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INTOXICACIONES CON MEDICAMENTOS
A.I.N.E.S. DIGITAL
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A.I.N.E.S. A.A.S
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A.A.S.: Mecanismo de acción
+ centro respiratorio (alcalosis respiratoria) Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y de la producción de calor e hipoglucemia - de algunas enzimas del ciclo de krebs ( ac. Láctico y pirúvico, PH plasmático) + gluconeogénesis y metobolismo lipídico Interferencia en la función plaquetaria y t de protrombina.
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Sospecha clínica de la conciencia ventilación pirexia vómitos
glucemia ácido base tinitus SDRA coma Pac. consciente y auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena
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Salicilismo leve Tinnitus Náuseas y/o vómitos Cefalea e hiperpnea
Alcalosis respiratoria compensada ocn desminución de la reserva alcalina
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Salicilismo moderado Hiperpnea franca Temperatura corporal aumentada
Diaforesis y deshidratación progresiva Cuadro confusional sin signos de foco Puede haber alteraciones en el habla Inicio de acidosis mixta
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Salicilismo grave Hiperpnea intensa, cianosis y convulsiones
Colapso cv (TA, pulso rápido y débil) Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en la placa Piel fría por circulatorios c/ tº corporal respiratoria y coma profundo Deshidratación e hipernatremia relativa Muerte por colapso circulatorio
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Nomograma de Done
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Nomograma de Dome Menor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación.
45 – mg/100 ml: intoxicación leve. 65 – mg/100 ml: intoxicación moderada. 90 – mg/100 ml: intoxicación grave. Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal.
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Tratamiento Rescate Oxígeno Alcalinización de la orina hemodiálisis
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A.I.N.E.S. PARACETAMOL
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Paracetamol: metabolismo
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Cuadro clínico FASE 1: ligero malestar, cansancio,
náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis, piel pálida. En esta fase se está produciendo la lesión hepática.
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Cuadro clínico FASE 2: 1. (24-48 horas postingesta): Existe una falsa recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia. Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.
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Cuadro clínico FASE 3: (72-96 horas postingesta)
Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática. Todas las otras alteraciones se hacen más notorias. Pueden reaparecer las náuseas y vómitos. Puede haber necrosis masiva con anuria y coma. Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.
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Cuadro clínico FASE 4: ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa hasta la recuperación total en caso de sobrevida. La lesión hepática se regenera completamente aunque la necrosis haya sido extensa.
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Tratamiento Rescate (carbón activado: única dosis – discutido)
Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation) D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas /tres días. Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y dextrosa durante dos días por la hipoglucemia.
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DIGITAL
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Generalidades Inotrópicos (mejoran la contractilidad)
A dosis altas la irritabilidad miocárdica y estimulan al SNC. Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml
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VC directa arterial y venosa (controvertido)
Mecanismo de acción – la bomba Na-K ATPasa hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y + del núcleo central vagal VC directa arterial y venosa (controvertido)
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TOXICOCINETICA
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Cuadro Clínico ALTERACIONES VISUALES: PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL
VISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS
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Cuadro Clínico SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIA
NEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES
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Cuadro Clínico MIOCARDIO: TODO TIPO DE TAQUI Y BRADIARRITMIAS
MAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR BIDIRECCIONAL.
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Cuadro Clínico NIVELES DE POTASIO: INTOXICACIÓN AGUDA HIPERKALEMIA
INTOXICACIÓN CRÓNICA KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA
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Cuadro Clínico TUBO DIGESTIVO: ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
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Cuadro Clínico OTROS: DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDAD
RASH CUTANEO GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL
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Laboratorio ECG: bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, depresión del ST y prolongación del PR. Puede haber eosinofilia. El K suele estar elevado en agudo Los efectos comienzan con concentraciones de digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml
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Tratamiento Vía aérea permeable Rescate Ionograma horario Vigilar ECG
Prepararse para marcapaso NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(<o0 4 meq/min.) hasta que el ECG mejore o se eleve la onda T. Suspender si K sérico >5 meq/l. No dar K en presencia de bloqueos.
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Tratamiento Para bajar el K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el K
Trastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg. La colestiramina disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo. Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo Anticuerpos específicos para digoxina. Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía. Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular
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Antídotos Polvo liofilizado de fragmentos Fab de ac antidigoxina heterólogos Rango de acción: 20 –90 minutos. Indicaciones: ingesta de >0,1 mg / kg. En niños Ingesta de >10 mg en adultos. Hiperkalemia superior a 5 mEq /l Bloqueo AV secundario a intoxicación Pacientes con rápida evolución de los síntomas Shock cardiogénico. Niveles de digoxina > 5ng / ml Dosis: inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab. 1 mg de digitoxina: mg de Fragmentos Fab. Laboratorio recomienda: 200 mg en ingestas desconocidas Otros autores: mg como dosis empírica. Niños ídem.
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