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SINDROME METABOLICO. OBESIDAD Mujeres >88 cm (80cm) = >88 cm (80cm) = Riesgo incrementado Hombres >102 cm (90cm) = >102 cm (90cm) = Riesgo incrementado.

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1 SINDROME METABOLICO

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3 OBESIDAD Mujeres >88 cm (80cm) = >88 cm (80cm) = Riesgo incrementado Hombres >102 cm (90cm) = >102 cm (90cm) = Riesgo incrementado Lean MEJ et al. Lancet; 1998; 351:853-6 cm BMI > 30 Riesgo E.C.V. y más temprano Riesgo E.C.V. y más temprano Inflamación a > peso Inflamación a > peso Entre de BMI = Perímetros TRATAMIENTO -Dieta -Ejercicio: 30´x 3v -Fármacos -Cirugía

4 Prevalencia de la Obesidad en adultos Obesos masc 22.9%30.5% Sobrepeso masc 55.9%64.5% Obesas(F) >40 yrs.50.2% Sobrepeso (F)>40 yrs.81.5% *4115 adult men and women – NHANES Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. JAMA 2002;288:

5 Epidemiología de la Obesidad Afecta a uno de cada 5 adultos : Afecta a uno de cada 5 adultos : La prevalencia se ha duplicado en jovenes y se ha triplicado en adultos (ultimas 3 `décadas) La prevalencia se ha duplicado en jovenes y se ha triplicado en adultos (ultimas 3 `décadas) 60% de los adultos tiene sobrepeso 60% de los adultos tiene sobrepeso Las muertes prevenibles por obesidad son Las muertes prevenibles por obesidad son Más de 200,000 por año JAMA 1999;282: , , JAMA 1999;282: , ,

6 Es la Obesidad una Enfermedad? 65% of niños obesos (5-10 años) tienen por lo menos 1 factor de riesgo para enfermedad cardiaca. 65% of niños obesos (5-10 años) tienen por lo menos 1 factor de riesgo para enfermedad cardiaca. 25% tienen 2 ó mas factores 25% tienen 2 ó mas factores Hipertensón, Dislipidemia e intolerancia a la Hipertensón, Dislipidemia e intolerancia a la glucosa son màs frecuentes en los adolescentes obesos En el adulto los factores de riesgo puede triplicarse..

7 Stevens, J et al. NEJM 1998; 338: 1 Índice de Masa Corporal Mujeres (n=98539) Hombres (n=25736) IMC Elevado Incrementa el Riesgo de Mortalidad Cardiovascular Riesgo relativo de muerte CV Edad años, no fumadores

8 Obesidad y Riesgo Cardiovascular C-Total C-LDL Triglicéridos Apo-B C-HDL Hipertensión Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción endotelial Protrombosis Fibrinógeno PAI-1 Respuesta inflamatoria Resistencia a la insulina Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia Diabetes tipo 2 Hiperfiltración Renal Albuminuria Dislipidemia

9 La Obesidad es el Factor Primario de Riesgo para Diabetes Tipo 2 Riesgo relativo de diabetes tipo 2 ajustado por edad Hombres 1 Mujeres 2 1 Field AE, et al. Arch Intern Med Jul 9;161(13): Graham A, et al. Ann Intern Med 1995, 122 (7): Riesgo Relativo ajustado por edad IMC (Kg/m2)

10 Hipertensión no Controlada en México, Re-encuesta Nacional de Hipertensión Grupos de Edad Porcentaje Población hipertensa con >140/90 mmHg, N=10,554 Rosas M, et al. Arch Cardiol Mex 2005; 75:

11 Prevalencia de DM2 en población con Hipertensión por grupo de edad (RENAHTA) Grupos de Edad por Quinquenios % Rosas M, et al. Arch Cardiol Mex 2005; 75:

12 Fisiopatología de la Hipertensión por Obesidad Retención de sodio/expansión de volumen Actividad del nervio simpático Renina-angiotensina-aldosterona ¿Resistencia a la insulina? ¿Disfunción renal? Péptido natriurético atrial ¿Apnea del sueño? El-Atat F, et al. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32:

