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Edema Cerebral Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Se establece cuando se presenta un incremento.

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Presentación del tema: "Edema Cerebral Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Se establece cuando se presenta un incremento."— Transcripción de la presentación:

1 Edema Cerebral Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana (PIC). La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR

2 Capilar periférico 65 Å

3 Barrera hematoencefálica Alta selectividad No fenestrado Poros 7-9 Å Previene movimiento de proteínas y movimiento de líquidos determinado por gradiente osmótico Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica Baja permeabilidad a soluto polar Alto contenido mitocondrias

4 Capilar del SNC 7 Å

5 Procesos gliales Astrocito Capilar Neurona

6 Capilares Capilar periféricoBarrera hematoencefálica Lumen vascularinterstic H2OH2OH2O H2O Na+ / ionesNa+/iones Na+/iones P P 65Å 7Å7Å

7 Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie Volumen cerebral total es constante Cerebro 1400 ml Sangre 150 ml LCR 150 ml La suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumenta la PIC. Estos volúmenes están en un continente rígido. La presión se distribuye en forma homogénea.

8 Hipotesis Monroe- Kellie

9 FSC = PPC / RCV = (PAM – PIC) / RCV PPC = PAM - PIC PPC aceptable > 50 mm Hg mantenerla en 70 mm Hg en trauma PIC nl: 5-15 mm Hg anormal si > mm Hg (adultos) PPC y el tiempo de su disminución es el principal determinante del daño cerebral. Presión intracraneana

10 REGULACIÓN DE LA PIC Autoregulación cerebral Reflejos miogénicos mm de Hg se mantiene un FSC constante PCO 2 Vasodilatación cerebral Vasoconstricción cerebral PO 2

11 FSC PAM (mmHg) Normal ml / min Normal mmHg Regulación de resistencia vascular cerebral PaCO 2 (mmHg) Normal mmHg

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13 PIC (>33 mmHg) Isquemia Centro vasomotor Centro respiratorio Centro cardioinhibidor HipertensiónBradipneaBradicardia TRIADA DE CUSHING

14 Edema cerebralCráneo rígido Hipertensión intracraneana Compresión de estructuras HerniaciónIsquemia por PPC

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22 Na + K+K+ K+K+ 3 Na + 2 K + ATPasa

23 Edema cerebral Daño celular Liberación de glutamato al espacio extracelular A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca se abren por el estímulo de glutamato Na+ intracelular -- volumen celular D isfunción celular Hipoxia D epleta depósitos de energía L imitan la Na/K ATP asa Reducen intercambio de calcio

24 Na + K+K+ K+K+ 3 Na + 2 K + ATPasa

25 Edema cerebral A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua al LIC El calcio acumulado activa procesos citotóxicos Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias Células de la microglia se activan y liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares

26 Edema cerebral Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y componentes ricos en potasio Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral, trauma espinal e isquemia cerebral

27 Compartimientos intracraneanos ParénquimaSangreLCR Líquido intracelular Edema citotóxico Venosa Hipertensión venosa Obstrucción Ventricular Subaracnoideo Intersticial Líquido extracelular Edema vasogénico Edema interst. Arterial Hipercapnia Hipoxia Autorregulación Hidrocefalia Comunicante No comunic. Extraventricular Normotensa Efecto de masa Membranas Celulares y mielina

28 Clasificación Edema Cerebral Vasogénico Aumento permeabilidad BHE Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na + y Ca ++, liberación aminoácidos IntersticialFalla energética celular y de bomba Na/K Osmóticoaumento osmolaridad del tej cerebral Intersticialbloqueo drenaje LCR Almacenamientosecuestro intracelular metabolitos metabólico Aumento del obstrucción venosa o dilatación volumen cerebral

29 Fisiopatología Tipo Citotóxico Intersticial Vasogénico LIC Normal LEC Normal LI Normal LCR Normal Normal

30 tumefacción (edema) presión intracraneal Presión perfusión cerebral Isquémia necrosis

