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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA. La lisis de blastos conduce a una masiva liberación de constituyentes intracelulares hacia la circulación sistémica,

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1 SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

2 La lisis de blastos conduce a una masiva liberación de constituyentes intracelulares hacia la circulación sistémica, de los cuales los metabolitos de las purinas son los más relevantes.La lisis de blastos conduce a una masiva liberación de constituyentes intracelulares hacia la circulación sistémica, de los cuales los metabolitos de las purinas son los más relevantes. HIPOXANTINA, XANTINA Y ACIDO URICOHIPOXANTINA, XANTINA Y ACIDO URICO POTASIOPOTASIO FOSFATOSFOSFATOS

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4 GENERALIDADES En altas concentraciones los metabolitos de las purinas se cristalizan dentro de los túbulos renales distales, conductos colectores y parénquima renal. Esto causa disminución del FG y puede causar IRA.En altas concentraciones los metabolitos de las purinas se cristalizan dentro de los túbulos renales distales, conductos colectores y parénquima renal. Esto causa disminución del FG y puede causar IRA. El P se une al Ca y forma fosfato de calcio, que puede precipitar en los túbulos renales y tejidos blandos, provocando nefrocalcinosis, disfunción renal/IRA, hipocalcemia y daño tisular.El P se une al Ca y forma fosfato de calcio, que puede precipitar en los túbulos renales y tejidos blandos, provocando nefrocalcinosis, disfunción renal/IRA, hipocalcemia y daño tisular. Comparado con X y AU, la solubilidad del fosfato de calcio es pobre en medio alcalinoComparado con X y AU, la solubilidad del fosfato de calcio es pobre en medio alcalino

5 GENERALIDADES La diferencia de solubilidad de los metabolitos de las purinas y el fosfato de calcio a distintos pH justifica que se apunte a un pH urinario entre 7-7,5 durante el periodo de alto riesgo de SLTALa diferencia de solubilidad de los metabolitos de las purinas y el fosfato de calcio a distintos pH justifica que se apunte a un pH urinario entre 7-7,5 durante el periodo de alto riesgo de SLTA

6 SLTA: Criterios de laboratorio Por definición debe presentar 2 o más de los siguientes parámetros de laboratorio: Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal.Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal. Kalemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal.Kalemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal. Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basalFosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal

7 SLTA: Criterios cl í nicos El daño tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes criterios: Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad.Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad. Arritmia y muerte súbita.Arritmia y muerte súbita. Convulsiones focales o generalizadasConvulsiones focales o generalizadas

8 SLTA: CLINICA Nauseas, vómitos, diarrea. Anorexia. Letargo. Hematuria, fallo renal. Retención hídrica, hipervolemia. Convulsiones. Fallo cardiaco, arritmias, hipotensión arterial. Tetania, calambres. Muerte súbita.

9 Hallazgos de laboratorio, síntomas y signos Son variables dependiendo de: Velocidad de destrucción celularVelocidad de destrucción celular Cantidad de sustancias liberadasCantidad de sustancias liberadas El estado de funcionamiento de órganosEl estado de funcionamiento de órganos Presencia de co-morbilidadPresencia de co-morbilidad Complicaciones de enfermedad subyacenteComplicaciones de enfermedad subyacente

10 Mayor riesgo de desarrollar SLTA Tipo de malignidadTipo de malignidad Importante sensibilidad al tratamiento antineoplasicoImportante sensibilidad al tratamiento antineoplasico Tamaño y/o extensión del proceso tumoralTamaño y/o extensión del proceso tumoral Velocidad de proliferaciónVelocidad de proliferación LDH >1500 U/LLDH >1500 U/L Contracción de volumen/diuresis disminuidaContracción de volumen/diuresis disminuida Orinas acidas y/o concentradasOrinas acidas y/o concentradas Disfunción renal preexistente o uropatía obstructivaDisfunción renal preexistente o uropatía obstructiva IRA postratamientoIRA postratamiento Infiltración tumoral de los riñonesInfiltración tumoral de los riñones Hiperuricemia previaHiperuricemia previa pH acido urinariopH acido urinario

11 SLTA: Riesgo de desarrollarlo 1% : pacientes de bajo riesgo1% : pacientes de bajo riesgo 1-5%:pacientes de riesgo intermedio 1-5%:pacientes de riesgo intermedio 5%: pacientes de alto riesgo 5%: pacientes de alto riesgo

12 Factores que pueden precipitar o agravar el SLTA Sepsis /CIDSepsis /CID Exceso de K, P y purinas exógenasExceso de K, P y purinas exógenas Drogas nefrotóxicas o uricosuricasDrogas nefrotóxicas o uricosuricas Agentes con efecto hiperkalémicoAgentes con efecto hiperkalémico

13 Institución del tratamiento antineoplásico? Ver niveles de AU, K, P y Creatinina.Ver niveles de AU, K, P y Creatinina. Si estos se encuentran elevados: deben instaurarse medidas para controlarlos previo al tratamientoSi estos se encuentran elevados: deben instaurarse medidas para controlarlos previo al tratamiento Promover y mantener diuresis elevadaPromover y mantener diuresis elevada

14 Laboratorio Hemograma.Hemograma. Medio internoMedio interno Calcio iónico y total.Calcio iónico y total. Fósforo. Fósforo. LDH. LDH. Urea. Urea. Creatinina. Creatinina. Acido úrico. Acido úrico. Orina completa, incluidas densidad y pH urinario. Orina completa, incluidas densidad y pH urinario. Relación acido úrico: creatinina Relación acido úrico: creatinina

15 Otros estudios complementarios Ecografía renal y abdominal.Ecografía renal y abdominal. Ecocardiograma.Ecocardiograma. Electrocardiograma (hiperkalemia).Electrocardiograma (hiperkalemia). Radiografía de tórax.Radiografía de tórax.

