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Publicada porMontserrat Naranjo Quiroga Modificado hace 8 años
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Dr. José Caravedo Baigorria Hematólogo
TROMBOCITOPENIA Dr. José Caravedo Baigorria Hematólogo
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ANOMALIAS PLAQUETARIAS
Cuantitativas Trombocitopenia Trombocitosis Cualitativas Defecto de Ahesión Defecto de Agregación Defecto de Secreción
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TROMBOCITOPENIA Valores normales 150,000 - 400,000 / mm3
Leve ,000 Moderada ,000 Severa < 20,000
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TROMBOCITOPENIA Causas 1.- Producción disminuída
2.- Destrucción incrementada 3.- Distribución irregular
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TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS
Sindrome de Wiskott-Aldrich - Ligada al sexo - Frotis: plaquetas pequeñas. - Hemorragias , eczemas frecuentes, muy suceptibles a infecciones - Mejora con esplenectomía
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TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS
Sindrome de Bernard Soullier - Autosomico recesivo - Trombocitopenia moderada - Defecto de agregación plaquetario - No mejora con corticoides ni Qx. - Soporte plaquetario
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TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS
Anomalía de May-Hegglin - Autosomica dominante - Moderada trombocitopenia - Frotis : acumulo de palquetas, cuerpos de Dohle en PMS - Hemorragias leves - Función plaquetaria normal. - No requiere tratamiento
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TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
- Generalmente no tienen anormalidades de leucocitos ni eritrocitos - Estudio de Médula Osea normal. - No hay esplenomegalea
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TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA A..- INMUNOLOGICOS PTI
Secundaria a drogas Secundaria a ETC Por enfermedad Linfoproliferativa Asociada a infecciones Post-transfusión
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TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA B.- NO INMUNOLOGICO - CID
- Sepsis - PTT - Inducida por etanol. - Perdida masiva de sangre - Toxemia
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TROMBOCITOPENIA Dogas que pueden causar Quinidina Quinina Sulfonamidas
Heparina Sales de oro Rifampicina
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TROMBOCITOPENIA 3.- DISTRIBUCION IRREGULAR - Hiperesplenismo
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PTI A.- NIÑOS - Agudos en el 90% de los casos
- Genralmente 7 a 10 dias después de una infección viral ( PVRA ) - Gingivorragias, petequias y equímosis leves son sus principales manifestaciones . - No requieren mayores exámenes diagnósticos. - No secuelas. No recurrencia.
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PTI B.- ADULTOS - Crónicas en el 90% de los casos.
- Pueden presentarse con variados grados de manifestaciones hemorrágicas. - No se detecta factor desencadenante. - Puede haber esplenomegalea
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PTI EN VARONES - Muy raro. - Sospechar infección por VIH
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PTI ADULTOS MUJERES - Casi el 90% de los casos - Grupos importantes
a.- No gestantes sin antec b.- No gestantes con antec c.- Gestantes que hacen PTI d.- PTI que inician gestación - Clínica similar a los varones.
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PTI EXAMENES AUXILIARES - Hma. Hto. Hb. Retics.
- Recuento de Plaquetas. - Anticuepos antinucleares - Anticuerpos antiplaquetarios. - Aglutinaciones en lámina y tubo. HIV. - Gamagrafía esplénica - Aspirado de Médula Osea. Biopsia de Hueso.
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PTI TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: - Reposo relativo
- No aplicar intramusculares - No usar aspirina ni AINES. - Descartar drogas posibles causantes - Asegurar hábito intestinal diario.
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PTI TRATAMIENTO Remisión completa Remisión parcial
Respuesta temporal o transitoria Respuesta continuada
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PTI TRATAMIENTO B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO 1.- Corticoides
PRD 1 mg / Kg. / dia por 3 sem. 2 mg / Kg. / dia por 3 sem
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PTI TRATAMIENTO B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO 2.- Esplenectomía
- 65 a 70% alcanzan remisión completa continuada sin tratamiento. - No en menores de 10 años. - Deben recibir vacuna contra gérmnes encapsulados 2 semanas antes
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PTI TRATAMIENTO B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO
3.- Vincristina 4.- Danazol. 5.- Inmunoglobulinas 6.- Vitamina C 7.- Colchicina. 8.- Globulina anti-Rho. 9. Anticuerpos monoclonales.
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PTI TRATAMIENTO B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO - En Gestantes
Mantener PRD hasta 3 ó 4 semanas antes del parto Luego administrar Inmunoglobulinas Parto por cesárea. Control de plaquetas en el neonato.
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