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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
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DEFINICIÓN Coagulación Intravascular Diseminada (CID), también llamada “coagulopatía por consumo”, es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
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ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA CID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolia de líquido amniótico. DPPN. Feto muerto y retenido. Preeclampsia o Eclampsia. Aborto. Enfermedad del trofoblasto. ENFERMEDADES Cardiovasculares. Inmunológicas. Renales. Hematológicas (PTT, SUH) Inflamatorias. SEPTICEMIA Gram negativos. Gram positivos. VIREMIAS HIV. Hepatitis. Varicela. CMV. CÁNCER (ej: mieloproliferativas) QUEMADURAS TRAUMA
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desórdenes, encontrando trombina y plasmina activas circulando.
FISIOPATOLOGÍA Una vez que el sistema de coagulación es activado, el comportamiento es similar en todos los desórdenes, encontrando trombina y plasmina activas circulando.
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CLÍNICA Púrpuras. Petequias. Cianosis distal. Gangrena.
Sangrado en sitios de punción. Disfunción renal, cardíaca, SNC, pulmonar, hepática (microtrombos diseminados).
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DIAGNÓSTICO Los criterios clínicos mínimos para el dx son:
Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y Cuadro clínico conocido que predispone a CID.
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DIAGNÓSTICO Laboratorio:
Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva. Quick y KPTT: prolongados. PDF positivos: dímero D > 500 μg/L. Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%) Proteína C disminuída. ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.) Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
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DIAGNÓSTICO CID Aguda CID Crónica Plaquetas Bajas
Bajas-normales-elevadas Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado PDF elevado Factor V bajo bajo-normal-elevado Factor VIII
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La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada
TRATAMIENTO La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar Paciente en cuidados intensivos. ABC. Eliminar el factor desencadenante. ATB (en caso de sepsis). Heparina (si hay evidencia clínica de trombosis), empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia. Concentrados de ATIII (reciente) Expansores plasmáticos. Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.
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EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO
Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio deben repetirse cada horas. Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.
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PROFILAXIS Diagnóstico temprano de las afecciones causales y rápida resolución. Evitar exagerada administración de ocitócicos. Evitar amniorrexis intempestivas.
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