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NUEVAS ESTRATEGIAS EN SHOCK HEMORRÀGICO ALFREDO VIVAS PARDO Jefe de Piso Unidad de Terapia Intensiva Hospital Central FAP Clìnica San Pablo.

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1 NUEVAS ESTRATEGIAS EN SHOCK HEMORRÀGICO ALFREDO VIVAS PARDO Jefe de Piso Unidad de Terapia Intensiva Hospital Central FAP Clìnica San Pablo

2 SHOCK ES UN ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR GENERALIZADA Y MANTENIDA, PRODUCTO DE UNA ALTERACION DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DE APORTAR SANGRE A LOS TEJIDOS PERIFERICOS

3 SHOCK ESTADO PATOLOGICO ASOCIADO A DETERMINADOS PROCESOS, CUYO DENOMINADOR COMUN ES LA EXISTENCIA DE HIPOPERFUSIÒN E HIPOXIA TISULAR, EN DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS Y DE NO CORREGIRSE RAPIDAMENTE PRODUCE LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y FALLA MULTIORGANICA. SHOCK

4 SHOCK = HIPOTENSIÒN CON ALTERACIONES DE HIPOPERFUSIÒN

5 SHOCK ES LA PERDIDA AGUDA DE LA ADECUADA CAPACIDAD DE PERFUSION DE LOS TEJIDOS PARA ALCANZAR LAS NECESIDADES METABOLICAS CELULARES. EN EL ESTADO DE SHOCK OCURRE UNA CARENCIA DE ATP.

6 SHOCK LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN CELULAR Y DE LOS ORGANOS, DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE GENERAR ENERGIA CON LA GLICOLISIS. SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO AEROBIO), SE GENERA Acetyl-CoA ENTRA AL CICLO DE KREBS PRODUCIENDOSE CO2 Y H2O CON LIBERACIÒN DE ENERGIA (36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA) FISIOPATOLOGIA

7 EN AUSENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO ANAEROBIO), SE GENERA ACIDO LACTICO CON LIBERACION DE SOLO 2 MOLES DE ATP POR CADA MOL DE GLUCOSA. EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE DEL APORTE CONSTANTE DE OXÌGENO QUE SE REALIZA A TRAVÈS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. FISIOPATOLOGIA

8 LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS, DEPENDE DE LA CONCENTRACIÒN DE Hb, DEL O2 UNIDO A ESTA (SATURACIÒN DE Hb) y DEL FLUJO SANGUÌNEO (GASTO CARDIACO). EL DÈFICIT DE OXÌGENO (DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABOLICA DE O2 Y EL DO2) CONLLEVA AUN METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE LACTATO Y ACIDOSIS METABÒLICA. FISIOPATOLOGIA

9 Mecanismos Fisiopatològicos del Shock I.- DESCENSO DE LA PRECARGA: Disminuciòn del Volumen Intravascular: - Hemorragìas. - Pèrdidas otros fluidos Pèrdida del Tono Vasomotor: - Sepsis. - Reacciòn anafilàctica. - Lesiòn Medular. - Fàrmacos (sedantes, opiàceos)

10 II.- DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDIACO: - Neumotòrax a tensiòn. - Ventilaciòn con presiòn positiva. - Taponamiento cardìaco. - Pericarditis constrictiva. - Alteraciòn distensibilidad miocàrdica. - Taquiarrìtmias. Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

11 III.- AUMENTO DE LA POSTCARGA: - Estenosis Aòrtica Severa. - TEP..IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA: Disminuciòn de la Contractilidad: - IMA. - Miocarditis. - Miocardiopatìas. Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

12 IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA: Flujo Regurgitante: - Insuficiencia Valvular Aguda Bradicardia extrema..V.- DESCENSO DE LA RVS: - Sepsis. - Anafilaxia. - Lesiòn Medular. - Fàrmacos Vasodilatadores. Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

13 INDICE DE SHOCK ES LA RELACIÒN PULSO/TENSIÒN ARTERIAL SISTÒLICA. LA CIFRA NORMAL ES SI ES 1, HAY UNA DISREGULACIÒN CIRCULATORIA INCIPIENTE. ALREDEDOR DE 1.5 ES COMPATIBLE CON SHOCK HIPOVOLÈMICO.

