el aporte de abundantes líquidos. Los aminoglucósidos tienen un volumen de distribución superior al 30%, en estas condiciones, y como consecuencia hay una disminución del pico sérico cuando se emplean en pautas de tres dosis al día-> GENTAMICINA.

45 Pautas de Tratamiento Empírico de la Infección Intraabdominal
Después conocer todo lo anterior se puede dar paso a las pautas de tratamiento de la IIA. Tratamiento Empírico de la Infección Intrabdominal

46 OBJETIVOS DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
Cooperar con las defensas locales. Evitar o tratar la bacteriemia. Eliminar la contaminación residual. Favorecer la localización de abscesos. Reducir la tasa de infección de la herida quirúrgica. Los objetivos de la antibioticoterapia en las infecciones intraabdominales son: cooperar con las defensas locales en la reducción del inóculo bacteriano, evitar o, si ésta ya existe, tratar la bacteriemia, eliminar la contaminación residual una vez que el cirujano ha controlado el foco y lavado la cavidad abdominal, favorecer la localización de los abscesos y reducir la tasa de infección de la herida quirúrgica.

47 COMBINACIÓN VS MONOTERAPIA
Aminoglucósido o Cefalosporina 3ª/4ª ENTEROBACTERIAS Clásicamente ha existido la asociación de un antibiótico activo contra enterobacterias y otro contra B.fragilis como estándar de oro para el tratamiento de las infecciones abdominales. Para las enterobacterias se usa un aminoglucósido o una cefalosporina de 3ª o 4ª generación, y para el bacteroides se usa clindamicina o metronidazol. Clindamicina o Metronizadol BACTEROIDES FRAGILIS

48 COMBINACIÓN VS MONOTERAPIA
Nefrotoxicidad Estas combinaciones son muy eficaces frente a la infección intraabdominal pero presentan nefrotoxicidad, elevado número de infusiones y ausencia de cobertura contra E.faecalis. Ausencia de cobertura contra E. faecalis Elevadas infusiones

49 COMBINACIÓN VS MONOTERAPIA
baja toxicidad. efecto bactericida. actividad en pH ácido. dosificación única. bajo coste. cobertura frente a BLEAs. cobertura frente a E.faecalis y P. aeruginosa. CARBAPENEMES ß LACTÁMICOS + INHIBIDOR Hoy en día la industria farmacéutica ha desarrollado los carbapenems y los beta-lactámicos asociados a inhibidores de β-lactamasas. Las cualidades de un monoterápico ideal deberían ser: baja toxicidad, efecto bactericida, actividad en pH ácido, dosificación única, bajo coste, cobertura frente a BLEAs, cobertura frente a E.faecalis y P. aeruginosa.

50 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN
Infección comunitaria leve o moderada en un paciente inmunocompetente que no ha recibido antibióticos Para elegir el tratamiento antibiótico empírico inicial se deben distinguir dos grandes grupos de enfermos según la gravedad de la infección y el hecho de haber recibido tratamiento antibiótico durante más de 72 horas antes. La elección del antibiótico dependerá de la pertenencia a uno u otro grupo, sus factores de riesgo y si la infección es comunitaria o nosocomial. Infección comunitaria grave, nosocomial, en un paciente inmunodeprimido o que ha recibido tratamiento con antibióticos

51 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN
Infección comunitaria leve o moderada en un paciente inmunocompetente que no ha recibido antibióticos Por tanto, en una infección comunitaria leve o moderada, en un paciente inmunocompetente que no ha recibido antibióticos,……………., que no tiene factores de riesgo,…………., le podemas dar amoxici-clav o cefalosporinas de 3ª + metro. SIN FACTORES DE RIESGO Amoxicilina-ác. clavulánico Cefalosporinas 3ª + metronidazol

52 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN
Infección comunitaria leve o moderada en un paciente inmunocompetente que no ha recibido antibióticos Si en cambio, el paciente tiene factores de riesgo, y teniendo presente todo dicho hasta ahora, los antibióticos a dar serán el ertapenem, la piperacilina-tazobactam y la combinación de cefepima + metronizadol, pudiendo añadir ampicilina para cubrir enterococo. SIN FACTORES DE RIESGO CON FACTORES DE RIESGO Ertapenem Amoxicilina-ác. clavulánico Cefalosporinas 3ª + metronidazol Piperacilina-tazobactam Cefepima + metronidazol ± ampicilina

53 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN
Infección comunitaria grave, nosocomial, en un paciente inmunodeprimido o que ha recibido tratamiento con antibióticos En cambio, en un paciente con infección comunitaria grave, nosocomial, en un paciente inmunodeprimido o que ha recibido tratamiento con antibióticos, las pautas se basas en:…….. Piperacilina-tazobactam Cefepima + metronidazol ± ampicilina Imipenem Meropenem

54 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN
Peritonitis terciaria En la peritonitis terciaria, al tratarse de una infección grave en un paciente que ha recibido antibióticos se deben dar los mismos que para el grupo anterior, pero se debe añadir un glucopéptido o linezolid, para cubrir MRSA y la posibilidad de añadir fluconazol para cubrir la cándida, según el origen. Piperacilina-tazobactam Cefepima + metronidazol ± ampicilina Imipenem Meropenem + glucopéptido o linezolid ± fluconazol

55 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN alergia a ß-lactámicos
Infección comunitaria leve o moderada en un paciente inmunocompetente que no ha recibido antibióticos Para los alérgicos a betalactámicos del primer grupo podemos usar la asociación del aztreonam o gentamicina + metronidazol. SIN FACTORES DE RIESGO CON FACTORES DE RIESGO Aztreonam o Gentamicina + Metronidazol

