ASFIXIA PERINATAL.

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1 ASFIXIA PERINATAL

2 DEFINICIÓN Es una noxa para el feto o el RN secundaria a hipoxia y/o isquemia de varios órganos de suficiente magnitud y duración que lleva a cambios bioquímicos y funcionales como hipoxemia, acidosis láctica e hipercapnia.

3 EPIDEMIOLOGIA Incidencia 1-1.5% de los nacidos vivos
20% de muertes perinatales de nacidos vivos 50% contando los mortinatos. 90% es perinatal (sufrimiento fetal agudo, toxemia y diabetes materna entre otros) 10% es postnatal (cardiopatías, sd. Dificultad respiratoria.)

4 PREVALENCIA AFECCION DE ORGANOS
34% ningún órgano 23% un órgano 34% dos órganos 9% tres órganos Renal 50% SNC 28% Sistema cardiovascular 25% Pulmones 23%

5 FACTORES DE RIESGO Maternos Hemorragia del tercer trimestre
Infecciones (urinarias, coriamnionitis, sepsis, etc.) Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión crónica Anemia Colagenopatias Intoxicación por drogas

6 Útero placentarias Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible y prolapso de cordón umbilical. Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta. Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina. Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).

7 Fetales Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal: Bradicardia, taquicardia, arritmia. Retardo del crecimiento intrauterino. Prematuridad. Bajo peso. Macrosomía fetal. Postmadurez. Malformaciones congénitas. Eritroblastosis fetal. Fetos múltiples. Perfil biofísico bajo.

8 Obstétricas Líquido amniótico meconiado. Desproporción céfalo pélvica.
Uso de medicamentos: Oxitocina. Presentación fetal anormal. Trabajo de parto prolongado o precipitado. Parto instrumentado o cesárea. Ruptura prematura de membranas. Oligoamnios o polihidramnios.

9 CRITERIOS Dx. AAP-1996 Acidosis metabólica: pH arterial < 7.0.
Puntaje de APGAR < o = 3 por más de cinco minutos. Evidencia de compromiso neurológico. Compromiso de otros órganos.

10 After Birth­Normal Fetal cord blood pH and gas values:
VEIN ARTERY pH ­7.35 7.28 p02 28­ - 32 mmHg. 16­ - 20 mmHg. pC02 40­ - 50 mmHg. 40 - ­50 mmHg. PO2 CO2 pH Arteria materna 7.4 95 32 Vena umbilical 27.5 7.32 39 Arteria Umbilical 7.42 16 49 10 minutos 7.21 50 46 Minutos 7.9 38 54 30-60 5 horas 7.34 74 35

11 FISIOPATOLOGÍA HIPOXEMIA ISQUEMIA

12 FISIOPATOLOGÍA REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO METABOLISMO ANAEROBIO
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO BOMBA NA/K EDEMA CELULAR SÍNDROME DE REPERFUSIÓN

13 Cambios Anatómicos Menor tamaño de fibras musculares, provocando una menor contractilidad. Menor numero de elementos contráctiles (30%), que ocasionan menos distensibilidad. Tejido colágeno presente.

14 FISIOPATOLOGIA Presencia de isquemia grave en todos los tejidos cardiacos, con mayor frecuencia los irrigados por la arteria coronaria izquierda y la circunfleja. Se genera una isquemia localizada comprometiendo los músculos papilares de las válvulas aurículoventriculares, (Válvula tricúspide)

15 FISIOPATOLOGIA Anormalidades en el sistema de conducción que llevan a arritmias y bloqueos auriculoventriculares. Wolff Parkinson-White

16 CUADRO CLINICO Insuficiencia respiratoria transitoria
Insuficiencia cardiaca Cianosis central Taquipnea Estertores alveolares Hepatomegalia leve Ritmo de galope; soplo sistólico en foco tricuspideo. Hipotensión. Incremento de la presión venosa central.

17 PARACLÍNICOS Alteraciones en el electrocardiograma:
Depresión de la onda t. Depresión del segmento st. Ecocardiograma Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo (pared posterior) hipertensión pulmonar Aumento Creatinin kinasa MB y troponina t.

