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SFA SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Dr. Rafael Angel Moya Sibaja Médico Especialista Ginecología - Obstetricia - Perinatología.

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1 SFA SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Dr. Rafael Angel Moya Sibaja Médico Especialista Ginecología - Obstetricia - Perinatología

2 SFA SUFRIMIENTO FETAL Fisiopatología INTERCAMBIOS METABOLICOS ALTERADOS ALTERADOS LESION CELULAS FETALES APGARBAJOAPGARBAJO S.D.R.S.D.R. Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglicemia SNC PULMONES CORAZON MUERTEINTRAUTERINAMUERTEINTRAUTERINA AGUDO ( S.F.A.) CRONICO (R.C.I.U.)

3 SFA SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Es un estado producido por una marcada alteración en los intercambios metabólicos entre el feto y la madre con disminución en el aporte de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en el feto. Definición:Definición:

4 SFA SUFRIMIENTO FETAL AGUDO l Hipoxia. l Hipercapnia. l Acidosis l Hipoglicemia. Consecuencia fetales: - Lesión transitoria o permanente. permanente. - Muerte de células fetales. (SNC). fetales. (SNC).

5 SFA SUFRIMIENTO FETAL AGUDO El factor principal descencadenante del SFA son las contracciones uterinas, las cuales comprimiendo los vasos maternos reducen el flujo de sangre a través del espacio intervelloso.

6 SFA INTERCAMBIO FETO-MATERNO Trabajo Parto Normal l La intensidad de las contracciones varían entre mm Hg. l La frecuencia de contracciones oscila entre 2.2 a 5.5 contracciones cada 10 minutos. l Durante la contracción el útero se coloca en posición antero-posterior comprimiendo la aorta y la cava inferior en paciente decúbito dorsal.

7 SFA INTERCAMBIO FETO-MATERNO Condiciones Fisiológicas l Sangre materna de calidad adecuada. l Intercambios a nivel de la membrana placentaria normales. l Circulación de la sangre fetal en forma adecuada por vellosidades coriales. l Los catabolitos fetales, deben pasar a la madre, sin dificultades.

8 SFA Modelos de la FCF no asociados con Hipoxia l Cambios periódicos variabilidad. l Aceleraciones transitorias con las contracciones uterinas. l Aceleraciones transitorias con los movimientos fetales. l Desaceleraciones tempranas. (Dip tipo I) l Variabilidad de la FCF conservada

9 SFA NST REACTIVO

10 SFA SUFRIMIENTO FETAL Etiología l Reducción del flujo sangre materna por el EIV placentario. l Alteraciones en la composición de la sangre materna. l Alteraciones en la membrana. l Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales. l Alteraciones en la composición de la sangre fetal. l Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical.

11 SFA ETIOLOGIA SUFRIMIENTO FETAL

12 SFA REDUCCION DEL FLUJO DE SANGRE MATERNO POR EL EIV PLACENTARIO - Hipercontractilidad uterina: l Taquisistolia (o polisistolia). l Hipersistolia. l Hipertonía. - Esclerosis y constricción de vasos uterinos: l Hipertensión arterial. l Hipocapnia materna. l Aminas presoras - Hipotensión arterial materna: l Síndrome supino hipotensivo. l Shock materno.

13 SFA Alteraciones en la composición de la sangre materna: - Hipoxia materna aguda y crónica. - Alteraciones en cantidad y/o calidad de la hemoglobina materna. - Alteraciones en el equilibrio ácido-básico materno.

14 SFA Alteraciones en la Membrana Placentaria - Hipertensión arterial. - Isoimnunización por Rh. - Diabetes. - Infartos placentarios de cualquier etiología.

15 SFA Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales - Patología del cordón umbilical. - Constricción de los vasos umbilicales o placentarios. - Aumento de la resistencia vascular funicular. - Disminución de la presión arterial fetal.

16 SFA Alteraciones en la composición de la Sangre Fetal - Anemia fetal. - Modificaciones del equilibrio ácido-base fetal.

17 SFA Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical - Circulares o nudos o procidencia del cordón.

18 SFA SUFRIMIENTO FETAL l Modificaciones de la FCF. l Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal. l Expulsión de meconio. DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

19 SFA SUFRIMIENTO FETAL l Ascultación clínica. l Monitoreo electrónico. (indirecto o directo) l Aplicación del principio Doppler. l Determinación pH fetal. l Presencia de meconio en líquido amniotico. METODOS DIAGNOSTICO:

20 SFA SUFRIMIENTO FETAL Modificaciones de la FCF: l Taquicardia fetal sostenida. l Bradicardia fetal severa. l Ausencia de variabilidad. l Desacelaraciones tempranas repetitivas. l Desaceleración tardía o DIP tipo II. l Desaceleraciones variables severas. DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