13 Efectos Cardiacos y renales de la Obesidad leptina tejido adiposo Actividad simpática Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Presión arterial Volumen de retención El-Atat F, et al. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32:

14 Adiponectina Proteína 30 producida exclusivamente en los adipocitos Niveles bajos en obesidad y diabetes Niveles bajos son predictores de diabetes y ECV Greeshma K, et al. Diabete Care 27: ,2004

15 Acciones Biológicas de la Adiponectina Músculo: Oxidación de lípidos Captación de glucosa Monocitos: Adhesión Proliferación Fagocitosis Deposición de lípidos Hígado: Sensibilidad a la insulina Glucogénesis Arterias: Moléculas de adhesión Proliferación y migración Formación de neoíntima

16 Imágenes por RM con Sustracción de Grasa de la Pantorrilla Humana Sensible a Insulina Resistente a Insulina RM: Resonancia Magnética Jacob S, et al. Diabetes 1999; 48:

17 La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y promueve Deposición de Lípidos Miocíticos Adipocitos grandes resistentes a insulina Diferenciación de adipocitos almacena lípido miocítico Sensibilidad a insulina Lípidos en exceso Ang II Ang I

18 Bloqueo RAS Almacén de lípidos en miocito Sensibilidad a insulina Diferenciación de adipocitos Adipocitos pequeños sensibles a insulina La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y promueve Deposición de Lípidos Miocíticos Lípidos en exceso Ang II Ang I

19 Reducción en Lípidos Intramiocelulares inducida por Telmisartán (TRIM*) *TRIM : TelmisartánInduced Reduction in IntraMyocellular Lipids Hipótesis: El bloqueo del receptor AT1 con telmisartán reducirá LIMC y mejorará la sensibilidad a insulina en pacientes con síndrome metabólico Jacob S, et al. Diabetes 1999; 48:

20 Resumen La obesidad es el principal factor de riesgo para Hipertensión y diabetes tipo 2 El tejido adiposo es una importante fuente de adipocinas que pueden tener impacto sobre la presión arterial y la homeostasis de glucosa La deposición ectópica de lípidos es un determinante importante de resistencia a la insulina El tratamiento dirigido a reducir la deposición ectópica de lípidos puede mejorar la sensibilidad a la insulina en pacientes con hipertensión y resistencia a la insulina

21 Hipertensión: Más que solo TA Elevada Síndrome Metabólico Resistencia a insulina, Dislipidemia, e Incremento en la TA Afecta a 1525% de los individuos en poblaciones industrializadas 24 veces el riesgo de mortalidad cardiovascular 59 veces el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 *No se trata eficazmente con los antihipertensivos actuales* Miranda PJ, et al. Am Heart J 2005; 149: 33-45

22 Síndrome de Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia ITG o DMNID ITG o DMNID Triglicéridos elevados Triglicéridos elevados Disminución de HDL Disminución de HDL Hipertensión Hipertensión Obesidad visceral LDL pequeñas y densas Lipemia postprandial Microalbuminuria - disfunción endotelial Alteración en la fibrinólisis Hiperandrogenismo Lista Original*Anormalidades añadidas Reaven GM. Diabetes 1988; 37: Reaven GM. Diabetes 1988; 37: Avogaro and Creapaldi. Diabetología 1965;1:137 (abstract)Avogaro and Creapaldi. Diabetología 1965;1:137 (abstract)

23 Epidemiología: RI prevalencia Blancos no Hispánicos HispánicosAfroamericanos IMC< % 94.4 % 87.9 %Todos 83 % 96 % 94 % IMC > % 95.9 % 96.8 % Haffner SM. Diabetes 46: 63-69, 1997 Frecuencia de sujetos diabéticos con RI, según grupo étnico e IMC Datos utilizando un valor poco estricto para definir RI En sujetos con DM2 y un IMC ~ 25 kg/m 2 el 82% tienen RI

