Hipertensión Arterial Sistémica

Presentación del tema: "Hipertensión Arterial Sistémica"— Transcripción de la presentación:

1 Hipertensión Arterial Sistémica
PRESENTA: MIP NANCY CERVANTES Coordina: DR. CARLOS A. SOUTO MERIÑO DR. EDUARDO BONIN ERALES DR. WISTHON MOREIRA R2 M.I.

2 Definicion Elevación de la presión arterial a niveles que ponen al paciente en una riesgo incrementado de daño a un órgano diana en diferentes lechos vasculares incluyendo a la retina, al cerebro, el corazón, riñones y grandes vasos”

3 HAS HAS SECUNDARIAS 90% IDIOPATICA ESENCIAL PRIMARIAS 10% Renal
Vascular Endocrino Hiperaldosteronismo Sx Cushin Feocromocitoma HAS

4 DEFINICION. ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL POR ARRIBA DE LAS CIFRAS NORMALES. EN LA VISITA MEDICA: ELEVACION DE 140/90 mmHg EN 2 OCASIONES DISTINTAS, SE ASEGURA DX SI HAY DAÑO EN ORGANO BLANCO. 10-20% CON CIFRAS ELEVADAS, NO SON HIPERTENSOS ( EFECTO BATA BLANCA)

5 HAS AMBULATORIA AISLADA O HIPERTENSIÓN ENMASCARADA.
La TA es normal en la consulta < 140/90 pero sus valores estan elevados en MAPA o AMPA. Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de lesion en los organos diana y factores de riesgo metabolico que la poblacion normotensa. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

6 HAS RESISTENTE. PAS > 140 y/o PAD > 90 mmHg. En pacientes con un adecuado cumplimiento y que reciben triple terapia farmacologica casi a la máxima dosis, como minimo desde hace 3 meses, siendo uno de los medicamentos empleados, el diurético. En ancianos con HAS sistolica aislada, se considera resistente cuando la PAS es > 160. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

7 EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO:
Debe perseguir al menos 6 objetivos. 1.- Establecer si la HAS es o no mantenida y su magnitud. 2.- Buscar causas curables de HAS. 3.- Valorar afecciòn de òrgano blanco o enf. Cardiovasculares. 4.- Detectar factores de riesgo cardiovascular. 5.-Identificar enfermedades concomitantes que influyan en el pronostico y tratamiento. 6.- Evaluar el estado de vida del paciente. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

8 Epidemiología Explica el 6% de los fallecimientos a nivel mundial
Inicia: 20 – 50 años, la incidencia aumenta con la edad Los hombres tienen mayor riesgo hasta los 55 años, posteriormente se igual la el riesgo entre los años; las mujeres > 74 años tienen mayor riesgo

9 Epidemiología El 26·4% (95% CI 26·0–26·8%) de la población adulta mundial en tenían hipertensión 26·6% de los hombre 26·1% de las mujeres Números estimados de adultos con HAS en 2000 : 972 million (957–987 million) 333 million (329–336 million) paises desarrollados 639million (625–654 illion) en paises en vías de desarrollo.

10 SÍNTOMAS RELACIONADOS CON POSIBLE HTA SECUNDARIA
Generales Sistema Nervioso Sistema Cardiovascular Renales Digestivos Oculares HAS Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

11 Manifestación Clínica
DAÑO DE ORGANO Encefalopatia hipertensiva Stroke Hemorragia retiniana Papiledema Isquemia Miocardica Ins Cardiaca Diseccion aortica aguda Hematuria Falla Renal Eclampsia Anemia hemolitica microangiopatica

12 PATOGENESIS Predisposición genética
Incremento de la actividad simpática , con respuesta beta adrenérgica aumentada Incremento de la actividad de la angiotensina II y exceso de mineralocorticoides Disminución de la cantidad de nefronas predispone

13 RESISTENCIAS PERIFERICAS
FISIOPATOLOGIA LA TA ES MANTENIDA POR 3 FACTORES: CUANDO AUMENTA EN FORMA INAPROPIADA ALGUNO DE ESTOS FACTORES: RESULTADO ELEVACION TA. VOLUMEN SANGUINEO RESISTENCIAS PERIFERICAS GASTO CARDIACO CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

14 FISIOPATOLOGIA LOS FACTORES HEMODINAMICOS QUE MANTIENEN TA: AMINAS SIMPATICOMIMETICAS PROVENIENTES DE SNA, CON EFECTOS DIRECTOS EN R. ALFA Y BETA ADRENERGICOS. FACTORES HUMORALES: HORMONAS CON EFECTO MINERALO CORTICOIDE, PG, SRAA. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

15 PATRÓN HEMODINÁMICO EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ES LENTO Y GRADUAL
REACTIVIDAD VASCULAR ES EL TRASTORNO MÁS PRECOZ Y ESTARÍA EN RELACIÓN CON AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA SIMULTÁNEAMENTE AL AUMENTO DE RP, HABRÍA LIGERO AUMENTO DEL GC POR DISMINUCIÓN DE LA CAPACITANCIA VENOSA DEBIDO A VENOCONSTRICCIÓN(13). Vane JR, anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990

16 EN LA FASE DE HTA ESTABLECIDA, EL PATRÓN HEMODINÁMICO SE CARACTERIZA POR GC NORMAL O DISMINUIDO Y RP ALTAS. EL AUMENTO DE LAS RP SE RELACIONA , CON AUMENTO DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS QUE ACTUARÍAN SOBRE EL MÚSCULO LISO Y/O CON CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED VASCULAR CON EL RESULTADO FINAL DE REDUCCIÓN DEL CALIBRE VASCULAR(10). AD VD AP VP AI VI Ao VC Frohlich ED. Current clinical pathophysiologic considerations in essential hypertension. Med Clin North Am 1997: 81;

17 ENDOTELIO EN CONDICIONES NORMALES, LAS CEL. ENDOTELIALES SECRETAN SUST. VASOCONSTRICTORAS Y VASODILATADORAS. EL TONO VASCULAR DEPENDE DE ESTOS 2 SISTEMAS. EN LA HAS, PREDOMINA EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR. LA ENDOTELINA PROMUEVE LA HIPERTROFIA DE LAS CEL. DE MUSCULO LISO CONENGROSAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

18 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (SRAA)
EL SRAA TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LA HTA Y EN EL DAÑO ORGÁNICO SECUNDARIO. LA INHIBICIÓN O BLOQUEO FARMACOLÓGICO DE SUS COMPONENTES REDUCE LA PA Y DISMINUYE EL DAÑO TISULAR.

19 ****LA ECA SE EXPRESA AMPLIAMENTE EN EL ENDOTELIO DE TODOS LOS VASOS SANGUÍNEOS.
****LO QUE PERMITE LA CONVERSIÓN DE AI EN AII EN EL LECHO VASCULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL SRA SISTÉMICO.. ****LA SÍNTESIS LOCAL DE AII ESTÁ IMPLICADA EN LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA VASCULAR Y CARDIACA, POR ESTIMULACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO (BFGF, PDGF) KANG PM, LANDAU AJ, EBERHARDT RT, FRISHMAN WH ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONISTS: A NEW APPROCH TO BLOCKADE OF THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM. AM HEART J 1994; 127:

20 FACTORES HUMORALES A) LA DEL VOLUMEN CIRCULANTE PRODUCE DE LA PRESION ARTERIAL, POR LO TANTO DE LA PERFUSION RENAL. ESTIMULA LA SECRESION DE RENINA(A.YUXTAGLOMERULAR) ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINOGENO ( HIGADO) ANGIOTENSINA II ECA (PULMON) ALDOSTERONA ( G. SUPRARRENAL) CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

21

22 PATOGÉNESIS HARRISON, 17 ED

23 PATOGÉNESIS Angiotensina II Receptores AT1 Receptores AT2
Vasoconstricción Vasodilatación Antidiuresis Diuresis Antinatriuresis Natriuresis Sed Síntesis de NO Cronotropismo Antioxidante Hipertrofia celular EQUILIBRIO TENSIÒN ARTERIAL

24 LESION SUBCLINICA de órganos
FACTORES DE RIESGO LESION SUBCLINICA de órganos Valores de PAS y PAD Niveles de presión de pulso (ancianos) Edad (V: > 55 años; M: > 65 años) Tabaquismo Dislipidemia CT mg / dl (> 5,0 mMol / L) LDL-C mg / dl (> 3,0 mMol / L) HDL-C V: 40 mg / dl (< 1 mMol / L) M: 46 mg / dl (< 1,2 mMol / L) TG mg / dl (> 1,7 mMol / L) Glucosa 102–125 mg/dl (5,6-6,9 mMol/L) Prueba de tolerancia a la glucosa anormal Obesidad abdominal (perímetro cintura): Varones: > 102 cm –en bipedestación– Mujeres: > cm –en bipedestación– Antecedente familiar de ECV prematura: Varones: < 55 años Mujeres: < 65 años HVI por EKG: (Sokolow-Lyon >38 mm) HVI ecocardiográfica Engrosamiento de pared carotídea Velocidad de onda de pulso carotídeo - femoral > 12 m/s Indice de PA tobillo - brazo < 0,9 Ligero aumento de creatinina V: 1,3 – 1,5 mg / dl ( µmol/L) M: 1,2 – 1,4 mg / dl ( µmol/L) Filtración glomerular estimada baja: < 60 ml / min / 1,73 m2 ó aclaramiento de creatinina bajo < 60 ml / min Microalbuminuria 30–300 mg/24 horas ó cociente albúmina-creatinina: V: ≥ 22 mg / g de creatinina M: ≥ 31 mg / g de creatinina

25 ECV ó RENAL establecida
DIABETES MELLITUS ECV ó RENAL establecida Glucosa en ayunas 126 mg / dl (≥ 7 mmol / L) en determinaciones repetidas Glucosa plasmática tras sobrecarga mg / dl (> 11 mmol / L) * SINDROME METABOLICO.- Agrupación de 3 de los 5 factores de riesgo: obesidad abdominal, alteración de la glucosa sérica en ayunas, PA > 130 / 85 mmHg, HDL-C bajo y Triglicéridos altos). ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, accidente isquémico transitorio (TIA). Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca. Enfermedad renal: nefropatía diabética, deterioro de la función renal (creatinina sérica V: 1, 5 M: 1,4 mg / dl), proteinuria (> 300 mg / 24 horas). Enfermedad arterial periférica Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, edema de papila.

26 RIESGO CARDIOVASCULAR
PACIENTES DE ALTO / MUY ALTO RIESGO. PAS > 180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg PAS > 160 mmHg con PAD baja (<70mmHg) Diabetes Mellitus Sindrome Metabolico > 3 factores de riesgo cardiovascular Uno o mas de los siguientes daños organicos subclinicos: * HVI eco o electrocardiografiaca. * Evidencia x usg de engrosamiento carotideo o placa *Aumento de la rigidez arterial * Aumento moderado de creatinina serica *reduccion de la tasa de filtrado glomerular o del aclaramiento de creatinina. * Microalbuminuria o proteinuria * Enfermedad cardiovascular o renal. AGREGAR BIBLIOGRAFIAAA…. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

27 Estratificación del riesgo cardiovascular del paciente (SEH- SEC 2007)
PRESION ARTERIAL F de R y A.Patológicos Normal 80-84 Normal ALTA 85-89 Grado 1 90-99 Grado 2 Grado 3 ≥180 ≥110 Sin otros fr Riesgo Promedio Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto 1-2 F de R Riesgo muy Alto 3 fr, sx metabolico, det. Org, Dm. Enf cardiovasc. o renal LOS TERMINOS DE BAJO, MODERADO, ALTO Y MUY ALTO SE UTILIZAN PARA INDICAR RIESGO ABSOLUTO APROXIMADO EN 10 AÑOS DE PADECER ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES GRAVES. EJMPLO: MUERTE DE CAUSA CARDIOVASCULAR ICTUS NO MORTAL, O IAM NO MORTAL. SEGÚN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM…. O DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES MORTALES SEGÚN LA TABLA DE SCORE RIESGO DE QUE EN 10 AÑOS SE PRODUZCA.. TABLA SE LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA :D Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

28 RIESGO DE PADECER ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LOS SIGUIENTES 10 AÑOS.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR GRAVE ( ESTUDIO DE FRAMINGHAM) ENFERMEDAD CARSIOVASCULAR MORTAL ( TABLA SCORE) BAJO <15% <3% MODERADO 15-20% 3-4% ALTO 20-30% 5-9% MUY ALTO >30% >9% Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

29 EXPLORACIÓN FISICA: Peso
Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura. Cuello Valoración de las carótidas, yugulares y tiroides Auscultación cardiaca Anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del  tamaño cardiaco. Abdominal Masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares Extremidades Edemas, pulsos  radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales. Examen de la piel y exploración neurológica Si la anamnesis lo sugiere. Auscultación pulmonar Estertores, broncoespasmo. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de HiperAbdominal: tensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

30 Exploración: Fondo de ojo
Esta diapo es como para explicar lo mas general, partes del oftalmo, técnica y fondo de ojo (derecho) normal

31 ESTADIO I Estrechamiento arteriolar Dilatación y tortuosidad venosa
Explicación: Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación y no están comandados por el tono simpático. Esta autoregulación permite que en la eventualidad de un aumento de la presión arterial, las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo. Por esto en pacientes con Hipertensión Arterial Crónica, uno de los hallazgos más tempranos es una disminución difusa del calibre arteriolar, perdiéndose la relación AV normal de 2:3. La vasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstricción focal permanente, la causa podría ser edema de la pared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.

32 ESTADIO II Signos de cruce arteriovenosos Hilo de cobre/plata
Hemorragias aisladas Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la media y un aumento del tejido elástico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras colágenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornándose menos brillante, más ancho y más difuso. Este es el signo más temprano de arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos llamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdiéndose la visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata".

33 ESTADIO III Edema Hemorragias Exudados Cruces patológicos
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas, se produce una disminución focal del diámetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patológico. Para poder comprender la génesis de los cruces arteriovenosos patológicos, es necesario recordar que en los cruces, la adventicia arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a la arteriola, es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del cruce. Esto determina que al producirse los cambios descritos en la pared arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo un angostamiento de la vénula en el cruce. Este angostamiento puede ser de magnitudes variables según lo avanzado de la arterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento leve a una interrupción de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se puede modificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula, acercándose a un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus

34 ESTADIO IV Papiledema Hemorragias en llama (peripapilares)
Exudados duros (infartos maculares) Exudados algodonosos La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crónica, se aprecian como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de hipopigmentación en su periferia.

35 JNC VII Clasificación de TA TAS* mmHg TAD* mmHg
Modificación del estilo de vida Iniciar el tratamiento farmacológico Sin contraindicaciones absolutas Con indicaciones específicas Normal <120 y < 80 Estimular Prehipertensión 120–139 o 80–89 Sí No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. Fármaco (s) de las indicaciones especificas. ‡ Hipertensión grado 1 140–159 o 90–99 Diuréticos tiazídicos en la mayoría de casos. Se puede considerar ACEI, ARB, BB, CCB, o la combinación. Fármacos para indicaciones específicas.‡ Se necesitan otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, ACEI, ARB, BB, CCB) Hipertensión grado 2 >160 o >100 Combinación de dos fármacos en la mayoría de casos† (generalmente diuréticos tiazídicios y ACEI or ARB or BB or CCB).

36 Clasificación según los niveles de presión arterial
Categoría PA sistólica (mm Hg) PA diastólica óptima <120 <80 normal 80-84 normal elevada 85-89 HTA grado 1 (leve) 90-99 HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave) 180 110 HTA sistólica aislada 140 <90 Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003;21:

37 FACTORES DE RIESGO Raza: negros (x 1.5 – 3)
Herencia: padre, madre o ambosConsumo promedio > 100 mEq/día (2.3 g) Obesidad y sobrepeso Ingesta de alcohol excesiva Dislipidemia Arch Intern Med 2005 Nov 14;165(20):2420 -the hazard ratio (95% confidence interval [CI]) of hypertension development was 1.5 ( ) for men with maternal hypertension only, 1.8 ( ) for men with paternal hypertension only, and 2.4 ( ) for men with hypertension in both parents compared with men whose parents never developed hypertension. Early-onset (at age <or=55 years) hypertension in both parents imparted a 6.2-fold higher adjusted risk (95% CI, ) for the development of hypertension throughout adult life and a 20.0-fold higher adjusted risk (95% CI, ) at the age of 35 years. Hypertension 1998 Nov;32(5):813-6.

38 DIAGNÓSTICO Si TA < 120/<80 mmHg  c/ 2 años
2007 United States Preventive Services Task Force NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

39 . Análisis de sangre: BH, glucosa, colesterol total y HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (si la glucemia basal >100 mg/dl) Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria. Índice tobillo-brazo: si se dispone de medios para hacerlo Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

40 DIAGNÓSTICO

41 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94
DIAGNÓSTICO NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

42 TRATAMIENTO Las cifras de TA a conseguir para considerar bien controlada la HAS son los siguientes: Población general <140/90 Diabetes mellitus <130/80 Accidente cerebrovascular < 130/80 Enfermedad coronaria /80 Insuficiencia renal con porteinuria < 1 gr/d <130/80 Insuficiencia renal con proteinuria <125/75 Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

43 MODIFICACIÓN ESTILO DE VIDA.
2 – 4 mmHg30 Consumo limitado a no más de 2 tragos al día (1 oz de vino o 3 ml. de etanol (ej. 24 oz de cerveza, 10 oz de vino o 3 oz de Whisky de 80 grados) en la mayoría de los hombres y no más de un trago al día en las mujeres y personas de peso más liviano. Moderación en el consumo de alcohol. 4 – 9 mmHg28,29 Realizar una actividad física aeróbica regular tales como caminata vigorosa ( por los menos 30 min.al día, la mayoría de los días de la semana) Actividad física. 2 – 8 mmHg25,27 Reducir la ingesta de sodio dietético a no más de 100 mEq/l (2.4 g. de sodio o 6 g de cloruro de sodio) Reducción del sodio dietético. 8 – 14 mmHg25,26 Dieta rica en fruta, vegetales, productos lácteos bajos en grasa saturada, total. Adopción de planes de alimentación. 5 – 20 mmHg/pérdida de peso de 10 Kg 23,24 Mantener el peso corporal normal (IMC ) Reducción de peso. METAS Recomendación Modificación Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

44 Drogas para las indicaciones obligatorias
Modificaciones del Estilo de Vida No llega a la PA objetivo (< 140/90 mmHg) (< 130/90 mmHg en diabéticos ó enf. renal crónica) Elección de droga de inicio Sin indicaciones obligatorias HTA Estadio 1 (PAS ó PAD 80-99) Diuréticos tiazídicos para la mayoría Considerar IECA, ARAII, BB, CA ó combinaciones HTA Estadio 2 (PAS 160 ó PAD 100) Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos + IECA ó ARAII ó BB ó CA Drogas para las indicaciones obligatorias Otras drogas antihipertensivas (diureticos, IECA, ARAII, BB, CA) según sea necesario No llega a la PA objetivo Optimize dosis o añada otras drogas hasta que se consiga la PA objetivo Considere consulta a especialista en HTA Con indicaciones JNC 7 Report

45 Crisis hipertensivas Emergencia hipertensiva
-Compromiso vital por lesión en órgano diana -reducir la PA de modo urgente Tratamiento con labetalol y remisión a Urgencias hospitalarias No emplear nifedipino sublingual ni furosemida intramuscular Urgencia hipertensiva -No existe compromiso vital por lesión en órgano diana -Reducir la PA de modo subagudo Tratamiento con captopril, atenolol o labetalol administrados por vía oral No emplear nifedipino sublingual ni furosemida intramuscular Guidelines for healthy weight. N Engl J Med 1999; 341:427. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience Cierto tipo de personalidad: actitudes hostiles e impaciencia JAMA 2003 Oct 22/29;290(16):2190

46 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PRESION ARTERIAL mmHg Otros factores de riesgo Normal 80-84 . Normal ALTA 85-89 Grado 1 90-99 Grado 2 Grado 3 ≥180 ≥110 Sin otros fr. No intervencion Cev + FARMACOS SI TA elevada CEV + FARMACOS 1-2 FR CEV > 3 FR, sxM, DO. CEV + considerar farmaco. CEV + farmacos DM Enf cardioV. O Renal Para iniciar el tratamiento farmacologico tendremos en cuenta el riesgo cardiovascular del paciente (SEH-SEC 2007) Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

47 MONOTERAPIA: Diuretico: según las recomendaciones de la OMS y sociedad internacional de HAS ( OMS/SIH y VII informe NJC) deberian ser considerados de primera elección, en pacientes que no tengan indicaciones obligatorias para el empleo de otra clase de farmacos. Betabloqueante: opción inicial, por sus efectos beneficiosos en pacientes con angor, ic, iam reciente. Sin embargo dado que favorece el aumento de peso, tiene efectos adversos sobre metabolismo lipidico e incrementa la incidencia de DM. No deberia utilizarse en pacientes con factores de riesgo metabolicos. Calcioantagonista IECA ARA II Si no se obtiene control en 1 o 2 meses , se recomienda aumentar la dosis o añadir otro farmaco a dosis bajas. Si existe escasa o nula respuesta ( descenso de ta <10 mmhg), repetir ciclo con otro fàrmaco.

48 fármaco recomendado DIURÉTICO tiazida hidroclorotiazida clortalidona indapamida asa furosemida BBQ cardioselectivo atenolol alfa-beta carvedilol IECA enalapril Lisinopril (ALLHAT) Ramipril (HOPE) ARA-II Losartán (LIFE) Irbesartán ACA dihidropiridina (DHP) nifedipino retard nifedipino Oros amlodipino no DHP verapamil (ret. o HTA) diltiazem retard VASODILATADORES Hidralazina ANTIADRENERGICOS Metildopa

49 POSIBLES COMBINACIONES DE FARMACOS
Diuréticos tiazídicos Bloqueador beta y Antagonista del Calcio dihidropiridínico dismetabólico Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina POSIBLES COMBINACIONES DE FARMACOS Bloqueadores beta Antagonistas del Calcio Bloqueadores alfa Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

50 SITUACIONES PREDICTORAS DE LA NECESIDAD DE USAR TERAPIA COMBINADA.
PA > 160/100 mm Hg HAS Asociada a DM HAS con varios factores de riesgo cardiovascular asociados. HAS con afectación a organos diana o enfermedad renal o cardiovascular establecido. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

51 3 FARMACOS: Diuretico + 2 farmacos de asociaciones recomendadas.
Si no se logra el control de 1 a 3 meses estariamos frente a una HAS resistente cuya causa debe estudiarse. En cada caso probar de 1 a 2 meses. Para aumentar la dosis esperar al menos 4 semanas. Reduccion de dosis: en HAS sin repercusion de organos diana. Que este bien controlada al menos durante 1 año. Se ira disminuyendo la dosis c 4 semanas. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

52 CAUSAS DE HAS RESISTENTE
Informe JNC VII, español.

53 MEDICAMENTOS RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTO DE HAS SEH /SEC 2007
DAÑO ORGANICO SUBCLINICO HVI Ateroesclerosis asintomatica Microalbuminuria Disfunciòn renal IECA, CA, ARA II IECA,CA IECA,ARA II EVENTOS CLINICOS Ictus previo Iam previo Angina de pecho IC FA recurrente FA permanente IR proteinuria Enf. Arterial periferica Cualquier antihipertensivo BB, IECA , ARA II BB, CA Diuretico,BB,IECA, ARAII IECA, ARAII BB,CA no dihidropiridinico IECA, ARA II, Diuretico asa CA SITUACIONES ESPECIALES HIS Anciano SX. Metabolico DM Embarazo Diuretico. Ca IECA, ARA II, CA, IECA , ARA II CA, METILDOPA, BB Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

54 CONDICIONES QUE FAVORECEN SU USO CONTRAINDICACIONES ESTABLECIDAS
FARMACO CONDICIONES QUE FAVORECEN SU USO CONTRAINDICACIONES ESTABLECIDAS CONTRAINDICACIONES POSIBLES. DIURETICO TIAZIDA IC HSI anciano RAZA NEGRA GOTA SX. METABOLICO INTOLER GLUCOSA EMBARAZO DIURETICO DE ASA IR( estadio final) DIURETICO ANTIALDOSTERONA POST IAM IR HIPERKALEMIA BB ANGINA TAQUIARRITMIA GLAUCOMA ASMA BLOQUEO AV 2-3ª ENF. VASC. PERIF INTOL GLUCOSA DEPORTISTAS EPOC IECA IC, DISF VI, POR IAM, NEFROP DIABETICA Y NO DIABETICA, HVI, FA, SX.METABOLICO, ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA. EMBARAZO, EDEMA ANGIONEUROICO, HIPERKALEMIA, ESTENOSIS ARTERIA RENAL BILATERAL. ANTAGONISTAS CALCIO ( DIHIDROPIRIDINICOS) HAS aislada Angina HVI Enf. Vasc. Perif. Ateroesclerosis, embarazo ICC, taquiarritmias. ANTAGONISTAS DE CALCIO ( VERAPAMIL, DILTIAZEM) Ateroescl carotidea Taquiarritmia Supra ventricular. Bloqueo AV 2-3º ICC ARA II POST IAM HVI FA SX. METABOLICO. TOS CON IECA. NEFROPATIA DM. ESTENOSIS A. RENAL BILATERAL.

55 Patología asociada diurético BB IECA ARA II CA Ant aldosterona Insuficiencia cardíaca X Pos infarto de miocardio Angor, cardiopatía isquémica Diabetes Enfermedad renal crónica Prev de enfermedad vascular recurrente

56 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94
TRATAMIENTO Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

57 GRACIAS