FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA 6°B

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1 FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA 6°B
ACALASIA FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA 6°B Aidee Mariana Elguea López, Samantha Hernández Gurrión, Aldo Gutiérrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández

2 Definición Trastorno idiopático de la motilidad que se caracteriza por pérdida de la peristalsis en los 2/3 distales del esófago y deterioro de la relajación del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución. McPhee, Papadakis, Rabow; Diagnóstico clínico y tratamiento; 50ª edición, Editorial McGraw Hill, 2011 Trastorno motor primario, de etiología no esclarecida, caracterizada por una incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución, ausencia de peristaltismo primario, presencia de ondas terciarias y dilatación del cuerpo esofágico Roberto Carmona Domínguez; Diagnóstico de acalasia esofágica en la atención primaria de salud. Presentación de un caso; Rev Cubana Med Gen Integr 2007;23(1) Enfermedad de etiología desconocida, con ausencia del peristaltismo del esofago y la incapacidad del EEI para relajarse en respuesta a la deglución. Ambas alteraciones motoras determinan megaesófago con estasis alimentario. Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M; Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos; Rev. Clin. Esp Aug;200(8):

3 Historia Sir Thomas Willis 1674 Lendrum. 1937 Heller. S. XX
Cardioespasmo Lendrum. 1937 Obstrucción esofágica Incompetencia EEI Heller. S. XX Cardiomiotomía

4 Epidemiología Enfermedad esofágica más estudiada
Incidencia aumenta gradualmente con la edad 3ª - 5ª década de la vida H = M 0.5 – 1 por cada 100,000 habitantes/ año

5 Etiología Componente genético Viral o isquemia de esófago in utero
Antígeno DQW 1 Antígeno DRW 53 Viral o isquemia de esófago in utero Origen inmunológico Adquirido Enfermedad de Chagas

6 ACALASIA FISIOPATOLOGIA

7 CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
El tubo intestinal tiene un sistema nervioso intrinseco (SISTEMA NERVIOSO ENTERICO) que comienza en el esofago y termina en el ano. Se compone de dos plexos: 1) PLEXO DE AUERBACH o plexo externo (entre capas musculares longitudinal y circular). Controla movimientos gastrointestinales. 2) PLEXO DE MEISSNER o plexo interno (en la submucosa). Controla la secrecion gastrointestinal y flujo sanguineo local. Hay fibras simpaticas y parasimpaticas que se conectan con los dos plexos (su estimulacion puede activar o inhibir funciones gastrointestinales). Las terminaciones nerviosas sensitivas que se originan en el epitelio gastrointestinal envian fibras aferentes hacia los plexos y a los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpatico. Desencadenan reflejos locales dentro del intestino y arcos reflejos que regresan al intestino desde los ganglios prevertebrales o sistema nervioso central.

8 DIFERENCIAS EN LAS CARACTERISTICAS DE LOS PLEXOS MIENTERICO Y SUBMUCOSO
Controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino. 1) aumenta la contracción tónica de la pared 2) aumenta la intensidad de las contracciones rítmicas 3) aumenta la frecuencia del ritmo de contracción 4) aumenta la velocidad de conducción de las ondas de excitación DIFERENCIAS EN LAS CARACTERISTICAS DE LOS PLEXOS MIENTERICO Y SUBMUCOSO El PLEXO MIENTERICO (Auerbach) esta integrado por cadenas lineales de neuronas. Estas cadenas estan interconectadas y conectadas con el plexo submucoso. Se dedica a controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino. Efectos principales: 1) aumenta la contraccion tonica de la pared intestinal 2) aumenta la intensidad de las contracciones ritmicas 3) aumenta la frecuencia del ritmo de contraccion 4) aumenta la velocidad de conduccion de las ondas de excitacion Algunas de las neuronas del plexo mienterico son inhibidoras, secretan un transmisor inhibidor, el PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) inhibiendo los musculos de los esfinteres intestinales que se encuentran contraidos e impiden el movimiento de alimento entre dos segmentos sucesivos del tubo digestivo (ej. ESFINTER DEL PILORO, ESFINTER DE VALVULA ILEOCECAL). El PLEXO SUBMUCOSO se ocupa del control de la funcion de cada segmento de la pared intestinal (secrecion intestinal, absorcion local y contraccion local del musculo submucoso). secretan un transmisor inhibidor, el PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) Y NO

9 contracción local del musculo submucoso
El PLEXO SUBMUCOSO : Secreción intestinal absorción local contracción local del musculo submucoso El PLEXO SUBMUCOSO se ocupa del control de la funcion de cada segmento de la pared intestinal (secrecion intestinal, absorcion local y contraccion local del musculo submucoso).

10 INERVACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA DEL ESOFAGO
aumento general de la actividad CONTROL SECRETOR FIBRAS SENSITIVAS fibras motoras músculo liso del esófago torácico inferior inhibe la actividad del tubo gastrointestinal. NORADRENALINA INH MUSCULO LISO MUSCULAR DE LA MUCOSA INHIBE EL TRANSITO GASTRO-INTESTINAL La inervación del esófago torácico es primariamente a partir de los nervios vagos en cuanto a fibras sensitivas, control secretor y fibras motoras para el músculo liso del esófago torácico inferior. El músculo es- triado del esófago torácico medio, el cual está mezclado con el músculo liso en esta región, está inervado por fi- bras simpáticas que proviene de los segmentos de la mé- dula espinal torácica del cuarto al sexto.