18 COMPLICACIONES Prematuro Infarto
Choque carcinogénico y trastornos del ritmo A termino Insuficiencia cardiaca y dilatación Choque carcinogénico

19 TRATAMMIENTO Restaurar el volumen circulante.
Mantener un porte de líquidos adecuado para sostener una presión venosa central y los gastos urinarios normales. 89 a 100cc/kg/día.

20 TRATAMIENTO Mejorar función miocárdica.
Dopamina: 1-2ug/kg/min hasta 15-20ug/kg/min Dobutamina 5ug/kg/min hasta 20ug/kg/min Adrenalina 10 ug/kg/min

21 TRATAMIENTO Disminuir la resistencia vascular pulmonar y periférica
Nitropusiato de sodio 2-6ug/kg/min potente vasodilatador ampollas de 50mg Vigilar niveles de tiocianato. En caso de intoxicación: Tiosulfato de sodio 20% a 10 mg/k/min durante 15 minutos.

22 PRONOSTICO El pronostico es bueno cuando el recién nacido, sale de la crisis El corazón con logra un adecuado funcionamiento en 3 semanas ECG normal en 3 meses Si se presenta un daño muy severo el recién nacido fallece o ocasiona falla en múltiples órganos

23 Manif. Gastrointestinales
En prematuros y recién nacidos a término, existe riesgo eminentemente de enterocolitis necrotizante. Consecuencia inicial: íleo transitorio “hipóxico”, que resuelve en horas.

24 Manif. Gastrointestinales
Si existe sospecha de asfixia severa en el recién nacido, debe suspenderse la vía oral durante 5-7 días. Debe mantenerse hasta que existan ruidos intestinales adecuados o hasta que las deposiciones no tengan sangre

25 Manif. Renales Prematuros.
Riñón susceptible a hipoxia por zonas de glomerulogénesis. Cursa con proteinuria, oliguria e incluso anuria en casos de necrosis tubular aguda extensa.

26 Manif. Renales Manifestaciones en prematuros se deben sobre todo a la isquemia misma, no a aporte insuficiente de líquidos o a shock posterior a la asfixia. Identificar tempranamente: beta 2 microglobulina.

27 Manif. Renales A término.
50% de niños asfixiados con manifestaciones renales como necrosis tubular aguda o cortical. Considerarla si gasto urinario es menor a 1cc/kg/h Cuantificar fracción excretada de sodio (FeNa), electrolitos, estado ácido-base.

28 Manif. Renales Existe también riesgo de desarrollar síndrome de secreción inadecuada de ADH. Injurias sostenidas (>24 horas) pueden tener consecuencias irreversibles renales. Falla renal oligúrica con hiponatremia tiene mal pronóstico.

29 Manif. Renales Se sugiere monitorear tamaño renal por US.
Perfusión puede mejorarse con dopamina mg/kg/h IV. Descartar PRIMERO causas prerrenales de oligoanuria.

30 Alteraciones metabólicas
Hipoxia e isquemia prolongadas Glucólisis anaerobia Acidosis metabólica Compromiso sistémico Metabolismo aerobio: 1 Glu ATP Glucosa piruvato y lactato -Depresión miocárdica -Hipotensión sistémica Mayor consumo de glucosa: 1 Glu ATP Acidosis: pH arterial de cordón = 7.11

31 Alteraciones metabólicas
Glucólisis anaeróbica Calcitonina Lesión renal directa SIHAD Glucógeno Insulina Hipoglicemia Hipocalcemia Hiponatrimia

32 Alteraciones metabólicas
Sospecha SIADH: Todo RN con hiponatremia, a pesar de adecuado aporte de Na, densidad urinaria normal o aumentada y algún grado de oliguria (≤ 1 cc/kg/h). Edema periférico. Osmolaridad urinaria ≥ 50 cc/kg/día. Transitorio. Primeros 2-3 días de la vida post-natal. Tratamiento: Restringir líquidos a 60 cc/kg/día. Aporte de sodio normal según requerimientos diarios.

33 Alteraciones hematológicas
Hipoxia+ estrés medular Leucopenia Leucocitosis con desviación izq. Trombocitopenia Daño al endotelio capilar Lesión hepática: producción de factores de la coagulación vitamina K-dependientes CID Consumo de productos de la coagulación.

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