21 SFA Ausencia Variabilidad de la FCF

22 SFA DIP I

23 SFA DIP I: MECANISMO CONTRACCION UTERINA COMPRIME CABEZA FETAL DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL HIPOXIA CEREBRAL HIPOXIA CENTRO VAGAL ESTIMULO DEL REFLEJO CAIDA DE LA F.C.F. ( DIP I ) ENDOCRANEANAHIPERTENSION CENTRO VAGAL

24 SFA DIP TIPO I

25 SFA DIP I : Morfología AMPLITUD (- 12, + 18 SEG.) FCF CONTRACCION DURACION DECALAJE

26 SFA CARECEN DE SIGNIFICADO PATOLOGICO EXCEPTO SI PERSISTEN CON CADA CONTRACCION DIP I: SIGNIFICADO CLINICO

27 SFA DIP II

28 SFA DIP II : MECANISM O CONTRACCION UTERINA COMPRIME REDUCE FLUJO REDUCE FLUJO DE SANGRE MATERNA UMBILICAL AL ESPACIO INTERVELLOSO CORDON AORTA VASOS CAIDA TRANSITORIA DE LA F.C.F. (DIP II) QUIMIORECEPTORES CENTRO VAGAL DIRECTO C AROTIDEOS DEPRESION DEL MIOCARDIO UMBILICALINTRAMIOMETRIALES CAIDA DE LA pO2 FETAL POR DEBAJO DEL NIVEL CRITICO (18 mm Hg) ESTIMULO DEL ESTIMULO DE ESTIMULO EXTRAVAGAL

29 SFA DIP TIPO II

30 SFA DIP II: MORFOLOGIA AMPLITUD DURACION CONTRACCION DECALAJE ( + 18, + 64 SEG.) FCF

31 SFA DIP II: FISIOPATOLOGIA FCF LAT/MIN pO2 FCF LAT/MIN pO2 mm Hg FETO SANOFETO CON HIPOXIA CRONICA CONTRACCION UTERINA CONTRACCION UTERINA mm Hg

32 SFA DIP II: SIGNIFICADO CLINICO HIPOXIA FETAL RESERVA DE OXIGENO FETO CON TRADUCE UN DISMINUIDAPOR INSUFICIENCIA PLACENTARIA POR DEBAJO DE (18 mm HG) NIVEL CAIDA DEL DE O2 PRODUCE LA CONTRACCION

33 SFA DIP II: ¿ ES PATOLOGICO ? CAUSAS FETALES ANEMIA FETAL INSUFICIENCIA CARDIACA MALFORMACIONES CARDIACAS MALFORMACIONES METABOLICAS CAUSAS MATERNAS INSUFICIECIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA CARDIACA HIPOTENSION ARTERIAL ANEMIA MATERNA ALTITUD FALLA PLACENTARIA POR : GESTACION PROLONGADA. HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES ISOINMUNIZACION Rh INFECCION PLACENTARIA

34 SFA DIP II ES UN MECANISMO DE DEFENSA QUE TRATA DE EVITAR EL CAOS METABOLICO FETAL EN CASOS DE HIPOXIA DESENCADENADAS POR LA CONTRACCION

35 SFA DIPS VARIBLES

36 SFA DIPS VARIABLE

37 SFA DIP VARIABLE: MORFOLOGIA MORFOLOGIA : AMPLITUD : DURACION : INICIO : ES VARIABLE

38 SFA DIP VARIABLE: SIGNIFICADO EXCEPTO SI : I. PERSISTEN CON CADA CONTRACCION 2. EL PARTO NO VA A TERMINAR EN PLAZO BREVE. 3. SON DE AMPLITUD GRAVE Y SE ACOMPAÑAN DE OLIGOAMNIOS. CARECEN DE SIGNIFICADO PATOLOGICO

39 SFA DESACELERACIONES VARIABLES CLASIFICACION LEVES MODERADAS GRAVES seg F.C.F.DURACIONpH 60 seg. (30-60%)

40 SFA SUFRIMIENTO FETAL Modificaciones bioquímicas fetales : l Disminución de la pO 2. (normal: 17 a 20 mmHg) l Aumento de la pCO 2 (normal: mm Hg) l Aumento en el déficit de base ( normal: 0 a -5 mEq/l) l Disminución en el pH (normal: 7.20 a 7.30) DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

41 SFA SUFRIMIENTO FETAL Expulsión de meconio : l Espeso. l Verde oscuro. l De expulsión reciente. l Con abundantes grumos. DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: (Signo de probabilidad)

42 SFA SUFRIMIENTO FETAL l Disminución de la contractilidad uterina. l Oxigenación materna l Corregir hipotensión en la madre. l Hidratación materna. l Vigilancia de la FCF. l Decúbito lateral izquierdo. l Extraer el feto una vez recuperado. l Asistencia del neonatologo TRATAMIENTOTRATAMIENTO


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