56 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN alergia a ß-lactámicos
Infección comunitaria grave, nosocomial, en un paciente inmunodeprimido o que ha recibido tratamiento con antibióticos Para los pacientes del segundo grupo utilizamos la misma asociación añadiendo un glucopéptido. Aztreonam o Gentamicina + Metronidazol glucopéptido

57 ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN alergia a ß-lactámicos
Peritonitis terciaria Y para la peritonitis terciaria podemos añadir linezolid y fluconazol. Aztreonam o Gentamicina + Metronidazol glucopéptido ± linezolid ± fluconazol

58 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
IIA leve-moderada con IQ curativa precoz retirarse en 24-72h IIA grave de 5 a 7 días El tratamiento antibiótico debe acortarse al máximo para evitar la toxicidad, los costes excesivos y la presión selectiva sobre la flora endógena. IIA leve-moderada con IQ curativa precoz (apendicectomía, colecistectomía, cierre de perforación intestinal traumática < 12 horas o perforación gastroduodenal < 24 horas)  retirarse en horas. IIA grave  5-7 días.

59 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Puede suprimirse si: Tª axilar < 37’5ºC durante 24h. Leucocitos < /mm3. Tolera alimentación oral. Recupera la motilidad intestinal. La antibioticoterapia puede suprimirse si: la temperatura axilar es inferior a 37’5ºC durante 24 horas, el recuento de leucocitos es < /mm3, tolera alimentación oral y recupera la motilidad intestinal. Si reúne estas 4 condiciones la probabilidad que persista un foco residual o que la infección recurra es prácticamente nula.

60 COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDA
MICROBIOLOGÍA ESPERADA PAUTA DE ELECCIÓN ALERGIA Colecistitis aguda litiásica sin factores de riesgo biliar E.coli Amoxicilina-ácido clavulánico Aztreonam Gentamicina Colecistitis aguda litiásica con factores de riesgo biliar E.coli, enterococo, Citrobacter spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp., anaerobios Ertapenem Piperacilina-tazobactam Imipenem Meropenem + Metronidazol +/- Linezolid Glucopéptido Factores de riesgo biliar: edad avanzada, cirugía biliar previa y prótesis endoscópicas.

61 COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDA
MICROBIOLOGÍA ESPERADA PAUTA DE ELECCIÓN ALERGIA Colecistitis alitiásica BGN resistentes, Candida spp., cocos gram+ resistentes Imipenem Meropenem + Vancomina Linezolid +/- Fluconazol Gentamicina Colecistitis aguda enfisematosa BGN (E.coli) y BGP (anaerobios) Ertapenem Piperacilina-tazobactam Cefotaxima + Metronizadol Aztreonam Metronidazol

62 COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDA
MICROBIOLOGÍA ESPERADA PAUTA DE ELECCIÓN ALERGIA Colangitis aguda E.coli, enterococo, Pseudomonas spp., anaerobios Piperacilina-tazobactam Aztreonam Gentamicina + Metronidazol +/- Linezolid Glucopéptido Colangitis aguda postCPRE, post CPTH, o portadores de prótesis biliar E.coli, enterococo, Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Citrobacter spp., Serratia spp., anaerobios Piperacilina-tazobactam +/- Gentamicina Cefepime + Metronidazol + Ampicilina Imipenem Meropenem

63 Pauta alergia betalactámicos
APENDICITIS AGUDA Factores de riesgo Pauta de elección Pauta alergia betalactámicos Apendicitis aguda gangrenosa o perforada sin peritonitis (IIA leve-moderada) NO Amoxicilina-ácido clavulánico Gentamicina + Metronidazol >65 años Desnutrición Insuficiencia cardiaca Diabetes Cirrosis hepática Insuficiencia renal crónica Ertapenem Gentamicina o Aztreonam + Metronidazol Apendicitis aguda gangrenosa grave1 o perforada con peritonitis de más de 24 horas (IIA grave) o inmunodeprimido o con tratamiento antibiótico previo No son necesarios para la indicación Piperacilina-tazobactam Imipenem Meropenem + Glucopéptido Las apendicitis agudas flemonosas son tributarias de profilaxis antibiótica (1 dosis) y el resto de tratamiento. Esta profilaxis debe dirigirse contra los principales patógenos que son el E.coli y el B.fragilis. Cuando entran en juego factores de riesgo y la presencia de antibioticoterapia previa, hay que considerar patógenos de “segunda línea”, frecuentemente resistentes a tratamientos convencionales.

64 Pauta alergia betalactámicos
DIVERTICULITIS AGUDA Factores de riesgo Pauta de elección Pauta alergia betalactámicos Diverticulitis aguda (IIA leve-moderada) NO Amoxicilina-ácido clavulánico Gentamicina + Metronidazol >65 años Desnutrición Insuficiencia cardiaca Diabetes Cirrosis hepática Insuficiencia renal crónica Ertapenem Gentamicina o Aztreonam + Metronidazol Diverticulitis aguda (IIA grave) o inmunodeprimido o con tratamiento antibiótico previo No son necesarios para la indicación Piperacilina-tazobactam Imipenem Meropenem + Glucopéptido La elección del tratamiento deberá cubrir la flora colónica (bacterias gram-negativas y anaerobios). Los principales patógenos son el E.coli y el B.fragilis. También hay que tener en cuenta los factores de riesgo.

65 Muchas Gracias