31 Tipos Klatzo - Fishman Vasogénico permeabilidad células endoteliales capilares cerebrales Más común Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE incompetente edema del LEC Causas: TCE, neoplasias, infección, inflamación. Afecta sustancia blanca Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al extracelular Principal determinante es la PAM, que promueve la filtración del plasma y controla su formación

32 Citotóxico – celular - Tumefacción celular - Alteración de la osmoregulación celular - Alteración bomba ATP Na + /K + dependiente, que excluye al Na + / y al agua del LIC - Alteración mecanismo de regulación del Ca ++ intracelular - Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias - TCE e hipoxia - Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales - Rápido inicio - Sustancia gris

33 Edema hipoosmótico Respuestas adaptativas: LI LCR sangre Movilización de osmolitos del LIC: K + y Na + Osmolitos orgánicos: Mio – inositol Fosfocreatina – creatina Glicerofosforilcolina Aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina, glicina

34 Células dañadas se edematizan Vasos sanguíneos rotos se fugan Vías de resorción bloqueadas se fuerza la entrada de los fluidos a tejidos cerebrales

35 Etiología Neurológicas - Isquemia / hemorragia intracerebral - Trombosis de senos venosos - Tumor cerebral - Meningitis / encefalitis - Infección: - Tuberculosis - toxoplasma - cisticercosis - malaria No neurológicas - CAD / coma ácido láctico - HT maligna, encefalopatía HTA - Encefalopatía hepática - Intoxicación sistémica - Hiponatremia - Abuso opioides - Edema cerebral de las alturas.

36 Clínica Sospecha: papiledema, cefalea occipital matutina, naúsea, MOE anormal, deterioro conciencia, bradicardia, pupilas alteradas, respuesta plantar alterada, patrón respiratorio anormal. PIC Isquemia cerebral edema cerebral deterioro 1 o citotóxico por alteración membrana celular 2 o vasogénico por alteración BHE rápido inicio, pico hrs confinado a región isquémica, no da efecto de masa

37 Objetivos del Tratamiento Mantener la PIC < de 20 mm Hg Mantener la PPC > de 50 mm Hg Evitar la hipotensión

38 Medidas generales Posición: cabecera 30 o drenaje venoso PIC Mantener la cabeza centrada Sedación suave según necesidad Corregir patrones contribuyentes: hipercapnia, hipoxia, hipertermia, acidosis, hipotensión, hipovolemia Prevenir la hipotensión Normalizar volemia Apoyo con vasopresores (dopamina) Corregir hipertensión Evitar soluciones glucosadas, prevenir la hiperglicemia que agravaría el edema cerebral (Glicemia > 150 mg/dl y Temp > 37,5 o C empeorarían el edema cerebral) Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow 8 o que presenten disnea.

39 Medidas específicas Sedación y analgesia Benzodiacepinas Fentanil o morfina Bloqueo neuromuscular si es necesario Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un catéter intraventricular Manitol 0.25 – 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25 gs. c/6 horas. Hiperventilar para lograr una pCO 2 de mm Hg

40 Medidas específicas Esteroides: prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante Barbitúricos: aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC Soluciones hipertónicas Descompresión quirúrgica

41 Medidas adyuvantes Lidocaína: 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar Respiración asistida de alta frecuencia Evitar PEEP alto Profilaxis de hemorragias gástricas Tratamiento intensivo de la fiebre Prevenir convulsiones

42 Manitol Disminuye la presión intracraneana Expansión plasmática inmediata Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea Mejora el flujo vascular cerebral Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica Mejora la microcirculación Actúa como captador de radicales libres

43 Precauciones con el empleo de MANITOL Efecto de rebote Puede atravesar la barrera hematoencefálica Mantener la osmolaridad < 330 mOsm/L. Administrar bolos y no infusión Mantener el menor tiempo posible Disminuir la dosis gradualmente Combinado con corticoides y fenitoína puede provocar estados hiperosmolares no cetósicos En exceso provoca HTA Peligro de nefrotoxicidad Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida


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