14 FASES DEL SHOCK FASE DE SHOCK COMPENSADO. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE.

15 FASE DE SHOCK COMPENSADO ES UNA ETAPA PRECOZ. LA PRIMERA RESPUESTA COMO CONSECUENCIA DE LA ACTIVACIÒN DEL SISTEMA SIMPÀTICO, SRAA Y LIBERACIÒN DE VASOPRESINA Y OTRAS HORMONAS.

16 LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS OCASIONAN VASOCONSTRICCIÒN VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA, AUMENTO DEL INOTROPISMO CARDIACO, POR LO TANTO AUMENTO DE LA PAM Y GC. FASE DE SHOCK COMPENSADO

17 LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO PROVOCA UN AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y LLENADO VENTRICULAR. LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN ÒRGANOS NO VITALES, DESVIA EL FLUJO DE SANGRE PRESERVANDO LA CIRCULACIÒN CEREBRAL Y CORONARIA Y MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA. FASE DE SHOCK COMPENSADO

18 LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA ANGIOTENSINA II QUE OCASIONA VASOCONSTRICCIÒN Y LA ALDOSTERONA, RETENCIÒN DE Na y H2O. LA VASOPRESINA SE UNE A LOS RECEPTORES V1 Y AUMENTA LA RVS EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO. FASE DE SHOCK COMPENSADO

19 LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE ESTAR EN UN RANGO NORMAL. SE PRESENTA ACIDOSIS METABÒLICA COMO CONSECUENCIA DEL METABOLISMO ANAEROBIO. EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE ASOCIA CON UN BUEN PRONÒSTICO. FASE DE SHOCK COMPENSADO

20 SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL En un adulto, la PAS 40 mmHg o la PAM < 60 mmHg, DEBE CONSIDERARSE HIPOTENSION SEVERA. SIN EMBARGO PUEDE EXISTIR HIPOPERFUSION Y SHOCK SIN HIPOTENSION ARTERIAL.

21 SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL LA TENSION ARTERIAL NO ES UN PARAMETRO IMPORTANTE EN LA EVALUACION DEL SHOCK. FRECUENTEMENTE SE UTILIZA LA TENSION ARTERIAL COMO INDICADOR DEL GRADO DE PROFUNDIDAD DEL SHOCK, PERO NO LO ES.

22 SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL La PAM, es importante para mantener la presiòn de perfusiòn de los distintos òrganos y tejidos. Depende de la fuerza de eyecciòn del ventrìculo izquierdo, de la impedancia aòrtica y de las resistencias perifèricas.

23 SHOCK La PAM es un marcador de perfusiòn tisular, pero es inadecuado para hacer diagnòstico y monitoreo de la evoluciòn del shock. La diuresis es el signo clìnico màs eficaz para monitorear el shock, una diuresis adecuada es indicador de una perfusiòn perifèrica òptima.

24 SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL La Hipotensiòn Arterial, como indicador de la profundidad del shock, es inadecuado, debido a: - Un paciente puede estar en shock sin estar hipotenso. - En el shock hipovolèmico, en jòvenes, se puede compensar pèrdidas cercanas al 40% de la volemia, la hipotensiòn arterial es un signo tardìo. - En el shock sèptico, el descenso de la PAM, se produce con un alto volumen circulatorio; la hipotensiòn con bajo gasto es tardìo.

25 SHOCK Se ha demostrado que la temperatura de las extremidades (dedo gordo del pie), es un muy buen marcador de la perfusiòn, que al igual que el flujo de orina, correlacionan con el ìndice cardìaco. La concentraciòn plasmàtica de lactato, asì como el dèficit de bases (EB), son marcadores bioquìmicos de la hipoperfusiòn tisular (metabolismo anaeròbico), caracterìstico del estado de shock.

26 FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN SE VEN SOBREPASADOS. DISMINUCIÒN DE FLUJO A ÒRGANOS VITALES E HIPOTENSIÒN. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN PERIFÈRICA (deterioro del estado neurològico, disminuciòn de la diuresis, acidosis metabòlica) DE NO CORREGIRSE, ALTA MORTALIDAD.

