ALTERACIONES DEL SODIO Y POTASIO

Presentación del tema: "ALTERACIONES DEL SODIO Y POTASIO"— Transcripción de la presentación:

1 ALTERACIONES DEL SODIO Y POTASIO
OBJETIVO del CURSO Desarrollar mayor capacidad para Interpretar el ionograma: -validar el valor hallado -defender el resultado informado -Aplicarlo al diagnóstico o control de tratamiento.

2 HOMEOSTASIS DEL AGUA CORPORAL Y DEL SODIO
Líquido intracelular (LIC) 2/3 ACT Líquido extracelular (LEC) 1/ 3 ACT 40 % del peso Plasma L.I.T L.T Tej Oseo Tej Conec 4.5% % % % % rr

3 Composición de solutos de LIC y LEC
Na Cl HCO3 Prot K Mg P Ca Otros meq/l mM LIC 12 4 54 150 34 40 2.5 90 LEC 142 104 24 14 4.3 1.1 6

4 Sudoración + perspiración 200 ml
Balance diario de agua INGRESOS EGRESOS Agua ingerida 1000 – 2000 ml Respiración ml Agua de alimentos ml Sudoración + perspiración ml Agua de oxidación 300 – 400 ml Materia fecal ml Orina – 2000 ml TOTALES 2100 a 3400 ml / día

5 Regulación del balance corporal de agua
El balance corporal de agua se mantiene regulando el volumen de agua ingerida, por el mecanismo de la sed, y el nivel de excreción renal de agua, por medio de la hormona antidiurética (HAD). La secreción de ADH se inicia con Osm LEC > 280 mosm/l ( en isovolemia) ó ante hipovolemia. Es un mecanismo muy sensible y rápido, pero de capacidad limitada. La caída del VSCE es un estímulo mas potente para sec de ADH que la Osm LEC: con disminuciones del VSCE > 10%, la secreción de ADH crece mucho a pesar de una Osm < 280 mosm/l. La sensación de sed se inicia con Osm LEC > 290 mosm/l. Es un mecanismo poco sensible, pero de gran capacidad y que protege cuando la secreción de ADH alcanza un máximo

6 Distribución corporal del sodio
De todo el Na corporal, solo un 76% participa de intercambios entre distintos compartimientos líquidos. Esta fracción del Na corporal se denomina Na intercambiable. Un adulto eutrófico posee unos 58 meq Na / kg de peso, de los cuales 40 meq/ kg son intercambiables Balance diario de sodio INGRESOS EGRESOS alimentos sólidos sudoración y materia y líquidos fecal: < 30 meq / día 100 – orina : 100 – 400 meq / día meq / día

7 REGULACION DEL BALANCE DE SODIO
El balance de Na se mantiene adecuando las pérdidas renales a la ingesta, fundamentalmente regulando la reabsorción de Na en túbulos contorneado distal y túbulos colectores por acción de la Aldosterona, y por acciones del Factor Natriurètico Auricular. Factor Natriurético Auricular (FNA) Es un polipéptido de 28 aminoácidos, secretado por los cardiocitos de ambas aurículas, ante mínimos aumentos de la presión auricular transmural, de manera que detecta mínimos aumentos del VSCE, independientemente de los cambios en la presión arterial sistémica.

8 ACCIONES DEL FACTOR NATRIURETICO AURICULAR
Ante aumentos del VSCE, se secreta FNA que actúa rápidamente a nivel renal, aumentando la natriuresis y la diuresis, con efectiva disminución del VSCE. Promueve pérdidas renales de Cl, Mg, Ca y Fosfato.

