Dra Jazmina Bongain Hospital Roberto del Rio Universidad de Chile 2011

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1 Dra Jazmina Bongain Hospital Roberto del Rio Universidad de Chile 2011
Traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: Conceptos Fisiopatológicos Dra Jazmina Bongain Hospital Roberto del Rio Universidad de Chile 2011

2 Fisiología cerebral

3 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
50ml/100gr/min* Sustancia gris 80ml/100gr/min Sustancia blanca 20ml/100gr/min Isquemia cerebral ml/100gm/min → disfunción neuronal reversible ml/100gm/min → disfunción dependiente de tiempo < 10ml/100gr/min → perdida de homeostasis celular No hay datoa en niños. Hay datos de TCM con V de flujo. A los 10 años el F disminuye hasta asemejarse al del adulto. Flujo max 6-9 años siendo >en las niñas Rangel-Castilla Neurosurg Focus 25 (4): E7, 2008

4 FSC niños sanos. Diferencia por edad y sexo
Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4

5 FSC y Metabolismo cerebral
CMRO2: max 5,2ml/100gh/min en niños de 3 a 6 años Consumo metabólico de glucosa: max 3 y 9 años µmI100gr/min CMRO adulto 3 y consumo glucosa 20 a 30 micromoles

6 Metabolismo cerebral

7 Mecanismos homeostáticos de control del FSC
Metabolismo cerebral Presión parcial de CO2 Presión parcial de O2 Viscosidad sanguínea Autorregulación cerebral por presión Exixte acople entre CMRO2 y FSC pero cuando existe activacion de SNC se produce un aumento mayor de FSC en relacion con el consumo de O2. ¡ consumo de glucosa?no existen datos con respecto al acople entre el requrimiento entre otros metabolitos y FSC

8 Autorregulación cerebral
Miogénico Neurogenico Metabólico Control metabolico por cambios en el micriambiente vascular de PCO2 y O2.

9 Curvas de control autorregulación
Por cada 1mmhg de PCO2 varia 3% en adulto y hasta 13% en niños el FSC. Cambios muy rapidos en segundos alcanzando respuesta completa a los 2 min. Hiooxia bajo 50mmHg aumenta dramaticamente el FSC. Cambios lentos 6 min

10 FISIOPATOLOGIA TEC

11 Lesión primaria Contusión sustancia gris y blanca HSA, HSD, HED .
Daño axonal difuso (DAD) Niño: > lesión difusa ( concusión a DAD), HED. Existe una zona central con lesiones irreversibles cuya intensidad dependera de la intensidad de la lesion y una zona periferica que rodea la anterior con tejido suceptible de mayor daño por isquemia

12 1.-Injuria secundaria intrínseca
Eventos bioquímicos, celulares y moleculares que profundizan daño inicial

13 Injuria Secundaria Isquemia, excitotoxicidad, falla energética, cascadas de muerte celular Edema cerebral secundario Daño axonal Inflamación y regeneración

14 Kochanek and colleagues.

15 Hipoperfusión

16 Excitotoxicidad Hipotermia Barbituricos Kochanek and colleagues.
Cerebro inmaduro presenta mayor suceptibilidad a los neurotrnasmisores exitatorios. Ingresa mayor cantidad d calcio al espacio intracelular Kochanek and colleagues.

17 Cascada apoptotica con mensajeros internos via calcio y radicales libres y via señales externas via FNT

18 Daño axonal Daño axonal difuso Axotomía primaria Axotomía secundaria
Rotura axonal directa Fuerzas aceleración y desaceleración Axotomía secundaria Mediada por Ca intracelular Progresión de anomalías citoesqueléticas Relación con mantención y/o progresión del insulto hipóxico/isquémico Kochanek and colleagues.

19 Edema Cerebral Edema citotoxico Edema vasogénico ( alteración BHE)
Carga osmolar Hipertensión endocraneana Herniación HTE lleva a isquemia cerebral

20 Inflamación -Reparación
Inflamación aguda clásica perilesional Inflamación difusa → citoquinas inflamatorias de origen neuronal

21 Fisiopatología TEC Kochanek and colleagues.

22 Cambios Funcionales Cambios en Hemodinámica Cerebro vascular
Cambios en metabolismo cerebral Parénquima cerebral susceptible

