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Asfixia Perinatal Fisiopatologia Dra. Esperanza Esquea G. República Dominicana.

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Presentación del tema: "Asfixia Perinatal Fisiopatologia Dra. Esperanza Esquea G. República Dominicana."— Transcripción de la presentación:

1 Asfixia Perinatal Fisiopatologia Dra. Esperanza Esquea G. República Dominicana

2 ASFIXIA Metabolismo Anaerobico Glucosa Ac. láctico fosfatos de energia Acidosis Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral

3 Asfixia: Fisiopatologia Apnea secundaria l Cese de la respiración l Disminución de la frecuencia cardíaca l Disminución de la presión sanguínea l No respuesta a la estimulación Heart rate Respirations Blood pressure ApneaPrimariaApneaPrimariaApneaSecundariaApneaSecundaria Frecuencia cardíaca Respiración rápida Presión sanguínea Apnea Primaria Apnea Secundaria Tiemp o Tiempo Respiración irregular Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apnea

4 Asfixia : Sistemas afectados Respiratorio Respiratorio Cardiovascular Cardiovascular Renal Renal Gastrointestinal Gastrointestinal Hematologico Hematologico Nervioso Nervioso

5 Sistema Respiratorio Depresión respiratoria Depresión respiratoria Síndrome Distress Respiratorio Síndrome Distress Respiratorio Síndrome de Aspiración Meconial Síndrome de Aspiración Meconial Persistencia hipertensión pulmonar Persistencia hipertensión pulmonar

6 Sistema Cardiovascular Disfunción miocárdica Disfunción miocárdica Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia tricuspídea Hipotensión Hipotensión

7 Sistema Renal Necrosis tubular aguda Necrosis tubular aguda Trombosis vena renal Trombosis vena renal

8 Sistema Gastrointestinal Trastornos de la alimentación Trastornos de la alimentación Enterocolitis necrotizante Enterocolitis necrotizante

9 Sistema hematológico Coagulación intravascular diseminada Coagulación intravascular diseminada Depresión médula ósea Depresión médula ósea

10 Sistema nervioso Encefalopatía Hipóxico-isquémica Encefalopatía Hipóxico-isquémica Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral Secreción Inadecuada Hormona Antidiurética Secreción Inadecuada Hormona Antidiurética

11 Trastornos metabólicos Hipocalcemia Hipocalcemia Hipoglicemia Hipoglicemia Hiponatremia Hiponatremia Acidosis Acidosis Hipotermia Hipotermia Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia

12 Encefalopatía Hipóxico-Isquémica( EHI) Determinante de morbilidad y mortalidad neurológica en el periodo neonatal e infancia. Determinante de morbilidad y mortalidad neurológica en el periodo neonatal e infancia. Causa importante de: Causa importante de: Parálisis cerebralParálisis cerebral Retardo mentalRetardo mental EpilepsiaEpilepsiaEspinosa,E:Neuropediatria,2001

13 EHI: Mecanismos fisiopatológicos Factores circulatorios( FSC) Factores circulatorios( FSC) Factores metabólicos Factores metabólicos Factores bioquímicos Factores bioquímicos Aminoacidos excitatorios Aminoacidos excitatorios Radicales libres de oxígeno Radicales libres de oxígeno Activadores de protooncogenes Activadores de protooncogenes

14 Factores circulatorios Alteración flujo sanguineo cerebral Alteración flujo sanguineo cerebral Perdida auto-regulación: Perdida auto-regulación: (Cambio resistencia arteriolar) Factores bioquímicos (PO2,PCO2,Ca++,Ph,K+ ) Factores bioquímicos (PO2,PCO2,Ca++,Ph,K+ ) Factores neurohormonales ( simpatico,parasimpatico,prostaglandinas,vasopresina ) Factores neurohormonales ( simpatico,parasimpatico,prostaglandinas,vasopresina ) Redistribución Flujo sanguíneo. Vasodilatación. Redistribución Flujo sanguíneo. Vasodilatación. Aumento contenido agua cerebral Aumento contenido agua cerebral

15 Factores metabólicos Alteración metabolismo energético cerebral Alteración metabolismo energético cerebral glucosa cerebral glucosa cerebral fosfocreatina fosfocreatina acido láctico acido láctico La glucosa y liberación de glutamato pueden colaborar con la muerte neuronal. La glucosa y liberación de glutamato pueden colaborar con la muerte neuronal.