9 Osmolalidad medida y calculada. Tonicidad
Si la Osm del LEC se eleva (hipernatremias verdaderas), el agua se desplaza por ósmosis desde el LIC, causando deshidratación celular. Si por el contrario, la Osm del LEC baja ( hiponatremias hipotónicas) el agua se desplaza hacia el LIC causando sobrehidratación celular. La Osm medida es la que se obtiene al realizar una medición con un osmómetro Osm calc = 2 x Na meq/l + glucemia (mg/l) + uremia (mg/l) 180 mg/mmol mg/mmol Osm= 2 x / /60= = 290 mosm/l Si la Osm calc – Osm medida > 10 mosm/l, el plasma contiene un soluto no medido en exceso, por ej, lactato, acetoacetato, manitol, etanol, etilenglicol, etc.

10 HIPONATREMIAS Son todos los estados con Na plasm < 135 mq/l
Una Hiponatremia no siempre se corresponde con un bajo contenido de Na corporal. El Na plasmático está determinado por la relación entre Na y K intercambiables, y el ACT: Na plasmático ≈ Na (i) + K (i) ACT Las hiponatremias pueden ser Isotónicas Hipotónicas Hipertónicas según la Tonicidad esté normal, baja o elevada respectivamente.

11 HIPONATREMIAS ISOTONICAS
La Osm plasmática esta entre 280 y 295 mosm/l por tanto no hay movimiento del agua intracelular, el Na(i) y el VSCE son normales. ETIOLOGIAS Error por hipertrigliceridemia o hiperproteinemia: -Al medir (Na) por fotometría de llama o por ISE indirecta en plasma con triglicéridos o proteinas elevadas. Error analítico negativo Error preanalítico: - Muestra obtenida durante perfusión con glucosa o manitol - Dilución de la muestra por exceso de heparina líquida ( capilares y jeringas). Perfusión de solución salina isotónica de glucosa o manitol

12 HIPONATREMIAS HIPERTONICAS
La Osm plasmática es >295 mosm/l . El Na(i) es normal mientras el VEC y el VSCE están aumentados. Se producen cuando el plasma contiene un soluto osmóticamente activo, es decir, que no ingresa a las células, provocando aumento de la Osm del LEC con movimiento de agua desde el LIC, y consecuente deshidratación celular y dilución del plasma. Este soluto aumentado en plasma, filtra libremente a nivel glomerular causando diuresis osmótica GAP osmolar > 10 mosm/l En la hiperglucemia de la diabetes mellitus , hay un descenso del Na plasmatico de 1,6 meq/l por cada 100 mg% que aumenta la glucemia

13 ETIOLOGIAS Hiperglucemias en diabetes mellitus.
Perfusión de solución hipertónica de manitol, dextrán o glicerol Perfusión de agentes de contraste radiológico Intoxicación con etanol, etilenglicol, metanol Perfusión de Inmunoglubulinas en maltosa al 10 %

14 HIPONATREMIAS HIPOTONICAS
La Osm plasmática < 280 mosm/l, por tanto hay pasaje de agua al LIC, con sobrehidratación celular. Según el contenido de Na(i), el nivel de VSCE y el volumen del líquido extracelular (VEC), se clasifican en tres tipos: Hipovolemicas, hipervolemicas e isovolémicas, cada una de ellas presenta diferencias en parámetros clínicos y de laboratorio, y en el tratamiento.

15 HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPOVOLEMICA
En toda Hiponatremia Hipotónica Hipovolémica, hay depleción de sodio, y se activan mecanismos para la preservacion del volumen extracelular CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas dependen de la magnitud de la hiponatremia, y de la velocidad con que se desarrolla La disminución del VEC provoca signos de deshidratación extracelular: disminución de la turgencia de la piel, llanto sin lágrimas, mucosas secas, ausencia de sudoración, persistencia del pliegue cutáneo, reducción de la presión venosa central, y pérdida de peso.etc. La caída del VSCE causa: sed, taquicardia, hipotensión, pulso débil y oliguria.

