Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR

Presentación del tema: "Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR
SHOCK EN PEDIATRIA Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR

2 INTRODUCCIÓN En la práctica clínica para denominar la insuficiencia circulatoria que se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías. Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas. Mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente.

3 CONCEPTO Trastorno en el cual la oferta de nutricientes y oxígeno a los tejidos es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo Disturbio hemodinámico que ocasiona disminución del GC Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.

4 ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y CELULARES
ATP Glucolisis Aerobia 2 moléculas de Pituvato NADH Glucolisis Anaerobia Piruvato Lactato

5 Relacion Transporte/Consumo de Oxigeno
DO2: ml/min/m2 VO2: ml/min/m2

6 CLASIFICACION HEMODINAMICA Y ETIOLOGICA
MECANISMOS COMPENSADORES Aumento de la extracción de O2 Mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos Liberación de cininas y prostaglandinas Aumento del GC Movilizacion de sangre y liquido Desplazamiento hacia la derecha curva de disociación de Hgb Otros… Liberación de epinefrina, norepinefrina Liberación de vasopresina

7 MECANISMOS COMPENSADORES
Activacion del Sistema Nervioso Simpático Reflejo de los barorreceptores Reflejo de quimiorreceptores Respuesta isquémica del sistema nervioso Aumento del retorno venoso (Aumento en el tono) Reflejos del corazón dañado Aumento del tono simpático Aumento de contractilidad y FC

8 MECANISMOS COMPENSADORES
LIBERACION DE METABOLITOS VASODILATADORES Teoria Metabólica: Cuando el flujo sanguíneo disminuye se acumulan metabolitos vasodilatadores METABOLITOS VASODILATADORES CO2 Lactato K+ (musculo) Adenosina (corazón)

9 MECANISMOS COMPENSADORES Activacion sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

10 FASES SHOCK COMPENSADO SHOCK DESCOMPENSADO

11

12

13

14 Perdida de agua y electrolitos
Choque hipovolemico Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de agua y electrolitos

15 CICLO DE KREBS

16

17 Actitud ante el paciente en shock hipovolemico
O2 con mascarilla Via aérea permeable Paciente en posición horizontal Canalizar una o varias vías centrales Medidas de control

18 Reposicion de Volumen

19

20

21 Administracion de antibiotico Drogas Inotropicas
Reposicion de volumen Control clínico de paciente Parametro hemodinámicos normales Vasoconstrictores No indicados Valorar según situacion Administracion de antibiotico Riesgo de traslocacion bacteriana Drogas Inotropicas Shock establecido

22 Choque séptico Efectos importantes de las endotoxinas
Fisiopatologia: fase hiperdinamica, hipodinamica y celular Cambios en la coagulación Alteracion del complemento

23 ENDOTOXINA Libera citoquinas que actúan en la respuesta inflamatoria
Sus niveles se correlacionan con clínica de shock séptico Consta de tres partes: Capa externa Lipido A Region core

24 Mediadores Inflamatorios

25 FISIOPATOLOGIA

26 Definiciones Bacteremia Sepsis SIRS Sepsis Grave Shock septico SDMO

27 MANIFESTACIONES CLINICAS

28 SHOCK FRIO O HIPODINAMICO
Refractario a fluidos: Persiste después de 60ml/kg o mas Resistente a dopamina: Persiste después de administrar dopamina 10ug/kg/min Resistente a catecolaminas: Tratamiento con catecolaminas Refractario

29 DATOS DE LABORATORIO BHC inespecfica
Muestras bacteriológicas para cultivo Proteina C Reactiva Procalcitonina Hipocalcemia Factores de la coagulación disminuidos Hiperglucemia Acidosis lactica

30 TRATAMIENTO Expansion de volumen circulnate Medidas de soporte vital
Terapia antimicrobiana Medidas de soporte vital Drogas vasoactivas Expansion de volumen circulnate

31

32 DROGAS VASOACTIVAS DROGA DOPAMINA ADRENALINA NORADRENALINA DOBUTAMNA
MILRINONA DOSIS 5-20ug/kg/min 0.05-1ug/kg/min hasta 3u/kg/min 0,01- 2ug/kg/min 5-40ug/kg/min 50-70ug/kg/min carga Mantenimiento: 0.5-1ug/kg/min

33 Choque anafilactico Respuesta del organismo a los mediadores liberados desde mastocitos y basófilos desncadenada tras la interaccion de Ag específicos y Ac clase IgE.

34 ETIOLOGIA

35 TRATAMIENTO Primeros síntomas: Localizar punto de entrada
Colocar torniquete Aplicar hielo Adrenalina subcutánea: 0.01ml/kg, dosis máxima 0.5ml Repetir en 2-3 min si es necesario

36 Fase Inicial de shock Control de la vía aérea Adrenalina IV 0.1ml/kg bajo monitoreo Shock Instituido Control de vía aérea Traslado a unidad de mayor resolución Monitorear TA, pulso, EKG, PVC Perfusión de liquidos (20-50cc/kg) Perfusion de adrenalina mcg/kg/min

37 Choque cardiogenico Cuadro clínico agudo de disfunción circulatoria producto de alteración de la función cardiaca cuyo resultado es un aporte insuficiente del oxigeno y nutrientes como consecuencia de una disminución de la contractilidad miocardica

38

39 CLINICA

40 Monitorización hemodinámica
DIAGNOSTICO Monitorización hemodinámica Radiologia Electrocardiograma Ecografia

41 TRATAMIENTO

42 TRATAMIENTO Restitucion de la volemia Oxigenacion por ventilación
Apoyo farmacológico