Cátedra Farmacología-FOUNNE

Presentación del tema: "Cátedra Farmacología-FOUNNE"— Transcripción de la presentación:

1 Cátedra Farmacología-FOUNNE
Farmacología del aparato Digestivo Cátedra Farmacología-FOUNNE Farmacología FOUNNE

2 Fármacos para el control de la acidez gástrica y el tratamiento de la úlcera gastroduodenal
1. PRINCIPIOS GENERALES. 2. ANTIÁCIDOS. 3. ANTISECRETORES GASTRICOS. 4. PROTECTORES DE LA MUCOSA.

3 1.- PRINCIPIOS GENERALES

4 Objetivos del tratamiento
1. PRINCIPIOS GENERALES. Helicobacter pylori: Gastritis crónica (100%). Ulcera duodenal (90-95%) Ulcera gástrica (60-70%). Objetivos del tratamiento Aliviar el dolor Cicatrizar la úlcera Evitar la recidiva: erradicando al Helicobacter Pylori ( + Antibióticos).

5 2. ANTIÁCIDOS. 1. Antiácidos: Neutralizan químicamente al ácido
Absorbibles: Bicarbonato sódico Carbonato de calcio. No absorbibles: Hidróxido de Mg Hidróxido de Aluminio Almagate Magaldrato Tratamiento de apoyo Alivio molestias leves

6 2. ANTIÁCIDOS. La automedicación es la norma Evitar los absorbibles y el uso crónico Bicarbonato sódico y tratamiento de apoyo Interfieren con la absorción de otros medicamentos. Administrarlos 1/2 - 1 h después de cada comida.

7 Favorecen la cicatrización Vía oral/ vía intravenosa
3. Antisecretores gástricos: Alivio del dolor Favorecen la cicatrización Vía oral/ vía intravenosa Antagonistas de los receptores H2 (Anti H2 ) Cimetidina. Ranitidina. Famotidina. Inhibidores de la bomba protónica (H+- K+-ATP asa): Omeprazol. Lansoprazol Pantoprazol Acortan el tiempo de cicatrización

8 2. Antisecretores gástricos:
Muy baja incidencia de RAM Anti H2 : en insuficiencia renal y en el anciano. Cimetidina y omeprazol puede disminuir el metabolismo hepático de algunos medicamentos. Omeprazol se presenta con cubierta entérica (+++).

9 Sales de bismuto coloidal.
4. PROTECTORES DE LA MUCOSA Favorecen los mecanismos de cicatrización de la lesión ulcerosa Sales de bismuto coloidal. Formación de una barrera protectora + aumenta la producción de PG. Acción bactericida sobre el HP. En ayunas ½ h antes de la comida  RAM escasos. ¿Toxicidad por Bismuto?

10 b) Sucralfato Necesita un pH < 5  ¿Antiácidos?
Formación de una barrera protectora + aumenta la producción de prostaglandinas En ayunas ½ h antes de la comida  Estreñimiento  Interfiere la absorción de otros medicamentos. c) Misoprostol: análogo de las prostaglandinas (PG) Prevención de lesiones secundarias AINEs.  Dolor abdominal, diarrea y riesgo de aborto en mujeres embarazadas.

11 Erradicación del helicobacter Pylori
Pautas terapéutica Antibióticos: combinación de varios antibióticos. Múltiples dosis/día durante, al menos, 2-4 sem. Antiulcerosos: ¿mecanismo de acción?: Sales de bismuto / Omeprazol. Resultados: tasas de erradicación > 90% (ausencia del HP en la mucosa antral 4 semanas después de suspender el tratamiento)

12 Antieméticos, laxantes y antidiarreicos.
Vómito: respuesta refleja común a una gran variedad de estímulos y circunstancias fisiopatológicas. El tratamiento definitivo es el etiológico. Los vómitos más graves son: Secundarios a la quimioterapia y radioterapia antineoplásica Postquirúrgicos. Con frecuencia se usan combinaciones de antieméticos

