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Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria.

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1 Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria

2 Paciente quirúrgico crítico Pacientes quirúrgicos que en función de la intervención o de sus complicaciones reales o previsibles se transforman en críticos

3 PERITONITIS TERCIARIA o TERAPIA RESISTENTE

4 En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis secundaria grave se ha reducido sustancialmente: fisiopatología técnicas quirúrgicas agresivas antibióticos de amplio espectro UCIs y Reanimaciones

5 Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

6 Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto

7 Relaparotomía secuencial Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del paciente

8 Relaparotomía secuencial Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

9 Manejo abierto (laparostomía) Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica en combinación con sistema de drenajes

10 Manejo abierto (laparostomía) Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

11 Las técnicas más comunes de abdomen abierto incluyen: Bolsa de Bogotá Malla absorvible Malla de prolene Malla de silastic miscelánea

12 PERITONITIS TERCIARIA

13 Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se presenta DMO. La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático con algunos microorganismos seleccionados Mortalidad > 60 % Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales graves

14

15 AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZÓN PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO

16 ACTUACIÓN INMUNOPARÁLISIS TERAPIA ANTIMICROBIANA DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA INMUNOPARÁLISIS TERAPIA ANTIMICROBIANA DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

17 Definición de Inmunoparálisis Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % de expresión HLA- DR (capacidad de presentar antígenos)

18 INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y SISTÉMICA PROINFLAMATORIO TNF TNF IL-1IL-6IL-8CONTRAINFLAMATORIOIL-10 ra IL-1 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6 SHOCK Y DMOSUPRESIÓN INMUNE

19 FACTORES DE INMUNOPARÁLISIS RELACIONADOS CON EL PACIENTE –Deficiencias genéticas –Edad –Mala situación nutricional IATROGENIA –Cirugía –Transfusiones –Medicación inmunosupresora ENFERMEDAD DE BASE –Neoplasia –Neutropenia

20 Polimorfismo genético –20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces –Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

21 TNF alfa IL-1ra

22 MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA oEn la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo) oSu principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

23 Hipoperfusión intestinal Ayuno intestinal Eliminación de la flora normal Manipulación Alteración del GALT

24 La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G- CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

25 MICROBIOLOGÍA oLa contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa oPor otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 % Contaminación vs Infección


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