Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH

Presentación del tema: "Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH
ASFIXIA PERINATAL Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH

2 Epidemiología Incidencia
Asfixia: 3 a 5/1000 RNV EHI mod o severa: 0,5 a 2/1000 RNV 7- 23% de las PC pueden ser atribuidas a asfixia perinatal

3 Definición Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina. Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

4 Defición AAP y ACOG Apgar < 3 a los 5 minutos
Ph de cordón < 7,00 Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo una EHI moderada a severa

5 Definiciones Depresión Neonatal leve Depresión Neonatal Moderada
SFA Apgar <3 al minuto y a los >7 a los 5 minutos pH de arteria umbilical >7,11 Ausencia de síntomas Depresión Neonatal Moderada Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos Ph arteria umbilical < 7,11 Depresión Neonatal severa o Asfixia

6 Etiología 10% antes del inicio del trabajo de parto
90% durante el parto y expulsivo

7 Etiología Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario
desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante, prolapso del cordón y circulares irreductibles Alteraciones del flujo sanguíneo placentario SHIE, PE, eclampsia, hipotensión arterial materna y alteraciones de la contractibilidad uterina Distocias de presentación (nalgas, tronco) Asfixia materna Infecciones intrauterinas, diabetes y eritroblastosis fetal

8 Fisiopatología Cambios celulares del daño hipóxico isquémico
Injuria primaria Disminución de la producción de ATP (falla energética primaria) Alteración de la estabilidad de la membrana celular→ entrada de Na y agua (edema celular y muerte por necrosis) Entrada de Ca a la célula Aumento de la producción de radicales libres, liberación de glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas, NO y macrófagos

9 Fisiopatología Cambios celulares del daño hipóxico isquémico
Fase latente (ventana terapéutica hasta 6 hrs) Reperfusión Resolución transitoria del edema y recuperación parcial del metabolismo oxidativo Injuria secundaria Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria) Muerte celular por apoptosis

10 Fisiopatología Cambios respiratorios
Respuesta respiratoria bifásica a la asfixia Apnea primaria Cianosis, tono normal, la respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y la administración de O2 Apnea secundaria Palidez, hipotensión, ausencia de tono y reflejos. No hay respuesta a estímulos

11 Fisiopatología Cambios cardiocirculatorios
Disminución y redistribución del DC Aumento relativo de flujo hacia el cerebro, corazón, placenta, gládulas suprarrenales Disminución de flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético (diving reflex)

12 Fisiopatología Cambios metabólicos
Cambio del metabolismo de la glucosa de aeróbico a anaeróbico ↑consumo de glucosa ↓ producción de energía acumulación de ácido láctico tisular Aumento de la secreción de ACTH, hormona antidiurética y catecolaminas Elevación de los niveles de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardíacas, calcitonina, β-endorfinas y amonio sanguíneo Disminución de la glucosa y calcio sanguíneo

13 Clínica Sistema Nerviso Central
Pérdida autorregulación del FVC→ depende de las variaciones de la PA Encefalopatía hipóxico isquémica EHI GI: buen pronóstico, sin secuelas EHI GII: 20-30% secuelas neurológicas EHI GIII: 50% mortalidad, 99% secuelas Mal pronóstico: insuficiencia cardiocirculatoria y oliguria en las primeras 36 horas de vida, convulsiones

14 Clasificación de Sarnat y Sarnat

15 Clínica Sistema cardiovascular
Disfunción miocárdica: dificultad respiratoria y cianosis. I.C.C: taquipnea, taquicardia, arritmia, ritmo de galope, crecimiento hepático. Shock cardiogénico. Insuficiencia tricuspídea y mitral. Arritmia.

