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Estado ácido- base. Principales alteraciones del estado ácido base. Principales alteraciones hidroelectrolíticas: Na y K. El paciente con cetoacidosis.

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2 Estado ácido- base. Principales alteraciones del estado ácido base. Principales alteraciones hidroelectrolíticas: Na y K. El paciente con cetoacidosis diabética. Balance Hidroelectrolítico y el rol de Enfermería.

3 El organismo tiende a la ganancia de ácidos, hidrogeniones, [H + ], como resultados de procesos metabólicos. [H + ] plasma 40 nEq/l. Metabolismo oxidativo, produciendo CO. Metabolismo de H. de C. y grasas produciendo cetoácidos y ácido láctico. Metabolismo de las proteínas de la dieta produciendo ácidos fijos no volátiles, eliminados por el riñón.

4 Moléculas muy reactivas capaces de reaccionar con cargas negativas de otras moléculas alterando las funciones enzimáticas y celulares ocasionando trastornos en la fisiología cardíaca, ósea, muscular y en la disponibilidad de O 2 a los tejidos principalmente. Para facilitar la interpretación de cambios en la [H + ]se utiliza el PH.

5 La concentración de iones [H + ] en el LEC PCO2 HCO 3

6 ACIDEZ: mayor concentración de hidrogeniones. ALCALINIDAD: menor concentración de hidrogeniones.

7 Estabilidad del PH EC la determina la estabilidad del cociente PCO 2 /HCO 3. BASE de los cambios ácido-básicos primarios y compensadores. Cuando un trastorno ácido primario modifica un componente del cociente PCO 2 /HCO 3, la respuesta compensadora modifica el otro componente en la misma dirección.

8 pH 7,35-7,45 PCO mmHg PO mmHg HCO mmol/l SatO %

9 Es un descenso del pH debido a un aumento de PCO 2 o una disminución de HCO 3 -. Esto hace que las células cardiacas se contraigan deficientemente, disminuye la respuesta a las catecolaminas y altera el metabolismo de algunos fármacos. Es un aumento del pH debido a una disminución de PCO 2 o un aumento de HCO 3 -. En el organismo produce un detrimento de la función neuromuscular y de la oxigenación tisular. ACIDOSIS: PH < 7,35 ALCALOSIS:PH > 7,45

10 ALTERACIÓN PH H Alt. Prim. R.C. Compensación Acidosis metabólica [HCO3] PCO2 Alcalosis Resp. Alcalosis metabólica [HCO3] PCO2 Acidosis Resp. Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3] Alcalosis Met. Alcalosis respiratoria PCO2 [HCO3] Acidosis Met.

11 TRASTORNO ACIDO BÁSICO CAMBIO PRIMARIOCAMBIO SECUNDARIO Acidosis respiratoria PCO 2 HCO 3 Alcalosis respiratoria PCO 2 HCO 3 Acidosis metabólica HCO 3 PCO 2 Alcalosis metabólica HCO 3 PCO 2

12 Sistema de control ventilatorio compensa trastornos metabólicos. Respuesta: rápida. Cambios de la ventilación mediados por quimiorreceptores sensibles a H +.

13 Riñones compensan los trastornos ácido- básicos respiratorios ajustando la reabsorción de HCO 3. Respuesta compensadora: lenta. Aparece al cabo de 6 a 12 hs y aumenta lentamente hasta que alcanza un equilibrio estable.

14 ACIDOSIS METABÓLICA: excita los quimiorreceptores y provoca un rápido incremento de la ventilación, con disminución de la PCO 2 arterial. ALCALOSIS METABÓLICA: anula los quimiorreceptores y provoca un rápido descenso de la ventilación, con un aumento de la PCO 2 arterial.

15 ACIDOSIS RESPIRATORIA: se estimula la reabsorción de HCO 3 con aumento de la concentración sérica de HCO 3. ALCALOSIS RESPIRATORIA: se inhibe la reabsorción con el consiguiente descenso de la concentración sérica de HCO 3.

16 Sistemas reguladores actúan a través de buffers. Sustancias químicas que tienen la capacidad de amortiguar los cambios en la concentración de hidrogeniones, aceptándolos o cediéndolos a la circulación. Buffers: EC o IC.

17 Disminución del tono vascular por menor liberación y respuesta a las catecolaminas. Disminución de la contractilidad miocárdica. Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias. Aumento del Ca intramiocárdico. Aumenta la liberación del Ca en actividad alterando la relajación ventricular Depresor del SNC. Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha. Aumenta de la calcemia, mayor remoción ósea, mayor absorción de Fosfatos. En Acidosis respiratoria aumenta el flujo simpático, vasodilatación cerebral, edema y aumento de la PIC.

18 Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias. Disminución del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania. Aumento del tono vascular cerebral. Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda. En Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo coronario. Menor umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG.

19 Se caracteriza por un aumento de la PCO 2 (hipercapnia) y una disminución del pH (o lo que es igual un aumento en la concentración de H + ). Esto es compensado por el riñón aumentando la excreción de H + que aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. Esta respuesta tarda de 5-6 días en completarse. Etiología: Depresión del centro respiratorio: drogas, exceso de oxígeno en pacientes con hipercapnia crónica, paro cardiaco, obesidad extrema, lesiones del SNC. Afectación de músculos respiratorios y de la pared torácica. Obstrucción de la vía aérea superior. Ventilación mecánica inadecuada. TRATAMIENTO: Hay que corregir la causa del trastorno primario y ventilar al paciente para que tenga un contenido de PO 2 alta y PCO 2 baja.

20 La alteración primaria es la hiperventilación, produciendo una caída en la PCO 2 extracelular (hipocapnia) y un incremento del pH. La respuesta compensatoria consiste en disminuir la excreción renal de hidrogeniones, produciendo pérdida de bicarbonato en orina y una apropiada disminución de la concentración plasmática de bicarbonato. Etiología Estados hipermetabólicos : anemia, fiebre, sepsis. Estímulo directo sobre el centro respiratorio : hiperventilación voluntaria o psicógena, intoxicación por salicilatos, dolor, etc. Ventilación mecánica inadecuada. TRATAMIENTO Corregir el trastorno primario. Es útil a veces respirar dentro de una bolsa de papel para aumentar la PCO 2.

21 Aumento del pH, debido a un aumento del HCO 3 - plasmático. La respuesta compensatoria la produce el pulmón (hipoventilando) y así produce un aumento de la PCO 2 y lleva el pH a su valor normal. Etiología Perdidas de ácidos: por aspiración gástrica por SNG, vómitos, antiácidos. Retención de bicarbonato: transfusiones masivas de sangre, administración inadecuada de bicarbonato, etc. TRATAMIENTO Tratar la causa desencadenante. Hidratación.

22 Se caracteriza por la caída en el plasma de la concentración de bicarbonato y un pH bajo (por aumento de la concentración de hidrogeniones). La caída del pH estimula la ventilación produciendo una disminución compensatoria en la PCO 2. La restauración última generalmente depende de la excreción renal del exceso de ácido y esto necesita varios días (unos 5-6). Etiología Incapacidad de eliminar H + : fracaso renal. Incremento de pérdidas de HCO 3 - : Acidosis láctica (en estados de shock), cetoacidosis diabética, pérdidas gastrointestinales (por diarreas profusas, fístulas, etc.). Shock. TRATAMIENTO Tratar la causa fundamental del trastorno. Administrar bicarbonato: El bicarbonato se administra solo por una vía, pues precipita si se pone con otra medicación. Si se administra en bolo o en perfusiones rápidas puede producir arritmias fatales.


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