13 Respuesta refleja CENTRO DEL VÓMITO Estado emocional Corteza cerebral
Centros cerebelosos y núcleos vestibulares (H1, M) Cinetosis Estímulos sensoriales ZONA GATILLO QUIMIORRECEPTORA (D2, 5-HT3, otros) CENTRO DEL VÓMITO Fármacos y tóxicos Respuesta refleja Receptores viscerales (5-HT3) Estímulos en tracto GI Estímulos aparato urinario y área genital

14 Antagonistas dopaminérgicos
Fenotiazinas y otros antipsicóticos. Metoclopramida Domperidona Domperidona es más segura ZONA GATILLO QUIMIORRECEPTORA (D2, 5-HT3, otros)

15 Antagonistas de los receptores 5HT3
ZONA GATILLO QUIMIORRECEPTORA (D2, 5-HT3, otros) Ondansetron; Granisentron Los más potentes: quimioterapia, radioterapia y postoperatorios Mas eficaces como preventivos Baja toxicidad: cefaleas ( analgésicos) Receptores viscerales (5-HT3)

16 y núcleos vestibulares
Anticolinérgicos (escopolamina) Antihistamínicos anti H1 Cinetosis y vértigo Los anti H1 son menos potentes, pero más seguros Ansiolíticos y sedantes: BZD Coadyuvantes Vómitos anticipatorios de la quimioterapia Centros cerebelosos y núcleos vestibulares (H1, M) Cinetosis Estado emocional Corteza cerebral

17 Mecanismo incierto Glucocorticoides (dexametasona)
Aumentan la acción de otros. La combinación ondansentron/dexametasona proporciona la potencia antiemética más alta en la actualidad Derivados del cannabis (marihuana): Nabilona, tetrahidrocannabinol Mecanismo de acción: ¿receptor opioide? Combinados con los anteriores

18 2. Laxantes Medicamentos que ejercen sus efectos en el intestino grueso y, algunos agentes, también en el intestino delgado. Promueven una evacuación de heces acuosas. Hidratación adecuada del paciente Pueden afectar a la absorción de nutrientes y otros fármacos. " Purgantes " o " catártico". Con frecuencia se utilizan para perder peso.

19 2. Laxantes INDICACIONES TRATAMIENTO PREVENCIÓN Ancianos
Pacientes que no deben hacer esfuerzos durante la defecación TRATAMIENTO Ancianos Reestablecer función intestinal (embarazo, postparto) Secundario a medicamentos EVACUACIÓN INTESTINAL Preoperatorio Preparación RX ¿Tratamiento intoxicaciones? Expulsión de parásitos

20 Evitar el uso del aceite de parafina.
LAXANTES: GRUPOS PRINCIPALES a) Formadores de masa: metilcelulosa; semillas de plantago; agar Prevención. Tratamiento. b) Emolientes-Surfactantes: Docusato sódico c) Lubricantes: Aceite de oliva. Aceite de parafina y glicerina Prevención Tratamiento Evitar el uso del aceite de parafina.

21 d) Osmóticos Tratamiento de la Encefalopatía hepática.
LAXANTES: GRUPOS PRINCIPALES d) Osmóticos Disacáridos no absorbibles: Lactulosa. Lactitiol. Tratamiento de la Encefalopatía hepática. Soluciones electrolíticas + polietilenglicol (osmótico) Evacuación rápida del tubo digestivo Osmóticos Salinos: Sulfatos, sales de magnesio

22 LAXANTES: GRUPOS PRINCIPALES
e) Estimulantes/Irritantes: Antraquinonas; fenoltaleína, bisacodilo; picosulfato sódico; etc. Evacuación rápida del tubo digestivo. ¿Laxantes naturales?: de origen natural, pero muy peligrosos en uso crónico

23 3. Antidiarreicos Fórmulas de reposición hidroeléctrolítica
Adsorbentes Poco eficaces Opioides Loperamida Reducen la motilidad y la actividad secretora intestinal Anticolinérgicos Asociados a los opioides Antiinfecciosos La mayor parte de las veces innecesarios

