PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria

Presentación del tema: "PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria"— Transcripción de la presentación:

1 PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2 Paciente quirúrgico crítico
Pacientes quirúrgicos que en función de la intervención o de sus complicaciones reales o previsibles se transforman en críticos

3 PERITONITIS TERCIARIA o TERAPIA RESISTENTE

4 En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis secundaria grave se ha reducido sustancialmente: fisiopatología técnicas quirúrgicas agresivas antibióticos de amplio espectro UCIs y Reanimaciones

5 Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

6 Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir
En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto

7 Relaparotomía secuencial
Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del paciente

8 Relaparotomía secuencial
Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

9 Manejo abierto (laparostomía)
Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica en combinación con sistema de drenajes

10 Manejo abierto (laparostomía)
Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

11 Bolsa de Bogotá Malla absorvible Malla de prolene Malla de silastic
Las técnicas más comunes de abdomen abierto incluyen: Bolsa de Bogotá Malla absorvible Malla de prolene Malla de silastic miscelánea

12 PERITONITIS TERCIARIA

13 Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se presenta DMO.
La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático con algunos microorganismos seleccionados Mortalidad > 60 % Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales graves

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15 SIRS AGRESION RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA SDMO/SFMO RESPUESTA LOCAL
Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II SDMO/SFMO SIRS Fase III ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

16 ACTUACIÓN INMUNOPARÁLISIS TERAPIA ANTIMICROBIANA
DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

17 Definición de Inmunoparálisis
Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de presentar antígenos)

18 INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y SISTÉMICA
PROINFLAMATORIO TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6 SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE

19 FACTORES DE INMUNOPARÁLISIS
RELACIONADOS CON EL PACIENTE Deficiencias genéticas Edad Mala situación nutricional IATROGENIA Cirugía Transfusiones Medicación inmunosupresora ENFERMEDAD DE BASE Neoplasia Neutropenia

20 Polimorfismo genético
20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

21 TNF alfa IL-1ra

22 MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA
En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo) Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

23 Hipoperfusión intestinal
Ayuno intestinal Eliminación de la flora normal Manipulación Alteración del GALT

24 La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

25 Contaminación vs Infección
MICROBIOLOGÍA La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 % Contaminación vs Infección