27 SEVERO DAÑO DE LA MICROCIRCULACIÒN. DESARROLLO DE FALLA MULTIORGÀNICA. ALTA MORTALIDAD. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

28 ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK TRACTO GASTROINTESTINAL: Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn bacteriana. Vasoconstricciòn esplàcnica ocasiona disminuciòn de la motilidad gastrointestinal e ìleo paralìtico.

29 HIGADO: En la fase inicial se produce alteraciòn del metabolismo hidrocarbonado, aumento de la glucogenòlisis y de la neoglucogènesis, ocasiona hiperglicemia. En fase tardìa aparece hipoglicemia. Alteraciòn metabolismo del àcido làctico. Hiperbilirrubinemia – Elevaciòn transaminasas ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

30 MUSCULO ESQUELÈTICO: Catabolismo de las proteìnas musculares. Mùsculo isquèmico fuente de àcido làctico. Debilidad muscular contribuye al fallo ventilatorio. ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

31 APARATO RESPIRATORIO: Taquipnea. Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro de la oxigenaciòn y retenciòn de CO2. Liberaciòn de mediadores inflamatorios ocasionan el Sìndrome de Distrèss Respiratorio Agudo (ARDS). ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

32 CORAZÒN: En la fase temprana, el miocardio responde a la estimulaciòn simpàtica, con aumento de la frecuencia y fuerza de contracciòn. En la fase tardìa, deterioro del flujo coronario y la liberaciòn factores depresores del miocardio ocasionan falla cardìaca. ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

33 HEMOSTASIA: Trastornos de la coagulaciòn. Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activada, plaquetopenia y niveles elevados de Dìmero-D y PDF. ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

34 RIÑÒN: Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn, deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn de la filtraciòn glomerular. La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de agua y sodio (insuficiencia prerrenal). Shock prolongado ocasiona NTA. ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

35 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Excitaciòn del SNC (liberaciòn de catecolaminas). Posteriormente deterioro del nivel de consciencia por caìda del flujo sanguìneo cerebral. ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

36 TIPOS DE SHOCK SHOCK HIPOVOLÈMICO: - Hemorràgico. - No hemorràgico.. SHOCK CARDIOGÈNICO.. SHOCK DISTRIBUTIVO: - Sèptico. - Anafilàctico. - Neurogènico.. SHOCK OBSTRUCTIVO.. MIXTOS.

37 COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK

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39 MANIFESTACIONES CLÌNICAS Ningùn sìntoma o signo es especìfico de shock. No excluir si el paciente estè alerta. La hipotensiòn arterial al inicio no està presente. Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular (alteraciòn nivel de conciencia, oliguria, llenado capilar lento, acidosis metabòlica, lactato sèrico > 2 mEq/L).

40 MONITORIZACIÒN Laboratorio: Hto, fòrmula leucocitaria, glucosa, AGA, electròlitos, perfiles hepàticos y renales, coagulaciòn, àcido làctico, cultivos. EKG y Rx. Tòrax. Sonda Vesical. Catèter Venoso Central. Catèter arterial. Catèter de Swanz-Ganz.

41 SHOCK En muchas oportunidades, es necesario para el manejo de los pacientes con shock, el MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO con un catèter de Swan-Ganz. Para valorar el estado de la volemia, mediante la mediciòn de la presiòn capilar pulmonar (PCP).

42 SHOCK Util para valorar la funciòn cardìaca, la diferenciaciòn entre estados hipo e hiperdinàmicos, la magnitud de las resistencias perifèricas y valorar el transporte y el consumo de O2. Lo màs importante y ùtil del Monitoreo Hemodinàmico Invasivo con un catèter en la arteria pulmonar, es poder monitorizar la tendencia en el tiempo y la respuesta a las terapèuticas aplicadas.

43 MANEJO Aumentar el aporte de oxìgeno a los tejidos (DO2). Aumentar el GC, TA y optimizar el contenido de oxìgeno:. Precarga (optimizar). Contractilidad (mejorar). RVS (optimizar). Oxigenaciòn de suficiente hemoglobina. Tratar: bradicardia, arrìtmias. Monitorizar: diuresis y pulsioximetrìa.