16 LABORATORIO En plasma: Na < 130 meq/l, hay aumento de uremia, creatininemia y uricemia. Aumento de la relación urea / creatinina. Si es de origen extrarenal: la diuresis es escasa, densidad >1020, Osm >500 mosm/l, Na < 20meq/l, Cloro <10 meq/l, y Exc Fracc de Na < 1% Si es de origen renal, la diuresis es variable, densidad <1010, Osm <200 mosm/l, Na > 40meq/l, Cloro >10 meq/l, Exc Fracc de Na >2% Al momento de realizar una Exc Fracc de Na, deben recordarse ciertos cuidados preanalíticos y analíticos:

17 Limitaciones y cuidados en el uso de la Exc. Fracc de Na
No tiene validez en pacientes que recibieron diuréticos en las últimas 10 hs, ni agentes que causen diuresis osmótica, ni aquellos con glucosuria. No permite diferenciar la IRA renal intrínseca, de la IRA obstructiva No permite definir si la IRA prerenal es por hipoperfusión de origen extrarenal (Oliguria Funcional ),o por hipoperfusión de origen vascular intrarenal. En casos de Necrosis tubular aguda por depósitos de pigmentos hemáticos o por medios de contraste puede ser menor al 1 %. En pacientes con Insuf. Renal Crónica que sufren un episodio de hipoperfusión renal de origen prerrenal, la EF Na puede ser mayor a 1% En neonatos y desnutridos proteicos, la EFNa en IRA prerrenal puede ser hasta 2,5%

18 HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICA
Se producen por una retención de agua, con variable grado de excresión renal de ClNa, y acumulación de ClNa en líquido intersticial que causa elevado VEC y Na (i) aumentado Hiponatremias Hipotónicas Hipovolémicas sin edema La ingesta de agua supera la capacidad renal de excreción, que está disminuída. Insuficiencia renal crónica, con ingesta de sal : baja: VEC y VSCE dism Normal o aum: VEC y VSCE aum. HipoNa Hipot Hipervol. Insuficiencia renal aguda: Fase oligúrica: HipoNa Hipotónica Hipervolémica Fase poliúrica: HipoNa Hipotónica Hipovolémica

19 Hiponatremias Hipotónicas Hipovolémicas con edema.
En la Insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico, por diferentes mecanismos se produce pasaje de ClNa y agua del plasma al líquido intersticial, y consecuente VSCE bajo con VEC aumentado El bajo VSCE estimula secreción de ADH, de Aldosterona y provoca sed. Los riñones retienen agua y sal, y aumenta la ingesta de agua. Así, resulta Na urinario <25 meq/l , ExcFracc Na < 1% y densidad urinaria > 1020.

20 HIPONATREMIA HIPOTONICA ISOVOLEMICA
Ocurren por ganancia neta de agua, el Na(i) , el VEC y el VSCE son normales. ETIOLOGIAS Polidipsia primaria La ingesta de agua supera la capacidad renal de excreción. La orina muestra Na< 25meq/l, Cl < 10 meq/l, y densidad urinaria < 1005. Deficiencia de Cortisol Hipotiroidismo Secreción inapropiada de hormona antidiurética La secreción de ADH por estímulos no osmóticos lleva a retención de agua libre, y causa un leve aumento del VEC, lo cual baja la secreción de ALD y con ello la reabsorción renal de ClNa. Así, se observa orina con (Na) > 20 meq/l , densidad urinaria > y Osm >100 mosm/l.

21 ETIOLOGIAS 1-Por mayor producción hipotalámica:
Patologías neurosiquiátricas: meningitis, encefalitis, abcesos, herpes zoster, trombosis, hemorragia subaracnoidea, o subdural, neoplasias, psicosis. Fármacos: Ciclofosfamida,carbamacepina,Vincristina,Tiodiracina,Haloperidol,Amitriptilina,Fluoxcetina, inhibidores de la MAO, bromocriptina, Lorcainida. Enfermedad pulmonar: neumonía (viral, bacteriana o fúngica), tuberculosis, insuficiencia respiratoria aguda, asma, atelectasia, neumotorax. Asistencia respiratoria mecánica Período postoperatorio inmediato. Reajuste del osmostato . La secreción de ADH ya comienza c/Osm plasm > 250 mosm/l, en ausencia de hipovolemia, normalmente ( en isovolemia), recién comienza con c/ osm > 280 Ocurre en pacientes desnutridos, en embarazadas desde el 2º mes, en tuberculosos, y en estados de psicosis.