16 Clínica Sistema respiratorio Hipoxemia y acidosis
Vasoconstricción de la vasculatura pulmonar Aumento de la resistencia de la arteria pulmonar Cortocircuito de derecha a izquierda HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

17 Clínica Riñón y vías urinarias Disminución de la perfusión renal
Necrosis tubular aguda y depósito de mioglobina Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión SIADH

18 Clínica Sistema digestivo Compromiso metabólico
Enterocolitis necrotizante Hemorragia digestiva Compromiso metabólico Acidosis metabólica Hipoglicemia Hipocalcemia

19 Clínica Compromiso hematológico e hígado Leucopenia
Leucocitosis con DI Trombocitopenia Disminución de PT CID

20 Tratamiento Medidas Generales Cuna de procedimiento
Cabeza línea media, Fowler Manipulación mínima y cuidadosa Cateterización umbilical Monitoreo : PA invasiva, FR, FC, Sat Diuresis, BH c/12 Exámenes

21 Tratamiento Oxigenación adecuada Administración oxígeno, VM
O2 y PCO2 dentro de rangos normales Restricción de líquidos Normocalcemia, euglicemia Drogas vasoactivas Fenobarbital: usar sólo en caso de convulsiones

22 Nuevas estrategias de tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres Alopurinol y oxipurinol Antagonistas de áá excitatorios Bloquean la acción del glutamato a nivel de los receptores postsinápticos: ketamina y dextrometorfán Bloqueadores de los canales de Ca

23 Hipotermia cerebral La teoría detrás del uso de la hipotermia se basa en el concepto de que una vez que el cerebro se enfría, se logra reducción en el metabolismo cerebral, prevención de edema cerebral, preservación del ATP cerebral, disminución en el uso de energía y en los niveles de aminoácidos excitotóxicos extracelulares e inhibición de apoptosis.

24 Pronóstico Grado y duración de la EHI
Convulsiones precoces y prolongadas Insuficiencia cardiorrespiratoria EEG y Eco cerebral anormal TAC o RNM anormales Ex neurológico anormal en el momento del alta

25 Reanimación Neonatal

26 Reanimación 19% muerte neonatal es por asfixia
10% RN requiere ayuda para iniciar respiración 1% resucitación avanzada

27 PRINCIPIOS DE UNA REANIMACIÓN EXITOSA
Anticipación Preparación Personal entrenado y rápidamente disponible Trabajo en equipo Evaluación acuciosa Rápido inicio maniobras de resucitación

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29 Evaluación inicial ¿Es un niño de término?
¿Tiene líquido amniótico claro? ¿Respira o llora? ¿Tiene buen tono muscular?

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31 Pasos iniciales de la reanimación (A)
Proporcionar calor Posicionar cabeza Despejar la vía aérea (si es necesario) Secar, estimular, reposicionar Considere la intubación de la tráquea en este punto (para recién nacidos deprimidos con liquido tenido de meconio)

32 Proporcionar calor

33 Vía aérea permable The newborn should be placed on his or her back, with the neck slightly extended. Care should be taken to prevent hyperextension or flexion of the neck, since either may decrease air entry. To help maintain correct position, you may place a rolled blanket or towel under the shoulders, elevating them three fourths of an inch to 1 inch off the mattress. This roll may be particularly useful if the newborn has a large occiput. Correct positioning allows an open airway to be maintained. In addition, the newborn will be in the optimal position if assisted ventilation becomes necessary.

34 Aspiración Boca nariz Frente a la presencia de meconio
RN deprimido: intubación y aspiración de tráquea RN vigoroso (buen esfuerzo respiratorio, tono normal, FC >100x´): NO ASPIRAR

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36 Secar, estimular, reposicionar

37 Evaluación Esfuerzo respiratorio Frecuencia cardíaca Color

38 Administración de oxígeno
RN que persiste cianótico, aunque ventile espontáneamente → administrar oxígeno a flujo libre (fuente 5 L/min) Máscara de oxígeno Bolsa de anestesia y máscara Reanimador con pieza en T (Neopuff) Tubo de oxígeno cerca de la nariz

39 Oxígeno a flujo libre bolsa inflada por flujo por máscara O2 por manguera

40 Oxígeno a flujo libre Reanimador con pieza en T (Neopuff)

41 Cianosis: O2 5lt/min –mascarilla o tubo de 02entre dos dedos haciendo como una mascarilla
OJO: potnciales efectos adversos de o2 al 100% en fisiol resp, circ cerebral y daño tisular x rad libres de 02 Con APNEA: no sirve o2 libre OJO: o2 caliente, humedo y a() ajustadas a saturometria OJO: estudios de q aire seria = a 02 sin los daños de este. Plt evitar HIPOXIA E HIPEROXIA Sin consenso de q con q Fio2 reanimar….algunos aire %---lo mejor mezcladores aire/o2, humificador-calentador