11 DESAPARICION DE LAS CELULAS DE LOS GANGLIOS MIENTERICOS
teoría de una denervación selectiva de las neuronas inhibitorias del EEI basada en la hipersensibilidad del EEI a agonistas colinérgicos <VIP Y NO DESAPARICION DE LAS CELULAS DE LOS GANGLIOS MIENTERICOS REDUCCION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS DEL CUERPO DEL ESOFAGO AUTOINMUNIDAD DQW1 INFECCIOSA ISQUEMIA IN UTERO La alteración neuroanatómica más común que se observa en los esófagos de pacientes con acalasia es una disminución o pérdida de células ganglionares mientéricas. Se ha postulado la teoría de una denervación selectiva de las neuronas inhibitorias del EEI basada en la hipersensibilidad del EEI a agonistas colinérgicos (prueba del MechonylÒ ) y en una disminución de los mediadores de la relajación del músculo liso como el péptido intestinal vasoactivo. En esto se basa el uso de la toxina botulínica (que inhibe la liberación de acetilcolina) en estos pacientes.

12 Células ganglios esofágicos
Cel. Inflamatorias mononucleares Linfocitos DEGENERACION DEL NERVIO VAGO

13 En el plexo mientérico se encuentran 2 tipos principales de neuronas:
Neuronas excitadoras que provocan la contracción de las capas musculares a través de receptores colinérgicos Neuronas inhibitorias que actúan sobre las capas musculares a través del péptido intestinal vasoactivo. < neuronas inhibitorias < VIP Y NO Neuronas excitadoras SENSIBILIDAD COLINERGICA EEI CONTRAIDO

14 ESTIMULACION COLINERGICA
CONCLUSIONES: Denervación HIPERSENSIBLE ESTIMULACION COLINERGICA < PIV Y NO

15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACALASIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

16 Manifestaciones clínicas
Inicio insidioso Disfagia Dolor retroesternal (acalasia vigorosa)

17 Manifestaciones clínicas
Síntomas respiratorios Tos Broncoaspiración Pérdida de peso

18 ACALASIA DIAGNÓSTICO

19 Cuadro Clínico Sugerente Exámenes complementarios
Diagnóstico Cuadro Clínico Sugerente Anamnesis y Exploración física Evaluación integral Exámenes complementarios Rx. De Tórax Esofagogastrograma contrastado Esofagoscopia Citología y Biopsia Manometría y motilidad esofágica

20 Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó
Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó. Radiología de Acalasia y Pseudoacalasia. Centro de Endoscopia y Gastroenterología. Hospital San Roque. Córdoba Argentina. 2008

21 Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó
Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó. Radiología de Acalasia y Pseudoacalasia. Centro de Endoscopia y Gastroenterología. Hospital San Roque. Córdoba Argentina. 2008

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24 Samantha Hernández Gurrión
TRATAMIENTO Samantha Hernández Gurrión

25 TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO DOSIS ADMINISTRACIÓN Nitratos
Isosorbide 10 – 30 mg VO 30 min antes de las comidas Sedantes, antidepresivos Trazodona 50mg VO Al acostarse Bloqueadores de canales de Ca++ Nifedipina Diltiazem 60 – 90 mg VO Relajantes del músculo liso Toxina Botulínica 80 – 100 U Inyección en EII vía endoscópica Ideal: revertir aperistalsis y restaurar la función el EII, pero las opciones terapéuticas actuales solo permiten relajar el EII y facilitar el vaciamiento gástrico. Efecto transitorio, indicado para pacientes mayores, alto riesgo qx, estadios iniciales de la enfermedad, medida transitoria o en caso de rechazo a dilatación o proceso quirúrgico. Toxina botulínica. Se inyecta a 1 cm sobre la línea Z en los 4 cuadrantes, 20 a 25 unidades cada uno. Efecto de 24 hrs. 80% sufren recidivas 6 meses después por lo que es necesaria la administración constante y se va perdiendo efecto con cada dosis por la creación de anticuerpos contra la toxina o regeneración de receptores. Complicaciones: dolor transitorio y reflujo GE

26 Dilatación neumática Dilatadores
Objetivo: desgarro controlado de fibras musculares Dilatadores Rigiflex: balón de polietileno de 10 cm. Con dm 30, 35 y 40 mm. Witzel: balón de poliuretano de 15 cm, con dm de 40 mm Witzel: presión de insuflación del balón: mmHg, tiempo de insuflación seg a 5 min, número de insuflaciones por sesión 1 a 5. ( mmHg), tiempo de insuflación (seg a 5 min) y número de insuflaciones por sesión (1-5)10 Zaninotto G, et al. Acalasia: estrategias terapéuticas

27 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cardiomiotomía de Heller Cardiomiotomía de Zaaijer + Tratamiento antirreflujo Acalasia de esófago. O. Felmer et al.

28 Bibliografía ZANINOTTO, G. et al., Acalasia: estrategias terapéuticas, Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas, Universidad de Padua. Padua, Italia. FELMER, O., et al. Acalasia de esófago. GARCÍA, J. et al, Miotomía de Heller con funduplicatura laparoscópica, Cirugía y Cirujanos, Julio-Agosto, año/vol. 75, número 004, Distrito Federal, México pp VILLALOBOS, José J., Gastroenterología, Méndez Editores, 5° Edición 2006 McPhee, Papadakis, Rabow; Diagnóstico clínico y tratamiento; 50ª edición, Editorial McGraw Hill, 2011 Roberto Carmona Domínguez; Diagnóstico de acalasia esofágica en la atención primaria de salud. Presentación de un caso; Rev Cubana Med Gen Integr 2007;23(1) Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M; Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos; Rev. Clin. Esp Aug;200(8):