16 Prevención del SLTA 1.Eliminar/minimizar factores de riesgo. 2.Allopurinol 3.Hiperhidratación 4.Alcalinización de orina 5.No agregar CLK extra 6.Monitoreo: balance I/E, control del peso, mantener diuresis, pH urinario, pruebas de laboratorio.

17 HIPERURICEMIA AU > 7 mg% (>420 mol/L) Drogas utilizadas: AllopurinolAllopurinol Urato oxidasa naturalUrato oxidasa natural Rasburicase : formula recombinante.Rasburicase : formula recombinante.

18 ALLOPURINOL Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa.Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formación de acido úrico y reduce el riesgo de uropatía obstructiva.Disminuye la formación de acido úrico y reduce el riesgo de uropatía obstructiva. Resultado: acumulación en el plasma y excreción masiva en orina de HX y X.Resultado: acumulación en el plasma y excreción masiva en orina de HX y X. No actúa sobre el AU preexistenteNo actúa sobre el AU preexistente DOSIS: 10 mg/kg/d. esta se ajusta al nivel de uricemia y de función renal.DOSIS: 10 mg/kg/d. esta se ajusta al nivel de uricemia y de función renal. Presentación: capsulas mg. Suspensión 20 mg/mlPresentación: capsulas mg. Suspensión 20 mg/ml Efecto adverso: rash o urticaria, cefaleas, efectos GI leves, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.Efecto adverso: rash o urticaria, cefaleas, efectos GI leves, hepatotoxicidad, hipereosinofilia. Importante: en incompatible con HCO3NAImportante: en incompatible con HCO3NA

19 URATO OXIDASA Enzima uricolítica natural que cataliza la oxidación de AU a 5-hidroxi-isourato y a alantoína, la que es mas soluble.Enzima uricolítica natural que cataliza la oxidación de AU a 5-hidroxi-isourato y a alantoína, la que es mas soluble. Urato oxidasa si: Hiperuricemia >8 mg%Hiperuricemia >8 mg% Disminución inicial de la función renal.Disminución inicial de la función renal. Gran tamaño tumoralGran tamaño tumoral Elevada velocidad de proliferación tumoralElevada velocidad de proliferación tumoral

20 RASBURICASE Ventajas: Agente uricolitico potente y de rápida acciónAgente uricolitico potente y de rápida acción HX y X no se acumulan, eliminando el riesgo de nefropatía por estos metabolitos.HX y X no se acumulan, eliminando el riesgo de nefropatía por estos metabolitos. No se requiere alcalinización.No se requiere alcalinización. Baja incidencia de reacciones adversasBaja incidencia de reacciones adversas.

21 MANEJO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS

22 HIPERKALEMIA 1.Pacientes asintomático Suspender cualquier aporte de potasio. Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal. 1.Pacientes sintomáticos

23 HIPERKALEMIA Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, EV, a pasar en 2 h. Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, EV, Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, EV, a pasar en 15 minutos, con control de ECG. Salbutamol Salbutamol Pacientes asintomático: no se recomienda Pacientes asintomático: no se recomienda suplementar con calcio. Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, EV, a pasar en 10 minutos.

24 HIPERKALEMIA Excluir aporte de K exógenoExcluir aporte de K exógeno Medidas urgentes:Medidas urgentes: 1.Forzar diuresis: solución fisiológica, furosemida 2.Si existieran cambios en el ECG: Gluconato de Calcio. 3.Acidosis metabólica: HCO3Na

25 HIPERFOSFATEMIA Restricción dietética de fosfatos.Restricción dietética de fosfatos. Hidratación adecuada.Hidratación adecuada. Quelantes intestinales de fosfato: carbonato de calcio, hidróxido de aluminio. Quelantes intestinales de fosfato: carbonato de calcio, hidróxido de aluminio. Hiperkalemia grave: hemodiálisis o diálisis peritoneal.Hiperkalemia grave: hemodiálisis o diálisis peritoneal.

26 HIPOCALCEMIA e HIPOMAGNESEMIA Solamente la hipocalcemia sintomática y/o con cambios en el ECG deben ser corregidosSolamente la hipocalcemia sintomática y/o con cambios en el ECG deben ser corregidos De ser necesario: Gluconato de CalcioDe ser necesario: Gluconato de Calcio

27 Oligoanuria/Anuria Origen: Prerenal Renal Postrenal

28 Indicaciones de Dialisis Potasio >7 o >6 en ascenso a pesar de hiperhidratacion y diuresis forzada. Fosfato >5 Creatinina >10 veces el valor normal Acido Úrico >600 Alto grado de obstrucción del tracto urinario Anuria

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