22 Hiponatremia del Período postoperatorio inmediato
En los 3 a 5 días posteriores a una cirugía, se tiene un estado con exceso de Hormona Antidiurética (ADH) y con ello muy baja excresión de agua libre. Si se agrega infusión de soluciones hipotónicas, se genera un estado con Na (i), VEC y VSCE normales, y severa Hiponatremia. Las soluciones de dextrosa isotónicas, sufren metabolización ràpida de este azúcar, y resultan equivalentes a aportar solución hipotónica. Es frecuente en niños y en mujeres premenopáusicas, y muchas veces lleva a severos daños neurológicos. 2 – Por producción ectópica de ADH: Carcinomas pulmonar, bronvogénico,duodenal, pancreático,tímico, neuroblastoma. 3 – Por aumento del efecto de ADH: Clorpropamida, Carbamacepina, Psicosis, Ciclofosfamida, Tolbutamida. 4 – Por administración exógena de ADH: Vasopresina, oxitocina.

23 Cuando sospechar SIHAD ?
Cuando el paciente presente : - Hiponatremia hipotónica , sin signos de deshidratación, de hipovolemia ni de hipervolemia - Diuresis baja con orina concentrada y (Na) urinario > 20 meq/l, inexplicable pues no existe baja ingesta de agua, ni deshidratación, ni hipovolemia. - Funciones tiroidea, adrenal y renal normales - Estado ácido base y calemia normales.

24 HIPERNATREMIAS Son todos los estados c/ Na plasmático > 145 meq/ l, ocasionadas una alteración en el balance hídrico. Todas las hipernatremias son estados hipertónicos, con la consecuente deshidratación celular y caída del Volumen Intracelular. La Osm LEC es > 295 mosm /l. Na plasmático > 160 meq/ l es una hipertonicidad crítica que debe ser tratada de inmediato. Na plasmático ≈ Na (i) + K (i) ACT 1-Pérdidas de agua pura superior a los ingresos: Hipernatremias Isovolémicas, con Na(i), VEC y VSCE normales. 2-Ganancia neta de Na (balance positivo de sal): Hipernatremias hipervolémicas, con Na(i),VEC y VSCE aumentados. 3-Pérdida de líquidos hipotónicos: Hipernatremias Hipotónicas, con Na (i), VEC y VSCE disminuídos

25 PSEUDOHIPERNATREMIAS.
exceso de heparina sódica ( sólida) en la muestra error analítico en la medición del sodio utilización de una muestra obtenida de un brazo en el que el paciente está recibiendo solución fisiológica. MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES La severidad de los signos y síntomas dependen de la magnitud de la hipernatremia, de la velocidad con que se desarrolla, y de la composición del líquido perdido. Las hipertonicidades severas y agudas, generan fuerte deshidratación celular, con daños neurológicos por ruptura de capilares, trombosis, hemorragia subaracnoidea. Hay letargia, movimientos espasmódicos, convulsiones, coma y muerte. Cuando la hipertonicidad se desarrolla lentamente (días), las células cerebrales pueden aumentar sus solutos para preservar el VIC y los síntomas serán menores. Según la Hipernatremia sea con VEC normal, alto o bajo, se agregan otros signos y síntomas