23 Hemodinámica cerebral
Alteración en autorregulación cerebral (ARC) Fenómeno evolutivo relacionado con pronostico neurológico a largo plazo Dependiente de gravedad insulto primario y mecanismo TEC ( 17%- 60%) Unilateral o bilateral (40% asimetría) Variable en severidad, distribución y en el tiempo 49 a 87& de los pacientes presentan alt de la autoregulacion cerebral post TEC Bramlett and Diatrich J Cereb Blood Flow Metab vol24 Nº Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4 Tontisirin N, Amsteat Childs Nerv Syst :

24

25 Autorregulación cerebral alterada
> Riesgo de isquemia cerebral con episodios de hipotension arterial Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4

26 Alteración en autorregulación cerebral
Hipertensión : Hiperemia - hemorragia Hipotensión isquemia

27 Status Autorregulación cerebral
Determina el FSC para una presión arterial determinada Puede contribuir a injuria secundaria Puede llevar a consecuencias insospechadas luego de intervenciones terapéuticas especificas Tiene implicaciones en el impacto de la PA en la PIC Figajy A. Childs Nerv Syst :

28 Cascada vasodilatadora (Autorregulación intacta)
Hipotensión (hipoperfusión cerebral) Vasodilatación ↑ VSC Edema cerebral ↓PPC ↑ PIC

29 Katja Elfriede Wartenberg, MD
Crit Care Clin 23 (2007) 507–538

30 Cambios en hemodinámia cerebral
Perdida del acople entre FSC y Metabolismo Alteración de la vasoreactividad al CO2* FSC ↓,↑ o normal. Hipoperfusion? Hiperemia? (10%) vasoespasmo FSC reducido inicialmnete por disminuc del metabolismo cerebral (coma) o puede representar hipoperfusion e isquemia * David Adelson .Pediatr Neurosurg 1997;26: Mandera Marek. Child’s Nerv Syst (2002) 18:

31 Cambios en metabolismo cerebral
Disminución del CMRO2 (↑ o normal) Variación regional ↓consumo de O2 y ↑ de la extracción de O2 cerebral Crisis energética (metabólica) variación regional resultado de disfunción mitocondrial ↑ relación lactato/piruvato (RLP) > 40 en ausencia de isquemia cerebral

32 ↓FSC RLP > 40 CMRO2 ↓ CEO2 ↑
Patern heterogeneo de lesion endotelial que lleva a alt irregular de la Reactividad CV.

33 Monitorización Zonas de penumbra MCBF ↓ CMRO2 ↓ EO2 ↑

34 2- Injuria secundaria externa
Efectos del insulto secundario sobre parénquima susceptible Determinante de evolución Evitable

35 Insulto secundario Hipertensión → edema, hemorragia. Hipoxia
Hipercapnea Hipocapnea Hipertermia Hipoglicemia, hiperglicemia Hipertensión endocraneana Irradiación por TAC

36 Hipertensión endocraneana post TEC
Lesión que ocupa espacio Hematomas traumáticos HSD – HSA- HED- Parénquima Edema cerebral Vasogénico Citotoxico Aumento VSC Hidrocefalia postraumática

37 Reserva compensatoria cerebral

38 Hipertensión endocraneana
Consecuencia Isquemia cerebral Herniación

39 Injuria secundaria Isquemia cerebral en TEC
Interpretación compleja de valores de FSC FSC inadecuado para las demandas metabólicas del momento < 18 ml/100gm/min → no se ajusta a mediciones de FSC en TEC .

40 Isquemia/ Tiempo Liewellyn C, Figaji M,R. Childs Nerv Syst (2010) 26;

41 Hiperglicemia - Hipoglicemia
Hiperglicemia: acidosis tisular , estrés oxidativo, inmunodepresión celular Hipoglicemia : falla energética y despolarización de membrana Ambas situaciones empeoran el pronostico neurológico. Hipoglicemia → ↑ mortalidad

42 No se aconseja en control estricto de glicemia (van den Berghe 2001- 2005) → 80- 110mg/dl
Control estricto de glicemia → hipoglicemia cerebral, y ↑relación Lactato/ piruvato (microdiálisis) No hay evidencia que mantener un control normal (glicemia <200mg/dl) aumente mortalidad ni empeore evolución Paul Vespa Critical Care 2008, 12:175

43 Hipotermia ( Hipertermia)
Historia: Observación evolución neurológica favorable en casi ahogamiento en aguas frías → isquemia global Guías de manejo en paro cardiorespiratorio y asfixia neonatal Buenos resultados (mortalidad y función motora y cognitiva) en modelo de TBI en ratas

44 NEUROPROTECCION Isquemia Hipotermia Zona de penumbra DAÑO SECUNDARIO

45 Mecanismos de acción Atenúa aumento en la permeabilidad de la BHE
Disminuye mecanismos proinflamatorios Disminuye metabolismo Disminución exitotoxicidad Cambio en el FSC. Dependiente de Tº Cambios en las señales intracelulares dependientes de calcio Modula la muerte celular programada

46 Hipotermia Estudios clínicos muestran resultados contradictorios (Hutchison et al v/s Hao Li 2009) PIC↓ (↓ edema cerebral), hipotensión. Estudios multicentricos en marcha: Hipotermia precoz < 8 horas acc Duración 48 horas Recalentamiento lento (24 h)

47 Tratamiento

48 Objetivo Manejo Neurointensivo
Lograr el mejor outcame neurológico Evitar o al menor disminuir en lo posible el daño sobre parénquima susceptible (zona penumbra) Mantener oxigenación sistémica y perfusión cerebral adecuados

49 Disminuir consumo de O2 (↓metabolismo)
Manteniendo un balance adecuado entre aporte de O2 y demandas metabólicas Disminuir consumo de O2 (↓metabolismo) Fiebre - Hipotermia Convulsiones Drogas

50 PPC = PAM- PIC

51 Valores PIC y PPC en pediatría
PIC < 20 mmHg PPC > 6 años 60 a 70 mmHg 2 a 6 años 50 mmHg lactantes 40 mmHg Isquemia- Hipoxia tisular con PIC y PPC en rango teórico normal

52 INSUFICIENTE Manejo Tradicional Drenar lesiones que ocupan espacio
Mantener PIC bajo nivel critico Mantener PPC ¿ ? INSUFICIENTE

53 Correlación entre autorregulación heterogénea y pobre evolución
Autoregulacion alterada en forma heterogenea llevando a zonas de isquemia e hiperemia. A> heterogenicidad peor evolucion

54 Monitorización

55 Objetivo Monitorización
Determinar pacientes con mayor susceptibilidad de presentar injuria secundaria Detectar precozmente situaciones de riesgo

56 Presión intracraneana

57 Monitoreo PIC Drenaje ventricular externo → gold estándar
Intraparenquimatosos Camino Codman Reumedick No invasivo TCD → Indice de pulsatividad

58 P1 onda de percusion percusion sistolica en carotida, P2 onda tidal onda de rebote escotadura dicrota del pulso arterial P3 onda dicrota origen venoso

59 Hipertensión endocraneana

60 Análisis espectral

61 Monitorización Reactividad cerebro vascular Flujo sanguíneo cerebral
Oxigenación tisular cerebral Metabolismo cerebral

62 Reactividad Cerebro vascular

63 Ecodoppler Transcraneal
Indice de pulsatilidad: resistencia cerebro vascular distal PI= (FVs- FVd)/ Fvmed Valor normal 0,7 -1

64 Patrón de alta resistencia al flujo : HTEC

65 Patron de alta velocidad Hiperemia
Patrón de alta velocidad: vasoespasmo

66 Patrón de Muerte encefálica: espiga sistólica mínima y flujo diastólico reverberante

67 Monitorización autorregulación ETC
Estática: Evalúa cabios de RCV en relación a aumento de PA : vasoconstricción cerebral ARI= 0 → ausencia de autorregulación ARI ~ 1 → autorregulación intacta Con este meyodo se construyo la clasiac curva de autoregulacion CV ARI = % Δ eCVR / Δ %PAM o PPC eCVR = PAM/ VF

68 Monitorización autorregulación
Dinámica: evalúa capacidad de autorregular el FSC en respuesta a un episodio de hipotensión brusca: Capacidad vasodilatadora ARI: (Δ CVR/ ΔT)/ Δ MABP

69 ARI Dinámico ARI Estático

70 Perfusión - Oxigenación cerebral
Tomografía con emisión de positrones (gold estándar): PET Saturación bulbo yugular (SJVO2) Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS)

71 Tomografía con emisión de positrones

72 Saturación venosa yugular
Intermitente Continua Evalúa balance entre aporte y demanda de O2 CMRO2 FSC= CMRO2 / AVO2 FSC~ SvjO2 SvjO2 aceptable 50%- 70% En situacion de() Hb, disociacion de Hb,estable la SvJO2 evalua tanto el FSC y CMRO

73 Interpretación SJvO2 Valor normal 55%- 70%
< 50% → ↓ aporte O2 ( local- sistémico) Hipotensión, hipoxemia, HTE, vasoespasmo, → CMRO2↑: Hipertermia- convuln > 75% : → Hiperemia → CMRO2 ↓: Hipotermia, infarto barbituricos, muerte cerebral → Hiperoxia Valores extremos< 50% y > 75% se asocian a mal pronostico

74  AVO2 = extracción tisular de O2
 AVL poca sensibilidad y especificidad Valores extremos de SvjO2 y  AVO2 reducida → mal pronostico Discrepancia entre valores aceptados como normales y evolución Evolución

75 Estimación de FSC global v/s FSC regional Limitación
SjO2 70% Poca y col. Neurocirugia 2005 :

76 Relación entre volumen cerebral isquémico y saturación bulbo yugular
JP Coles et al: Journal of Cerrebral Blood Flow & Metabolism vol 24 N 2, 2004

77 NIRS Diferencia de absorción de luz infrarroja de Oxihemoglobina y Deoxihemoglobia Monitor continuo aplicado al cuero cabelludo Medición de flujo en tejido cerebral

78 NIRS Aun no hay estudios que nos indiquen un valor umbral bajo el cual se inicie el daño cerebral Nos muestra variaciones sobre un basal? Variación interindividual 10% Caída en un 13% indicaría isquemia Limitaciones técnicas

79 Adecuación perfusión- metabolismo
Presión de tisular de oxigeno cerebral (PbO2) Microdialisis

80 Presión tisular de oxigeno cerebral
Refleja la interacción de un conjunto de factores que determinan la entrega de O2 y difusión del mismo en el tejido cerebral

81 Presión tisular de oxigeno cerebral PtiO2
Objetivos: Detectar precozmente episodios críticos de hipoxia- isquemia en el tejido cerebral Detectar efectos adversos de terapias instauradas con otros fines fisiopatológicos Titular terapia de optimización FSC

82 Presión tisular de oxigeno cerebral PtiO2
Dispositivos LICOX : Integra Neuroscience , Pleinsboro, NY PtbO2 y IT2 NEUROTREND: Codman No disponible en el mercado Neurovent-PTO: Raumedic- Germany PtbO2- PIC

83 Se instala en sustancia blanca subcortical a 25-35 mm de duramadre
Presión O2 en área de 14 mm Promedio O2 art, cap, extrac, intrac y venoso Reacción red-ox

84 Presión tisular de oxigeno cerebral PtiO2
Variables Flujo sanguíneo cerebral PIC PPC PAM PaO2 Barrera de difusión tisular PCO2 Hematocrito Neurosurgical Anesthesiology and Neuroscience vol109 (3) 2009 Rohlwink- Figaji Chil Nerv System

85 Presión tisular de oxigeno cerebral PtiO2
Interpretación Valor normal : 25 a 30 mmHg Bajo 20mmHg → isquemia tisular Valor critico < 10 mmHg → disfunción mitocondrial Importa Nº de episodios y duración

86 Revisión parámetros VM Optimizar Perfusión Sistémica
PbtO2 ≤ 20 mmHg Con PIC Normal Con PIC aumentada Optimizar Oxigenación Sistémica Aumentar FiO2 Revisión parámetros VM Optimizar Perfusión Sistémica Optimizar volemia (Euvolemia) Apoyo con Drogas Vasoactivas Optimizar DO2 Mejorar CaO2 Disminuir tasa de Consumo Metabólico Cerebral (CMRO2) Medidas farmacológicas (Tiopental, etc) Medidas generales de manejo (silencio estricto, evitar estímulos Medidas anteriores, mas control de HTIC mediante uso de: Soluciones hipertónicas Uso de coma barbitúrico (tiopental) Uso de parálisis neuromuscular Craniectomía descompresiva (o ampliación de esta de haberse efectuado)

87 PTiO2 Correlación entre PTiO2 < 10 y mala evolución (factor independiente) 1/3 de pacientes pediátricos con TEC grave presentan PTiO2 baja a pesar de mantener PIC,PPC y oxigenación sistémica en rango adecuado

88 Microdiálisis Permite monitorear metabolitos cerebrales
Neurotrnasmisores ( glutamato) sustratos (glucosa), productos del metabolismo (lactato y piruvato) y otros metanolitos extracelulares (colina, glucerol etc) Monitoreo local continuo Evalúa tendencia mas que valores absolutos

89 Microdiálisis Se instala junto con PIC, PTiO2.
Relación ↓ glucosa /lactato → isquemia con buena correlación con mala evolución

90 Gracias