24 Síndrome metabólico Paciente con IGT, DM ó RI con dos ó más de los siguientes componentes: Elevación de la presión arterial 160/90 mmHg (> 140/90 mmHg) Triglicéridos 150 mg/dl y/o Colesterol HDL 35 mg/dl hombres; 39 mg/dl mujeres Obesidad central (relación cintura/cadera) hombres: 0.90 mujeres: 0.85 y/o BMI 30 kg/m 2 Microalbuminuria: tasa de excreción urinaria de albúmina 20 g/min ó relación albúmina:creatinina 20 mg/g Alberti KG. Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15:

25 Identificación Clínica del Síndrome Metabólico Obesidad abdominal Obesidad abdominal Hombre Hombre Mujer Mujer Triglicéridos Triglicéridos HDL HDL Hombre Hombre Mujer Mujer Presión arterial Presión arterial Glucosa en ayuno Glucosa en ayuno Factor de riesgo Nivel que define Cintura 90 cm 90 cm 80 cm 80 cm 150 mg / dL 150 mg / dL 40 mg / dL 40 mg / dL 50 mg / dL 50 mg / dL 130 / 85 mmHg 130 / 85 mmHg 110 mg / dL 110 mg / dL NCEP/ATP III. JAMA 2001;285: Secondary Target of Risk-Reduction Therapy Sobrepeso y Obesidad se asocian a Resistencia a la Insulina y al Síndrome Metabólico (SM). La Obesidad Abdominal correlaciona mejor con SM que el Índice de Masa Corporal. La medición de la circunferencia de la cintura identifica el componente de peso corporal del SM. Diagnostico: 3 criterios

26 Identificación Clínica del Síndrome Metabólico Obesidad abdominal Obesidad abdominal Hombre Hombre Mujer Mujer Triglicéridos Triglicéridos HDL HDL Hombre Hombre Mujer Mujer Presión arterial Presión arterial Curva de Tolerancia a la Curva de Tolerancia a la glucosa glucosa Factor de riesgo Nivel que define Cintura 90 cm 90 cm 80 cm 80 cm 150 mg / dL 150 mg / dL 40 mg / dL 40 mg / dL 50 mg / dL 50 mg / dL 130 / 85 mmHg o uso 130 / 85 mmHg o uso actual de antihipertensivos mg/dl a las 2 hrs. postcarga Diabetes Care 2003; 26: y Criterios Diagnósticos de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) El Diagnóstico de Síndrome Metabólico se establece en un sujeto sin Diabetes y dos o más de los criterios arriba señalados

27 Prevalencia del Síndrome Metabólico NHNES III, 1988 – 1994, USA. Grupos de edad (años) Prevalencia por Edad y Género % Prevalencia por Género y Raza % 20 – – – – – Hombres Mujeres HombresMujeresBlancosAfro-AmericanosHispanosOtros Género n : años 20 años Ford E.S. et al. JAMA 2002;287: Prevalencia Global En Hombres En Mujeres En México-Americanos Total 23.7 % 24.0 % 23.4 % 31.9 % 47 Millones 6.7% 43.5%42.0%

28 Prevalencia del Síndrome Metabólico en México Aguilar-Salinas CA, et.al. Diabetes Care 26(5) May 2003 % 13.61% 26.6% n= años (concentración de insulina de ayuno > 126 pmol/l (21 U/ml [ percentila 75 en adultos mexicanos])

29 Historia Natural del Síndrome Metabólico Genética Alterada Obesidad Central (Visceral) Estrés Oxidativo Disfunción Endotelial Inflamación Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia Aterogénesis Estadio I Obesidad TG normal Estadio II Obesidad Dislipidemia ITG Normotensión Eventos Cardiovasculares Estadio III Obesidad Dislipidemia DM 2 Hipertensión Disfunción de Células Secreción de Insulina Transporte de Glucosa Producción de Glucosa Horizonte clínico Hiperglicemia Postpandrial DM2 Hipertensión Obesidad Dislipidemia MacroangiopatíaMicroangiopatía IRCTEVCICCVIAM

30 Manifestaciones de la resistencia a la insulina E n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r Hiperinsulinemia H.T.A.S. Dislipidemia Hiperuricemia Alt. Fibrinolisis S. O. P. Falla de célula IGT DM 2 Disfunción endotelial Ateroesclerosis acelerada RESISTENCIA A LA INSULINA DETERIORO PROGRESIVO DE LA CELULA BETA Adaptado de Cusi K. Diabetes Care 2000 (Suppl)

31 Mortalidad CHD (per 1,000) Fontbonne AM et al. Diabetes Care. 1991;14: Quintiles (pmol) de insulina plasma ayuno P<0.01 Mortalidad CHD e Hiperinsulinemia: Paris Prospective Study (n=943)

32 Aterosclerosis en el Síndrome Metabólico 5. Diabetes Factores metabólicos. Factores metabólicos. Lípidos y Lipoproteinas. Lípidos y Lipoproteinas. Acidos Grasos Líbres. Acidos Grasos Líbres. Resistencia a la Insulina. Resistencia a la Insulina. Oxidación / Glucoxidación Oxidación / Glucoxidación Radicales de oxígeno libres. Radicales de oxígeno libres. Oxidación celular de la glucosa. Oxidación celular de la glucosa. Especies reactivas de Oxigéno. Especies reactivas de Oxigéno. Producción de superóxido por células mononucleares. Producción de superóxido por células mononucleares. Peroxídación de lípidos y lipoproteinas. Peroxídación de lípidos y lipoproteinas. Productos finales avanzados de la glucoxidación. Productos finales avanzados de la glucoxidación. Se acumulan en la pared vascular (irreversible). Lesión vascular directa. Disfunción mecánica. Elasticidad / Permeabilidad. Elasticidad / Permeabilidad. Atrapan componentes sanguineos. Modifican la función de la pared vascular. Estado protrombotico. Estado protrombotico. Trombosis. Trombosis. Disfibrinolisis. Disfibrinolisis.

33 No prior MI Prior MI Non-diabetics Diabetics CV death rate in % 7 year follow-up Mortalidad por EAC en diabeticos 2 y en no diabeticos con y sin infarto previo Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998; 339:

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35 ¿Es la Diabetes Mellitus tipo 2 una enfermedad vascular? Si enfocamos a la Diabetes Mellitus tipo 2 como una enfermedad que es inicialmente vascular durante muchos años con la glucotoxicidad como una manifestación tardía, entonces como clínicos e investigadores podrá ser más factible que veamos esta enfermedad desde una perspectiva más global Si enfocamos a la Diabetes Mellitus tipo 2 como una enfermedad que es inicialmente vascular durante muchos años con la glucotoxicidad como una manifestación tardía, entonces como clínicos e investigadores podrá ser más factible que veamos esta enfermedad desde una perspectiva más global Hayden MR and Tyagi SC. Cardiovascular Diabetology 2003; 2: 2

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40 El más grande riesgo para un sujeto con HTA es su diagnóstico, ya que puede haber algun tonto que quiera disminuírsela Brit Med J, Vol 2: Hay, 1931

41 Además del control de la glucosa en sangre,debemos comenzar a preocuparnos por la enfermedad CV en los diabéticos pues parece ser el eje central de las complicaciones tardías. Joslin, 1928.

42 Quien tiene Sd. Metabólico ? Hombre 36 años, único antecedente tabaquismo + 15 años, y obesidad moderada. Hombre 36 años, único antecedente tabaquismo + 15 años, y obesidad moderada. 15 días en estudio por dolor torácico que fue tratado con analgésicos y AINE´s. 15 días en estudio por dolor torácico que fue tratado con analgésicos y AINE´s. Acude ayer a U. Coronaria HGM Acude ayer a U. Coronaria HGM

43 Quien tiene Sd. Metabólico ? Su ECG muestra QS de V1 a V4, reflejo de un IM anterior extenso Su ECG muestra QS de V1 a V4, reflejo de un IM anterior extenso Su Lab. Glucemia 220, TGL 185, LDL 136 HDL 27 AU 11.2 Su Lab. Glucemia 220, TGL 185, LDL 136 HDL 27 AU 11.2 Circunferencia cintura 105 cm Circunferencia cintura 105 cm

44 Quien tiene Sd. Metabólico ? Pasa a cateterismo de inmediato: DA ocluida proximal al 100% sin lechos distales, aumento de PDF a 17 mmhg y FE 30% Pasa a cateterismo de inmediato: DA ocluida proximal al 100% sin lechos distales, aumento de PDF a 17 mmhg y FE 30% No es candidato ni a ACTP ni a Cx Bypass por el momento. No es candidato ni a ACTP ni a Cx Bypass por el momento. Su Px. Para morbi-mort CV es malo, 30-50% de riesgo a mediano plazo. Su Px. Para morbi-mort CV es malo, 30-50% de riesgo a mediano plazo.

45 JAA, 37 años edad. DICIEMBRE CT 251, CLDL 176, HDL 38, TGL 177, GLU 114. INSULINA 0´ 5/30´ 62 pmol. DICIEMBRE CT 251, CLDL 176, HDL 38, TGL 177, GLU 114. INSULINA 0´ 5/30´ 62 pmol. ABRIL 2003 CT 141, CLDL 87, HDL 38 TGL 79 GLU 86. ABRIL 2003 CT 141, CLDL 87, HDL 38 TGL 79 GLU 86. Tx. Ezetimiba 10 mg, Simvastatina 10 mg, Fenofibrato 250 mg y Pioglitazona 15 mg. Tx. Ezetimiba 10 mg, Simvastatina 10 mg, Fenofibrato 250 mg y Pioglitazona 15 mg.

46 Cual es el riesgo CV del Sd. Metabólico ? De acuerdo a NHANES 3, la prevalencia es de 23% en USA De acuerdo a NHANES 3, la prevalencia es de 23% en USA En México las cifras no son claras pero andan al menos por el 15% y hasta un 27% podría encontrarse. En México las cifras no son claras pero andan al menos por el 15% y hasta un 27% podría encontrarse. Los sujetos con glucosa alterada en ayunas o tolerancia a la glucosa alterada tienen hasta un 50% y los DM hasta un 80% Los sujetos con glucosa alterada en ayunas o tolerancia a la glucosa alterada tienen hasta un 50% y los DM hasta un 80%

47 Cual es el riesgo CV del Sd. Metabólico ? En sujetos con SM el riesgo relativo de enfermedad coronaria es de 2.96 (IC 95% ). En sujetos con SM el riesgo relativo de enfermedad coronaria es de 2.96 (IC 95% ). La mortalidad CV es 6 veces mayor. La mortalidad CV es 6 veces mayor. La hiperinsulinemia es uno de los marcadores mas predictivos de riesgo CV. La hiperinsulinemia es uno de los marcadores mas predictivos de riesgo CV. Am J Cardiol 2003;91:s29E-39E

48 Se debe tratar el SM ? De manera muy pragmática la propuesta actual es no hacer grandes diferencias en el enfoque de Tx para los sujetos con el continuo de riesgo que va desde el SM hasta la DM manifiesta. De manera muy pragmática la propuesta actual es no hacer grandes diferencias en el enfoque de Tx para los sujetos con el continuo de riesgo que va desde el SM hasta la DM manifiesta. No hay grandes diferencias en los beneficios del Tx entre los SM y los DM No hay grandes diferencias en los beneficios del Tx entre los SM y los DM

49 Como tratar al SM ? Sin duda la plataforma de inicio y que debe mantenerse como eje central del Tx es el No-farmacológico: -Ejercicio aeróbico -Dieta balanceada -Reducción del peso corporal -No tabaco Sin duda la plataforma de inicio y que debe mantenerse como eje central del Tx es el No-farmacológico: -Ejercicio aeróbico -Dieta balanceada -Reducción del peso corporal -No tabaco

50 Ejes clave del Tx Farmacológico PRESION ARTERIAL PRESION ARTERIAL GLUCEMIA/INSULINEMIA GLUCEMIA/INSULINEMIA LIPIDOS LIPIDOS

51 Presion arterial Los medicamentos idóneos son los ARA2 e IECA´s Los medicamentos idóneos son los ARA2 e IECA´s Estudios como el HOPE (Ramipril) y LIFE (Losartán) han mostrado beneficios reduciendo la incidencia de nuevos casos de DM. Estudios como el HOPE (Ramipril) y LIFE (Losartán) han mostrado beneficios reduciendo la incidencia de nuevos casos de DM. Estudios en curso como NAVIGATOR y ONTARGET aportarán mas datos. Estudios en curso como NAVIGATOR y ONTARGET aportarán mas datos.

52 Tx del Sd metabólico Las mejores opciones actualmente para la mejoría en el desbalance glucosa/insulina son: PPAR´s gamma (pio y rosiglitazona) Metformin Glinidas ? En el futuro los PPAR alfa-gamma Las mejores opciones actualmente para la mejoría en el desbalance glucosa/insulina son: PPAR´s gamma (pio y rosiglitazona) Metformin Glinidas ? En el futuro los PPAR alfa-gamma

53 Manejo de los lípidos Aun cuando el problema generalmente va mas allá del CLDL, este debe ser el primer punto meta. Aun cuando el problema generalmente va mas allá del CLDL, este debe ser el primer punto meta. Al menos debe estar por debajo de 130 en casos de bajo riesgo y menos de 100 en casos de mayor riesgo. Al menos debe estar por debajo de 130 en casos de bajo riesgo y menos de 100 en casos de mayor riesgo.

54 Quien tiene Sd. Metabólico ? Estatinas a dosis moderadas-altas en monoterapia. Estatinas a dosis moderadas-altas en monoterapia. Tx combinación de estatina dosis baja- moderada con ISAC (Ezetimiba) que ofrece un mejor perfil de eficacia seguridad y tolerabilidad. Tx combinación de estatina dosis baja- moderada con ISAC (Ezetimiba) que ofrece un mejor perfil de eficacia seguridad y tolerabilidad.

55 Eficacia en C-LDL: Dieta, Ezetimiba sola, Estatina sola o Ezetimiba+estatina combinados Reducción promedio de colesterol-LDL (%) A B C D E A: Dieta sola B: Ezetimiba sola C: Estatina dosis baja D: Estatina dosis máxima E: Ezetimiba mas estatina dosis baja. F: Ezetimiba mas estatina dosis media (20-40) F

56 Manejo de lípidos Si después de haber alcanzado metas en LDL persisten TGL altos y/o HDL bajas, las opciones son: Niacina PPAR alfa (Fibratos) vino rojo ? Si después de haber alcanzado metas en LDL persisten TGL altos y/o HDL bajas, las opciones son: Niacina PPAR alfa (Fibratos) vino rojo ?

57 Factores determinantes del beneficio con simvastatina en el HPS Efecto reductor de colesterol LDL, en promedio de 40 mg/dl sostenido durante 5 años. Efecto reductor de colesterol LDL, en promedio de 40 mg/dl sostenido durante 5 años. Efecto Pleiotrópico* que implica: acción anti-inflamatoria acción anti-trombótica acción anti-proliferativa mejoría en función endotelial y re-endotelización mejoría en perfusión coronaria* estimulación del PPAR alfa** Efecto Pleiotrópico* que implica: acción anti-inflamatoria acción anti-trombótica acción anti-proliferativa mejoría en función endotelial y re-endotelización mejoría en perfusión coronaria* estimulación del PPAR alfa** *JACC 2002;40: (7 agosto) Circulation 2003;107:2059 (22 abril)

58 La mejoría de la función endotelial depende de la reducción del colesterol. Eur Heart J 2002;23:

59 Las estatinas mejoran la función endotelial incrementando el ON a través del bloqueo HMG-CoA Am J Cardiol 2003;91(s):23b (20 febrero)

60 El HPS confirmó la hipótesis de.. Más es mejor, es decir que entre mas se pueda reducir el LDL, incluso en aquellos que lo tengan de entrada normal, se puede reducir más el riesgo de morbilidad y mortalidad CV, especialmente en sujetos que claramente tienen un factor mayor de riesgo CV, como: Infartados o anginosos Diabéticos sin otros FR Hipertensos controlados Enfermos vasculares cerebrales y/o periféricos

61 Cuales son entonces las prioridades en DM ? Presión arterial normal ( <130/85 mmhg) TX: IECA (ARA2 segun ADA***), seguido de otros antiHTA si es necesario. Presión arterial normal ( <130/85 mmhg) TX: IECA (ARA2 segun ADA***), seguido de otros antiHTA si es necesario. Colesterol a niveles de prevención secundaria* (CT 40 y TGL 40 y TGL <150 ). Estatinas naturales con mucha evidencia (Lovastatina, Simvastatina y pravastatina), incluso en sujetos con colesterol normal segun datos HPS **. Control de glucemia x hemoglobina glucosilada (ideal menos de 7 g%) buscar Tx que reduzcan la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia (PPAR gamma/alfa) Control de glucemia x hemoglobina glucosilada (ideal menos de 7 g%) buscar Tx que reduzcan la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia (PPAR gamma/alfa) Detección oportuna de daño renal (microalbuminuria como prueba clave y empleo temprano de medicación nefroprotectora llevando PA <125/75 mmHg) Detección oportuna de daño renal (microalbuminuria como prueba clave y empleo temprano de medicación nefroprotectora llevando PA <125/75 mmHg) * NCEP ATP III JAMA 16/MAYO/2001 ** Estudio HPS Lancet 2002;360:7-22 ***Diabetes Care 2002;25 (suppl 1):585-89

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63 Futuro Combinaciones fijas de moléculas (ezetimiba-simvastatina) Combinaciones fijas de moléculas (ezetimiba-simvastatina) Nuevos desarrollos en PPAR´s, de accción dual PPAR alfa-gamma Nuevos desarrollos en PPAR´s, de accción dual PPAR alfa-gamma Inhibidores CETP para elevar HDL Inhibidores CETP para elevar HDL ARA2-PPAR´s para prevención primaria de DM. ARA2-PPAR´s para prevención primaria de DM. Atención a PCR para decidir Tx. Atención a PCR para decidir Tx.

64 Futuro Estudio SEARCH (simvastatina dosis alta y baja) Estudio SEARCH (simvastatina dosis alta y baja) Estudio TNT (atorvastatina dosis alta y baja a dos metas 100 y 75 de LDL) Estudio TNT (atorvastatina dosis alta y baja a dos metas 100 y 75 de LDL) Estudio IDEAL simvas vs atorvas, esquema 4S vs esquema altamante agresivo. Estudio IDEAL simvas vs atorvas, esquema 4S vs esquema altamante agresivo.

65 Futuro Estudio PROVE-IT (pravas vs atorvas dosis media y alta) Estudio PROVE-IT (pravas vs atorvas dosis media y alta) Estudio SHARP (simvastatina ezetimibe en proteccion renal y cardiaca) Estudio SHARP (simvastatina ezetimibe en proteccion renal y cardiaca) Estudio ENHANCE (simvas-ezetimibe en aterosclerosis carotídea). Estudio ENHANCE (simvas-ezetimibe en aterosclerosis carotídea).

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67 Futuro Tal vez la mejor estrategia en el futuro sea manejar al paciente con un enfoque dismetabolico de tipo multifactorial e integral y dejar atrás el manejo diabético miope, donde solo se piensa en la glucemia como marcador de éxito terapéutico Tal vez la mejor estrategia en el futuro sea manejar al paciente con un enfoque dismetabolico de tipo multifactorial e integral y dejar atrás el manejo diabético miope, donde solo se piensa en la glucemia como marcador de éxito terapéutico

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