26 HIPERNATREMIAS ISOVOLEMICAS
La pérdida de agua pura, se distribuye en todo el agua corporal total, de manera que solo un 8% de la pérdida afecta al volumen plasmático,( (1/3 del ACT es LEC, del cual 1/4 es plasma),de allí que sean Hipernatremias con Na(i), VEC y VSCE normales. La mayor depleción de agua se produce en el LIC (2/3 del ACT), de allí que predominen los síntomas neurológicos. Excepcionalmente, si las pérdidas son severas y muy agudas, puede producirse hipovolemia, e incluso Shock hipovolémico Una persona con el mecanismo de la sed intacto beberá suficiente agua y evitará llegar a un estado hipertónico, aún sin ADH, o sin respuesta renal a la ADH, por lo tanto, la pérdida de agua pura produce hipernatremia solamente cuando se asocia a una alteración en la ingesta de agua.

27 ETIOLOGIAS de las HIPERNATREMIAS ISOVOLEMICAS
Pérdidas extrarenales: Ocurren por hiperventilación o por hipertermia, o ambas, de forma persistente y en ambientes secos, con hipodipsia relativa. Respiración mecánica. Quemaduras extensas + hipodipsia. La orina muestra Na < 20 meq/l , D.U. > y Osm = 750 mosm/l . Hay oliguria. Pérdidas renales: Por falta de acción ADH Ocurren por deficiencia en la capacidad renal de concentrar la orina, sea por - deficiencia de ADH : Diabetes Insípida central total o parcial - falta de respuesta renal a la ADH: Diabetes Insípida nefrogénica total o parcial. En ambos casos: Orina con Na < 20 meq/l, D.U. < 1010 y Osm < 200 mosm/l. Hay intensa poliuria, nicturia, sed y polidipsia.

28 Diabetes Insípida Central:
Existe un déficit en la producción de ADH por parte de la hipófisis con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina. Cuando se mantiene intacto el mecanismo de la sed y existe buen acceso al agua, no ocurre hipernatremia y el único síntoma es la sed intensa. Etiologías Malformaciones congénitas y alteraciones genéticas. Neurocirugía Traumatismo Encefalopatías. Encefalitis y meningitis Neoplasia primaria o metástásica Histiocitosis Sacoidosis Aneurisma Estrés severo ?

29 Diabetes Insípida Nefrogénica:
Existe una resistencia a nivel renal frente a la ADH. Niveles normales de ADH tienen efecto nulo (DIN completa) o moderado (DIN parcial) a nivel renal. DIN Primaria: alteraciones genéticas DIN secundaria: fármacos :litio, aminoglucósidos, anfotericina-B, rifampicina, colchicina, hipoglucemiantes orales, metoxifluorano, etc., enfermedades :sindrome de sjogren, amiloidosis, hipercalcemia , hipopotasemia, neoplasias, diuresis osmótica, diuréticos de asa, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, embarazo. En las Hipernatremias Isovolémicas ( por pérdida de agua pura), debe aportarse solamente agua. Cuando no sea posible aportar agua, , se empleará Glucosa al 5% por vía parenteral.

30 PRUEBA DE CONCENTRACIÓN
Cuando es útil realizar una Prueba de Concentración ? En estados poliúricos, para realizar el diagnóstico diferencial entre DIC, DIN y Polidipsia psicógena En diabetes insípida nefrogénica, permite valorar el grado de pérdida de la capacidad de homeostasis hídrica. Indirectamente, valorar la integridad funcional de toda la médula renal. permite tomar precauciones en el aporte de agua y electrolitos, para prevenir deshidrataciones y sobrehidrataciones. En enfermedad renal crónica, aporta a valorar la progresión de la afección renal. En estados hipocalémicos con depleción de K, permite valorar y monitorear el grado de depleción.