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43 Respiraciones (B) Oxigenación y ventilación con mascarilla
Apnea o respiración ineficaz FC< 100 x´ Cianosis central intensa (a pesar de O2 100%) If the newborn is not breathing adequately (has apnea or is gasping), has a heart rate of <100 beats per minute (bpm), or appears blue (cyanotic), you proceed to block B. If the baby is apneic or has a heart rate of <100 bpm, give positive-pressure ventilation. If the baby is breathing and has a heart rate of >100 bpm but has central cyanosis, you should give supplemental oxygen. If central cyanosis persists after giving oxygen, you should then proceed to positive-pressure ventilation. *La intubación endotraqueal puede ser considerada en los diferentes pasos

44 Tipos de Bolsas de Reanimación
Bolsa inflada por flujo A B Oxígeno Oxígeno Bolsa auto-inflable 2

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46 Reanimador con pieza en T (Neopuff)

47 Respiraciones (B) FR: 40-60 x´ FR: 30x´ con masaje cardíaco
Primer signo de la adecuada ventilación es la mejoría de la FC, seguida de la mejoría del color, aparición de la respiración espontánea y mejoría del tono muscular

48 La ventilación es la acción más importante
en la reanimación neonatal

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50 Circulación (C) Si la frecuencia cardiaca <60 lpm a pesar de ventilación adecuada con O2 suplementario por 30 segundos→ MASAJE CARDÍACO Comprimir el corazón contra la columna para impulsar la sangre hacia los demás órganos

51 Circulación (C) Compresión sobre el tercio inferior del esternón por debajo de la línea imaginaria que une las 2 mamilas Técnicas: Los dos pulgares sobre el esternón, uno sobre el otro o uno al lado del otro, con el resto de los dedos rodeando el tórax y apoyando el dorso Dos dedos (índice y medio o medio y anular) colocados sobre el esternón en ángulo recto con respecto al tórax y la otra mano apoyando el dorso

52 Técnicas de masaje cardíaco
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53 Circulación (C) Realizar coordinadamente con la VPP
3 compresiones/1 ventilación (90 compresiones y 30 ventilaciones en un minuto) Comprimir el tórax aproximadamente 1/3 de su diámetro El masaje se debe mantener hasta que la FC > 60x´

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55 Drogas (D) Si la frecuencia cardiaca <60 lpm a pesar de
ventilación adecuada y compresiones torácicas Administre adrenalina mientras continua con la ventilación asistida y las compresiones torácicas* If the heart rate remains less than 60 beats per minute, the actions in Blocks C and D are continued and repeated. This is indicated by the curved arrow. *Considere intubación de la tráquea en este punto

56 Drogas (D) Adrenalina Indicada con FC <60x´después de 30 seg de adecuada VPP y otros 30 seg de masaje cardíaco y ventilación coordinada Dosis: 0,01 a 0,03 mg/kg (0,1 a 0,3 ml/kg de sol 1:10000) Vía ET: 0,03 a 0,1 mg/kg (0,3 a 1 ml/kg de sol 1:10000) Se puede repetir cada 3 a 5 min Expansores de volumen SF o Ringer Lactato: 10 ml/kg IV

57 Drogas (D) Naloxona Bicarbonato Vías de administración
Antídoto opiáceo, depresión respiratoria con historia materna de narcóticos Dosis 0,1 mg/kg IV Bicarbonato Uso controversial Vías de administración Vena umbilical Vías periféricas Vía ET Vía intrósea

58 Intubación Laringoscopio Hoja N°1: RNT Hoja N°0: RNPT
Hoja N°00: RNEBPN Longitud a introducir: Peso(kg) + 6= cm a nivel del labio Diámetro interno(mm) Peso(grs) EG(sem) 2.5 <1000 <28 3.0 28-34 3.5 34-38 >3000 >38

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