SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Presentación del tema: "SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

2 La lisis de blastos conduce a una masiva liberación de constituyentes intracelulares hacia la circulación sistémica, de los cuales los metabolitos de las purinas son los más relevantes. HIPOXANTINA, XANTINA Y ACIDO URICO POTASIO FOSFATOS

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4 GENERALIDADES En altas concentraciones los metabolitos de las purinas se cristalizan dentro de los túbulos renales distales, conductos colectores y parénquima renal. Esto causa disminución del FG y puede causar IRA. El P se une al Ca y forma fosfato de calcio, que puede precipitar en los túbulos renales y tejidos blandos, provocando nefrocalcinosis, disfunción renal/IRA, hipocalcemia y daño tisular. Comparado con X y AU, la solubilidad del fosfato de calcio es pobre en medio alcalino

5 GENERALIDADES La diferencia de solubilidad de los metabolitos de las purinas y el fosfato de calcio a distintos pH justifica que se apunte a un pH urinario entre 7-7,5 durante el periodo de alto riesgo de SLTA

6 SLTA: Criterios de laboratorio
Por definición debe presentar 2 o más de los siguientes parámetros de laboratorio: Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal. Kalemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal. Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal

7 SLTA: Criterios clínicos
El daño tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes criterios: Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad. Arritmia y muerte súbita. Convulsiones focales o generalizadas

8 SLTA: CLINICA Nauseas, vómitos, diarrea. Anorexia. Letargo.
Hematuria, fallo renal. Retención hídrica, hipervolemia. Convulsiones. Fallo cardiaco, arritmias, hipotensión arterial. Tetania, calambres. Muerte súbita.

9 Hallazgos de laboratorio, síntomas y signos
Son variables dependiendo de: Velocidad de destrucción celular Cantidad de sustancias liberadas El estado de funcionamiento de órganos Presencia de co-morbilidad Complicaciones de enfermedad subyacente

10 Mayor riesgo de desarrollar SLTA
Tipo de malignidad Importante sensibilidad al tratamiento antineoplasico Tamaño y/o extensión del proceso tumoral Velocidad de proliferación LDH >1500 U/L Contracción de volumen/diuresis disminuida Orinas acidas y/o concentradas Disfunción renal preexistente o uropatía obstructiva IRA postratamiento Infiltración tumoral de los riñones Hiperuricemia previa pH acido urinario

11 SLTA: Riesgo de desarrollarlo
1% : pacientes de bajo riesgo 1-5%:pacientes de riesgo intermedio 5%: pacientes de alto riesgo

12 Factores que pueden precipitar o agravar el SLTA
Sepsis /CID Exceso de K, P y purinas exógenas Drogas nefrotóxicas o uricosuricas Agentes con efecto hiperkalémico

13 Institución del tratamiento antineoplásico?
Ver niveles de AU, K, P y Creatinina. Si estos se encuentran elevados: deben instaurarse medidas para controlarlos previo al tratamiento Promover y mantener diuresis elevada

14 Laboratorio Hemograma. Medio interno Calcio iónico y total. Fósforo.
LDH. Urea. Creatinina. Acido úrico. Orina completa, incluidas densidad y pH urinario. Relación acido úrico: creatinina

15 Otros estudios complementarios
Ecografía renal y abdominal. Ecocardiograma. Electrocardiograma (hiperkalemia). Radiografía de tórax.

16 Prevención del SLTA Eliminar/minimizar factores de riesgo. Allopurinol
Hiperhidratación Alcalinización de orina No agregar CLK extra Monitoreo: balance I/E, control del peso, mantener diuresis, pH urinario, pruebas de laboratorio.

17 HIPERURICEMIA AU > 7 mg% (>420 mol/L) Drogas utilizadas:
Allopurinol Urato oxidasa natural Rasburicase : formula recombinante.

18 ALLOPURINOL Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa.
Disminuye la formación de acido úrico y reduce el riesgo de uropatía obstructiva. Resultado: acumulación en el plasma y excreción masiva en orina de HX y X. No actúa sobre el AU preexistente DOSIS: 10 mg/kg/d. esta se ajusta al nivel de uricemia y de función renal. Presentación: capsulas mg. Suspensión 20 mg/ml Efecto adverso: rash o urticaria, cefaleas, efectos GI leves, hepatotoxicidad, hipereosinofilia. Importante: en incompatible con HCO3NA

19 URATO OXIDASA Enzima uricolítica natural que cataliza la oxidación de AU a 5-hidroxi-isourato y a alantoína, la que es mas soluble. Urato oxidasa si: Hiperuricemia >8 mg% Disminución inicial de la función renal. Gran tamaño tumoral Elevada velocidad de proliferación tumoral

20 RASBURICASE Ventajas: Agente uricolitico potente y de rápida acción
HX y X no se acumulan, eliminando el riesgo de nefropatía por estos metabolitos. No se requiere alcalinización. Baja incidencia de reacciones adversas.

21 MANEJO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS

22 HIPERKALEMIA Pacientes asintomático
Suspender cualquier aporte de potasio. Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal. Pacientes sintomáticos

23 HIPERKALEMIA Bicarbonato de sodio
Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, EV, a pasar en 2 h. Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, EV, a pasar en 15 minutos, con control de ECG. Salbutamol Pacientes asintomático: no se recomienda suplementar con calcio. Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, EV, a pasar en 10 minutos.

24 HIPERKALEMIA Excluir aporte de K exógeno Medidas urgentes:
Forzar diuresis: solución fisiológica, furosemida Si existieran cambios en el ECG: Gluconato de Calcio. Acidosis metabólica: HCO3Na

25 HIPERFOSFATEMIA Restricción dietética de fosfatos.
Hidratación adecuada. Quelantes intestinales de fosfato: carbonato de calcio, hidróxido de aluminio. Hiperkalemia grave: hemodiálisis o diálisis peritoneal.

26 HIPOCALCEMIA e HIPOMAGNESEMIA
Solamente la hipocalcemia sintomática y/o con cambios en el ECG deben ser corregidos De ser necesario: Gluconato de Calcio

27 Oligoanuria/Anuria Origen: Prerenal Renal Postrenal

28 Indicaciones de Dialisis
Potasio >7 o >6 en ascenso a pesar de hiperhidratacion y diuresis forzada. Fosfato >5 Creatinina >10 veces el valor normal Acido Úrico >600 Alto grado de obstrucción del tracto urinario Anuria

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