31 Qué limitaciones tiene ?
1- Es una prueba muy poco sensible para detectar daños glomerulares y/ o del túbulo contorneado proximal. 2- En caso de obtener una baja capacidad de concentración renal, no informa sobre su etiología. Qué aspectos preanalíticos deben considerarse al decidir realizar una Prueba de concentración ? Asegurar un adecuado aporte proteico -desde 5 días previos- . Una deficiente capacidad de concentración renal puede deberse a insuficiente gradiente osmolar por déficit de urea. No realizar si el paciente ha recibido diuréticos en las últimas 10 hs, si es desnutrido proteico moderado o grave, en presencia de estados patológicos agudos: fiebre, diarrea, náuseas, etc. No realizar si el paciente presenta un estado de diuresis osmótica, es decir, con poliuria y densidad urinaria elevada. En pacientes con un soluto provocando poliuria osmótica, se obtiene una orina con osmolalidad entre 300 y 400 mosm / kg. No puede valorarse la capacidad de concentración renal.

32 De qué depende una buena capacidad de concentración renal ?
1-Un adecuado funcionamiento del sistema Hipotálamo – Neurohipófisis. 2-Una adecuada respuesta renal a la hormona antidiurética (ADH), lo cual requiere a su vez, 2.1 - Un buen funcionamiento de los receptores de ADH en túbulos contorneados distales y colectores 2.2 - Un adecuado gradiente osmolar medular. A su vez, lograr un buen gradiente osmolar medular requiere un buen funcionamiento de los mecanismos de contracorriente en TCD y colector, y de recirculación de la urea. Para este último mecanismo, se requiere un adecuado aporte proteico. (> 1 g/ kg/día). 3- Un estado nutricional proteico y de reserva corporal de potasio adecuado. Por lo tanto, una baja capacidad de concentración renal, puede deberse a una falla en uno o mas de estos requisitos.

33 HIPERNATREMIAS HIPERVOLEMICAS
El aporte de sal supera la capacidad de excreción renal. el Na(i) , el VEC y el VSCE están elevados. La brusca elevación del VSCE causa edema pulmonar e hipertensión arterial. La deshidratación cerebral lleva a convulsiones. El aumento del VSCE dispara FNA el cual provoca natriuresis (Na urinario > 20 meq/l) y poliuria. ETIOLOGIAS - Correcciones de acidosis lácticas severas o reanimación cardiopulmonar con HCO3 Na endovenoso. - Excesivos aportes de ClNa hipertónico endovenoso. - Hiperaldosteronismo primario. - Diálisis.

34 HIPERNATREMIAS HIPOVOLEMICAS
Se producen por pérdida de líquidos hipotónicos sin reposición del agua: Las pérdidas de agua exceden a las de Na. Hay depleción del LIC por el déficit de agua, y depleción del LEC por déficit de Na (i). Siempre tienen Na (i), VEC y VSCE disminuídos Por la caída del VSCE presentan hipotensión, taquicardia, pulso débil, fiebre. La disminución del Líquido Intersticial causa sequedad de piel y mucosas, y persistencia del pliegue. Laboratorio: azoemia prerenal : aumento de urea, creatinina, y de la relación urea/ creatinina, con Exc Fracc de Na < 1% y orina concentrada.

35 ETIOLOGIAS Pérdidas extrarrenales: Gastroenteritis, vómitos, hemorragias, sudoración severa mas hipodipsia. la orina será hipertónica, con D.U. > 1020, Osm > 750 mosm/l y Na < 10 meq/l .Oliguria. Pérdidas renales: - Por diuréticos, la orina será hipotónica, con D.U. < y Na > 20 meq/l . Poliuria. - Por diuresis osmótica, la orina será hipertónica, con D.U. > y Na < 20 meq/l . Poliuria. La diuresis osmótica ocurre en pacientes diabéticos con hiperglucemia severa ( con cetoacidosis o sin ella) , en el tratamiento de edema cerebral con perfusión de manitol o hipertensión intraocular con glicerol, y en pacientes catabólicos que reciben alto aporte proteico por vía enteral y presentan elevada excresión de urea por orina

36 Corrección de las hipernatremias
la corrección de la hipernatremia se debe realizar de forma lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas), causando un edema de las mismas que ocasionará sintomatología neurológica grave.