SINDROME DE REALIMENTACION

Presentación del tema: "SINDROME DE REALIMENTACION"— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME DE REALIMENTACION
Dra. Adriana Crivelli US.N.E.M.. Hospital San Martín. La Plata

2 DEFINICIÓN Fósforo Potasio Magnesio Metabolismo de la glucosa
Consecuencias metabólicas y fisiológicas de la depleción- repleción, transporte e interrelación de Fósforo Potasio Magnesio Metabolismo de la glucosa Deficiencia vitamínica Reposición de líquidos U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

3 Antecedentes históricos
Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la realimentación datan de la segunda guerra mundial, donde se observó en la población de Leningrado un aumento de la hipertensión , insuficiencia cardiaca y edema periférico en pacientes previamente sanos. Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra en Holanda Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6 meses de inanición no presentaban disnea, aumento de la presión venosa o dilatación cardiaca. Durante la fase de realimentación se observó disminución de la reserva cardiaca hasta la presentación de insuficiencia. U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

4 Antecedentes históricos
Complicaciones neurológicas y cardiopulmonares se redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los años 70 y 80. casos de parestesias, debilidad, convulsiones a los 4 a 5 días del inicio de la NPT en pacientes desnutridos casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de 48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos se constató hipofosfatemia U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

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FOSFORO Desnutrición catabolismo de músculo y grasa masa magra agua minerales La concentración sérica de estos componentes depletados, incluyendo el fósforo, generalmente permanecen normales por el ajuste de su excreción renal Repleción con H de C liberación de insulina captación celular de glucosa, fósforo, agua y otros compuestos y se estimula el anabolismo proteico U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

6 FOSFORO Depleción de los depósitos de fósforo corporal total + Influjo de fósforo a la célula durante el anabolismo de la realimentación HIPOFOSFATEMIA Disminución del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3 fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

7 CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Cardiacas Alteración de la función miocárdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita. Causas: Reducción del ATP --- disminuye la contracción miocárdica y produce fragmentación de las miofibrillas Hematológicas Alteración de la morfologías de G.R y G.B, anemia hemolítica, disfunción de los G.B., trombocitopenia, disminución de la función plaquetaria, hemorragias Causa en G.R: disminución del 2,3 DPG que actúa liberando el oxígeno de la hemoglobina mas afinidad por el O--- hipoxia G.B. La disminución del ATP altera la contracción microtubular inhibiendo la formación de pseudopodos y vacuolas comprometidas en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis? Hepáticas Disfunción hepática (especialmente en cirrosis) U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

8 CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Neuromusculares Parálisis arrefléxica aguda, confusión, coma, parálisis de pares craneales, disminución del sensorio, Sd. Guilláin-Barre like, letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la oxihemoglobina. Respiratorias Insuficiencia respiratoria aguda Causa: disminución de la contractilidad del diafragma Esqueléticas Osteomalacia U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

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POTASIO Con la desnutrición se observa disminución del potasio corporal total que en general no se refleja en las cifras de potasio sérico. El potasio es un electrolito intracelular y componente importante del metabolismo celular normal. Durante la realimentación el potasio se deposita en las células recientemente sintetizadas y los niveles de potasio sérico pueden caer si no se suplementa U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

10 CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA
Cardiacas Arritmias, paro cardíaco, aumento de la sensibilidad a la digital, hipotensión ortostática, Cambios ECG (inversión T, depresión ST) Gastrointestinales Constipación, íleo, exacerbación de la encefalopatía hepática Metabólicas Intolerancia a la glucosa, alcalosis metabólica hipopotasémica. Neuromusculares Arreflexia, hiporeflexia, parálisis, parestesias, depresión respiratoria, rabdomiolisis, debilidad. Renales Disminución de la capacidad de concentración urinaria, poliuria, polidipsia, nefropatía con disminución del FG, mioglobinuria U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

11 CONSECUENCIAS DE LA HIPOMAGNESEMIA
El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de gran cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel extracelular puede ser bajo. Cardiacas Arritmias, taquicardia, torsión de punta Gastrointestinales Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipación Neuromusculares Ataxia, confusión, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares, parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau positivo, convulsiones, tetania, vértigo, debilidad U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

12 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS
Cardíacas Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita Gastrointestinales Hígado graso (por conversión del exceso de glucosa a grasas) Hemodinámicas Deshidratación, sobrecarga de líquidos, hipotensión Metabólicas Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metabólica Neurológicas Coma no cetósico hiperosmolar Pulmonares Retención de CO2, depresión respiratoria (aumento del cociente respiratorio) Renales Diuresis osmótica, azoemia pre-renal U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

13 SINDROME DE REALIMENTACION POR SONDA
Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas enterales hiperosmolares HIPERGLUCEMIA (diuresis osmótica) DESHIDRATACION HIPERTONICA HIPERNATREMIA AZOEMIA PRERENAL La realimentación con glucosa produce reducción de la excreción de agua y sodio con expansión de volumen U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

14 DEFICIENCIA DE TIAMINA
La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo de los H de C. La encefalopatía de Wernicke puede presentarse en pacientes severamente desnutridos durante la realimentación con altas cargas de H de C . Clínica: ataxia, anomalías oculares, disfunción vestibular, confusión y coma. Prevención: aporte de tiamina en pacientes susceptibles antes de la carga con H de C. Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentación, post-cirugía bariátrica, hiperemesis gravídica, hidratación IV prolongada U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

15 PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE REALIMENTACION
Anorexia nerviosa Marasmo Obesidad mórbida con pérdida de peso masiva Ayuno prolongado Hidratación IV prolongada Kwashiorkor Malnutrición crónica Alcoholismo crónico Paciente sin alimentación durante 7 a 10 días con evidencias de depleción y estrés U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

16 Hospital San Martín. La Plata
PREVENCION Tener presente el Síndrome Reconocer el paciente de riesgo Control y corrección de las alteraciones electrolíticas antes del inicio de la nutrición , ya sea oral, enteral o parenteral Cuidadosa corrección del volumen, con controles de balance Incremento lento del aporte calórico Administración rutinaria de vitaminas Cuidadoso control de electrolitos durante la primera semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios. Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es letal U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata