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EN PEDIATRÍA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. TCE Toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal por una violencia exterior. La lesión del contenido.

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1 EN PEDIATRÍA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

2 TCE Toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal por una violencia exterior. La lesión del contenido (cerebro) suele acompañarse de lesiones del continente craneal, es d e c i r, partes blandas pericraneales (cuero cabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo), aunque pueden existir lesiones traumáticas cerebrales sin que se vean afectadas ni las partes blandas ni el esqueleto.

3 EPIDEMIOLOGIA La incidencia de TCE en la edad pediátrica es realmente alta. Los niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1-6 años y triple que los situados entre 6-12 años. La mortalidad global de los TCE varía entre el 5% y el 20%.

4 1. Etiología. Los accidentes de trafico ocupan el primer lugar en todas las estadísticas; Las precipitaciones o caídas son causa del 20-25% de los TCE, en general por accidentes domésticos, trabajo, escolares o deportivos. Por encima de los 10 años algunos deportes contribuyen, aunque en escasa proporción cuantitativa, a producir TCE.

5 2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3 varones por cada mujer. 3. Edad. En el lactante y niño que esta empezando a caminar, la desproporción del cráneo respecto a su talla corporal facilita el riesgo de lesiones craneoencefálicas. En niños de 5-14 años son muy frecuentes los accidentes de trafico como peatón. Observándose que por debajo de los 18 años la mayor parte de los TCE son por caídas y accidentes deportivos.

6 1. Daño Primario: Es aquel producido al momento del evento. Existen 2 mecanismos : Lesión directa al parénquima cerebral. Daño axonal difuso. 2. Daño secundario: Son todos aquellos eventos fisiopatológicos y bioquímicos que se generan una vez producido el daño primario, llegando a un pico a las 48 – 72 horas. Se pueden resumir en lo siguiente: DAÑOS QUE OCURREN EN UN TCE:

7 Eventos Sistémicos: Hipoxia e hipoventilación (obstrucción de vía aérea de un paciente inconsciente, daño a nivel de centro respiratorio, o daño parénquima pulmonar). Hipotensión. Producto de hipovolemia o por vasodilatación periférica. Eventos Intracraneales: Pérdida de la autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral. Ruptura de la Barrera Hematoencefálica. Formación de Edema Cerebral (vasogénico, citotóxico e intersticial). Eventos inflamatorios.

8 TIPOS DE LESIONES Hematoma Subgaleal y Laceraciones: colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los huesos craneales conocidos comúnmente como chichones. Fracturas de Cráneo: Pueden ser únicas o múltiples, lineales, con hundimiento, y de base de cráneo. Las fracturas lineales sin desplazamiento de sus bordes son las más frecuentes y no requiere tratamiento. Hematomas intracraneales: Son los epidurales, subdurales, intraparenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea.

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10 MANIFESTACIONES CLINICAS El niño que ha sufrido un TCE puede presentar tres tipos de manifestaciones: 1. Alteraciones de la conciencia. Es el signo principal. La evolución del estado de la conciencia a lo largo del tiempo tiene gran interés y constituye un pilar importante para el diagnóstico de complicaciones. 2. Daño neurológico. 3. Alteraciones de las funciones vitales.

11 DIAGNOSTICO Y VALORACION Tríada clásica: anamnesis, exploración y pruebas complementarias. Anamnesis: hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de conciencia, si el niño presenta alguna enfermedad neurológica, la gravedad de las lesiones de los acompañantes.

12 Exploración: A. Vía aérea + control de la columna cervical. B. Ventilación. C. Circulación. D. Evaluación neurológica. E. Examen físico. 1. Constantes vitales (A, B, C)

13 2. Exploración neurológica (D) Exploración neurológica inicial. Su objetivo es comprobar la capacidad funcional de la corteza cerebral y por la otra la función del tronco encefálico. El primer objetivo se cumple evaluando el estado de conciencia, y el segundo, mediante la exploración de las pupilas y los movimientos oculares.

14 ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA >1 año<1 año>1 año<1 año Obedece ordenes6Espontánea Localiza dolor5Retira al contacto Espontáneamente4 Retira al dolor4 A la orden verbal3A la habla o grito Flexión al dolor3 Respuesta al dolor2 Extensión al dolor2 Ausente1 No responde1 APERTURA OCULARRESPUETA MOTORA

15 >5 años2–5 años<2 años Orientado, conversa 5Palabras inadecuadas 5Sonríe, balbucea Confusa pero conversa 4Palabras inadecuadas 4Llanto consolable Palabras inadecuadas 3Llora al dolor3 Sonidos incomprensibles 2Gime al dolor2 No responde1 1 RESPUESTA VERBAL

16 PUPILASTIPO DE LESIÓN Puntiformes (1-2 mm) y fijasL. de la protuberancia Pequeñas (2-3 mm) y reactivasL. medular Medianas (4-5 mm) y fijasL. centroencefálica Dilatadas y fijas: bilateralL. cerebral reversible (shock, hemorragia masiva, etc.) Dilatadas y fijas: unilateralL. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia subdural, hernia tentorial, lesión del núcleo del III par craneal) Dilatadas y reactivasPostictial

17 Exploración neurológica detallada 1. Exploración de pares craneales. La valoración de los reflejos del tronco: Localización Núcleo del par craneal Mesencéfalo III, IV Protuberancia V, VI, VII y VIII Bulbo raquídeo IX, X, XI y XII. 3. Exploración general (E)


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