44 MANEJO: Shock Hipovolèmico Restaurar el volumen intravascular. Reestablecer la TA normal, pulso, perfusiòn orgànica. Controlar la acidosis metabòlica. La D5% no expande el intravascular, debido a su ràpida difusiòn a todos los compartimientos. Cristaloides + Coloides. Concentrado de Hematìes (hemorràgico)

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46 SHOCK LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE SHOCK EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO.

47 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK Asegurar la Vía Aérea y una Ventilación Adecuada: Realizar una Revisión Cuidadosa del Estado Circulatorio del Paciente.

48 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK UN PACIENTE LESIONADO QUE SE PRESENTE FRÍO Y TAQUICÁRDICO: ESTÁ EN SHOCK, A MENOS QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

49 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK EL DEPENDER ÚNICAMENTE DE LA PRESIÓN SISTÓLICA COMO INDICADOR DE SHOCK DA LUGAR A UN RETRASO EN SU RECONOCIMIENTO.

50 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK Los Mecanismos Compensatorios Pueden Evitar una caída importante de la Presión Sistólica hasta que se haya Perdido un 30% del Volumen Sanguíneo del Paciente.

51 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK Una PRESIÓN DEL PULSO DISMINUIDA: Sugiere una Pérdida Sanguínea que es Significativa y que Están Involucrados Mecanismos Compensatorios.

52 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK Los Valores del Hematocrito y de la Concentración de la Hemoglobina No son Confiables para determinar la Pérdida Aguda de Sangre y son Inadecuados para Diagnosticar un Estado de Shock.

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54 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK Un Hematocrito Muy Bajo, Obtenido Poco Después de la Lesión Puede Sugerir Tanto: Pérdida Masiva de Sangre ó Pérdida Masiva de Sangre ó Anemia Preexistente. Anemia Preexistente.

55 SHOCK HEMORRÁGICO LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SHOCK EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

56 SHOCK HEMORRÁGICO PÉRDIDA AGUDA DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE. Definición de Hemorragia:

57 SHOCK HEMORRÁGICO UN HOMBRE DE 70 KILOGRAMOS DE PESO CORPORAL, TIENE UN VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE DE APROXIMADAMENTE 5 LITROS.

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68 SHOCK HEMORÁGICO Recordar que la Hemorragia de Grado III Representa la Cantidad de Pérdida Sanguínea más Pequeña que Sistemáticamente se Relaciona con Disminución de la Presión Arterial.

69 SHOCK HEMORÁGICO Cuando un Paciente de 70 kg. llega Hipotenso a la Emergencia: Significa que ha perdido, como mínimo, 1,470 ml. de Sangre.

70 SHOCK HEMORÁGICO UTILIZANDO LA REGLA DE TRES POR UNO, ESTE PACIENTE REQUIERE 4.4 LITROS DE CRISTALOIDES PARA LA RESUCITACIÓN.

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74 SHOCK HEMORÁGICO EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DEL SHOCK DEBEN REALIZARSE SIMULTÁNEAMENTE.

75 SHOCK HEMORÁGICO EL PRINCIPIO BÁSICO DE MANEJO A SEGUIR ES: DETENER LA HEMORRAGIA Y REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN.

76 MANEJO VÍA AÉREA YVENTILACIÓN. 1

77 MANEJO CIRCULACIÓN/ CIRCULACIÓN/ CONTROL DE CONTROL DE LA HEMORRAGIA. 2

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79 ACCESOS VASCULARES SE DEBEN TOMAR MUESTRAS DE SANGRE PARA: GRUPO SANGUÍNEO. GRUPO SANGUÍNEO. PRUEBAS CRUZADAS. PRUEBAS CRUZADAS. BIOQUÍMICA HEMÁTICA. BIOQUÍMICA HEMÁTICA. EXAMEN TOXICOLÓGICO. EXAMEN TOXICOLÓGICO. PRUEBAS DE EMBARAZO. PRUEBAS DE EMBARAZO.

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85 Tipo de Soluciones: CRISTALOIDES HIPOTÒNICOS Salino 0.45% HIPERTÒNICOS Salino 3%, 5%, 7.5% ISOTÒNICOS Dextrosa 5% Salino 0.9% Ringer Ringer Lactato

86 Tipos de Soluciones: COLOIDES Albùmina 20% PFC. Pogelina Dextranos (40 – 70) Hidroxietilalmidòn - Hesteril

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