16 Factores bioquímicos Aumento Na+ intracelular Aumento Na+ intracelular Alteración bomba ATP dependiente de Na+(entrada celular de Na+ y Ca++ y salida K+) Alteración bomba ATP dependiente de Na+(entrada celular de Na+ y Ca++ y salida K+) Aumento Ca++ intracelular Aumento Ca++ intracelular Ocasiona consumo ATP, hidrólisis fosfolípidos de membrana y liberación acidos grasos que daña estructura y función cerebral. Ocasiona consumo ATP, hidrólisis fosfolípidos de membrana y liberación acidos grasos que daña estructura y función cerebral. Aumento K+ extracelular Aumento K+ extracelular Edema astroglia Edema astroglia

17 Neurotransmisores El mantenimiento de la función cerebral requiere un balance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. El mantenimiento de la función cerebral requiere un balance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. Hay aumento de los Excitatorios: Hay aumento de los Excitatorios: Acetilcolina Acetilcolina Monoaminas Monoaminas Dopamina Dopamina Norepinefrina Norepinefrina Glutamato Glutamato Serotonina Serotonina

18 Radicales libres de oxigeno ( Hidrógeno,glutatión,superóxido,hidróxido,ó xi do nitrico ) Radicales libres de oxigeno ( Hidrógeno,glutatión,superóxido,hidróxido,ó xi do nitrico ) Oxido nítrico: Oxido nítrico: Dilatación vasos cerebralesDilatación vasos cerebrales Mensajero neuronalMensajero neuronal Regula secreción hormonal hipófisisRegula secreción hormonal hipófisis Interviene memoria y aprendizaje.Interviene memoria y aprendizaje. Ocasionan destrucción membranas celulares y moléculas de DNA (Oxida ac. grasos produciendo tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos) Ocasionan destrucción membranas celulares y moléculas de DNA (Oxida ac. grasos produciendo tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos)

19 Activadores de protooncogenes Originados por la isquemia cerebral Originados por la isquemia cerebral Pueden iniciar una respuesta genética retardada afectando la expresión de genes tardíos( factor de crecimiento neuronal) Pueden iniciar una respuesta genética retardada afectando la expresión de genes tardíos( factor de crecimiento neuronal) Este mecanismo podría explicar las consecuencias de disfunción cerebral en algunos RN con asfixia perinatal. Este mecanismo podría explicar las consecuencias de disfunción cerebral en algunos RN con asfixia perinatal.

20 Daño cerebral: localización Siguen distribución vascular y depende de su Edad Gestacional: Siguen distribución vascular y depende de su Edad Gestacional: > 36 semanas: infarto corteza y sustancia blanca subcortical. > 36 semanas: infarto corteza y sustancia blanca subcortical. < 36 semanas( sustancia blanca periventricular ) < 36 semanas( sustancia blanca periventricular ) Lesiones: Lesiones: Destrucción neuronal selectiva(neocorteza y/o hipocampo)Destrucción neuronal selectiva(neocorteza y/o hipocampo) Destrucción completa de un hemisferio cerebralDestrucción completa de un hemisferio cerebral

21 Lesiones neuropatológicas vs manifestaciones clínicas NECROSIS NEURONAL SELECTIVA: NECROSIS NEURONAL SELECTIVA: Trastornos motores Trastornos motores Déficit intelectual Déficit intelectual Convulsiones Convulsiones ESTADO MARMOREO: ESTADO MARMOREO: Trastornos intelectuales Trastornos intelectuales Distonía y coreoatetosis Distonía y coreoatetosis LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR: LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR: Diplejia Diplejia Cuadriplejia espástica Cuadriplejia espástica

22 Lesiones neuropatológicas…..2 DAÑO PARASAGITAL: DAÑO PARASAGITAL: Cuadriparesia Cuadriparesia Trastornos del lenguaje Trastornos del lenguaje Trastorno viso-espacial Trastorno viso-espacial ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: Problemas motores Problemas motores Hemi o cuadriparesia Hemi o cuadriparesia Pueden asociarse a quistes porencefalicos Pueden asociarse a quistes porencefalicos

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