24 Reguladores de la motilidad
Proquinéticos o procinéticos Inhibidores de la diskinesia esofágica Esoasmolíticos generales

25 Reguladores de la motilidad
Proquinéticos o procinéticos Benzamidas: Metocloparamida, Cisaprida, cinitaprida, Alizaprida Clboprida. (+) A. Colinérgica, (-) D2, (+) 5HT-4: aceleran el vaciamiento gástrico, mejoran los mov. Perist. De los 2/3 superiores del T.G. Usos: Vómitos, reflujo gastresofágico, gastroparesia, estreñimiento, Colon irritable. (+) absorción de farmacos, facilitar el diagnóstico gastrointestinal.

26 Proquinéticos o procinéticos
No - Benzamidas: Domperidona (-) D2 en area postrema, es menos efectiva que las banzamidas, pero rara vez presenta reacciones adversas. Usos: Vómitos, reflujo gastresofágico, dispepsia postprandial,vómitos producidos por unna amplia variuedad de causas.

27 Inhibidores de la diskinesia gastrica
Nitratos Isosorbide dinitrato Agonistas del Calcio Nifedipino Uos: Acalasia y espasmo esofágico difuso

28 Espasmolíticos Agentes anticolionérgicos directos como Derivados de papaverina, escopolamina, Atropina, propinoxato, etc. Agonistas del Calcio

29 Antidiarréicos: Absorbentes Metilcelulosa Psylium
Derivados que absorben toxinas Kaolin y pectina

30 Antidiarréicos: Modifican la motilidad: (opioides) Codeina Difenoxilato Loperamida

31 Estimulantes de la mucosa
Laxantes Hidrofilos Agar- Agar Psylium CMC Estimulantes de la mucosa Aceite de ricino Derivados antraquinónicos (sen ruibarbo el aloe y la cascara sagrada) Dv. Difenilmetano: Fenolftaleína, bisacodilo, picosulfato de Na.

32 Laxantes Lubricantes Vaselina Líquida (No presenta absorción)

33 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA Antagonistas a los receptores H2 de la histamina son las drogas de primera línea en el tratamiento de la úlcera. La cimetidina y la ranitidina bloquean la acción de la histamina sobre las células parietales y reducen la secreción ácida. Alivian el dolor y generalmente cicatrizan las úlceras en 4-6 semanas. La cimetidina tiene escasas acciones antiandrogénicas y pocas veces produce ginecomastia. La cimetidina inhibe las enzimas hepáticas metabolizadoras de drogas y puede potenciar las acciones de la fenitoína y la warfarina.

34 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
Efectos adversos: La incidencia de reacciones adversas es baja y las reacciones son generalmente de poca importancia. Cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, náuseas, diarrea, constipación, erupciones cutáneas, prurito, pérdida de la líbido e impotencia, ginecomastía  

35 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES OMEPRAZOL, LANZOPRAL
OMEPRAZOL, LANZOPRAL El omeprazol puede producir virtual anacidez al bloquear la ATPasa Na/K , que bombea iones H+ fuera de las células parietales. Los IBP tienen una duración de acción considerablemente más larga que los antagonistas H2, por este motivo se administran una vez al día.

36 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Efectos adversos: Poco frecuentes: erupción, prurito, fotosensibilidad, astralgia, debilidad muscular, cefalea, mareos, somnolencia, insomnio, dolor abdominal, nauseas, vómitos

37 ANALOGO DE PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL
ANALOGO DE PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL Los estudios clínicos indican que el misoprostol es moderadamente eficaz para tratar las úlceras duodenal y gástrica. Ayuda a mantener la integridad de la mucosa gastroduodenal. Este medicamento se usa en la actualidad para la prevención de la enfermedad ulcerosa gástrica inducida por los antiinflamatorios no esteroidales.

38 Reforzadores de la mucosa
Reforzadores de la mucosa El sucralfato es una sal básica de aluminio de sacarosa sulfatada. Promueve la cicatrización de la úlcera al formar un complejo con las proteínas del tejido muerto de la base ulcerosa, y formar una capa protectora.