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Síndrome metabólico Dra. María Elena Rivas G. Endocrinología Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes.

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Presentación del tema: "Síndrome metabólico Dra. María Elena Rivas G. Endocrinología Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes."— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome metabólico Dra. María Elena Rivas G. Endocrinología Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes

2 SÍNDROME METABÓLICO Eskyl Kylin y Gregorio Marañon – 1920 Reaven – 1988 Una serie de factores de riesgo coronario que incluían cierto grado de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertensión arterial y pérfil de lípidos anormal.

3 Criterios según OMS Parámetros principalesDefinición / criterios Alteración de la regulación de la glucosa Glicemia ayunas >110mg/dl y/o 2h postcarga 140 mg/dl. Resistencia a la insulinaCaptación de glucosa por debajo del percentil 25 en clamp euglicémico- hiperinsulinémico. Otros parámetrosDefinición / criterios HTATA 140/90 ObesidadÍndice cintura/cadera > 0,9 /0,85 y/o IMC >30 kg/m2 DislipidemiaTG 150mg/dl y/o HDL c< 35/39mg/dl varón/mujer. Microalbuminuria 20ug/min.

4 National Cholesterol Education Program ATP III (2001) 1.Triglicéridos > HDL colesterol < 40 hombre < 50 mujer 3.Cintura 88 cm mujer, 80 cm latinos 102 cm hombre, 90 cm latinos. 4.Intolerancia a glicemia en ayunas. 5.Presión arterial > 130/85

5 Asociación Americana de Endocrinólogos clínicos (2002) Criterios mayores –Resistencia a la insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa). –Acantosis nigricans –Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102cm varón y > 88 cm mujer. –Dislipidemia (colesterol HDL 150mg/dl). –Intolerancia a la glucosa en ayunas o DM tipo 2. –Hiperuricemia. Criterios menores –Hipercoagubilidad –Síndrome de ovario poliquístico –Disfunción vascular endotelial. –Microalbuminuria –Enfermedad cardiaca coronaria

6 Prevalencia 13% para europeos 15.5%para los españoles (GERI). EUA 20 44% población mayor de 50 años cumplen los criterios de la NCEP (ATP III). DM sin sd metab 13%. Sd metab sin DM tiene EAC 13.9%. Sd metab con DM EAC 19.2% Arch Intern Med 2004; Endocrinol Nutr;50:324-33:2003..NHANES III. Diabetes 52: ,2003.

7 NHANES III 25% edades años. 35% edades años 44% en mayores 60 años. Los hombres mexico-americanos tienen las prevalencias más altas de obesidad abdominal, hipertrigliceridemias y diminución del HDLc. La prevalencia de SM fue 60% más elevada que la prevalencia de DM2 en la misma población. JAMA 2002;287:

8 Etiología INSULINORESISTENCIA Multifactorial –Genética –Factores medioambientales: Estrés crónico Inactividad física Dieta Tabaco.

9 Predictores del síndrome metabólico Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) 714 individuos diferentes razas, ambos sexos, libres de síndrome metabólico. Edad años. 139 desarrollaron Síndrome metabólico, seguimiento a 5.2 años. Evaluaron: –Sensibilidad a la insulina –Metabolismo de la glucosa –Actividad física. Diabetes care 2004:

10 Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) La circunferencia abdominal (>102cm), glicemia en ayunas, se asocian con mayor riesgo de desarrollo de SM – incidencia de 46% a los 5 años. Los niveles de HDLc elevados y la sensibilidad a la insulina protegen contra el desarrollo de SM. La glicemia 2h postcarga de 160mg/dl, se identificó como predictor en el grupo con circunferencia abdominal <102cm. Diabetes care 2004:

11 Factores determinantes Obesidad 39% Perfil lipídico 25% Presión arterial 11% Intolerancia a la glucosa 10%

12 Resistencia a la insulina Disminución en la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiológica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Puede ser el mecanismo etiopatogénico común que conduce a otras alteraciones que suponen factores de riesgo cardiovascular ( TG, HDLc e HTA). La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por mecanismos: reabsorción tubular de sodio. Activación del SNAdrenérgico. Proliferación de cél musculares lisas. Alteración de la función endotelial Alteraciones en el intercambio iónico transmembrana. Diabetes care 1999;14:

13 La insulinoresistencia es común en DM2, obesidad y Síndrome metabólico.

14 ADIPOSIDAD Proinflamatorio PAI-1 TNF Leptina Angiotensinógeno IL-6 Adiponectina NF- B Disfunción endotelial Insulino resistencia ATEROSCLEROSIS ATEROSCLEROSIS

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16 Adiposidad InsulinoresistenciaDisfunción endotelial Sd metabólico inflamación aterosclerosis Intolerancia a glucosa Aterosclerosis Diabetes mellitus 2 Aterosclerosis Aterosclerosis Proinflamatorios Adiponectinas

17 Mecanismos y procesos metabólicos asociados a la resistencia de insulina

18 Resistencia a la insulina e hígado Prevalencia de enfermedad del hígado graso 23%. –2.7% delgados –18.5% obesos Entre un 7 y16% desarrollarán cirrosis.

19 Valoración de la resistencia de insulina 1.Técnica del clamp o pinza euglicémica hiperinsulinémica. 2.Modelo mínimo aproximado del metabolismo de la glucosa. 3.Test de supresión a la insulina 4.Test de tolerancia a la insulina modificado. 5.HOMA (homeostasis model assessment) Insulina ayunas ( U/ml) x glucosa ayunas (mmol/l) / Indicadores indirectos

20 Estudio WISE (Womens Ischemia Syndrome Evaluation) 780 mujeres referidas para angiografía coronaria. Edades 21 a 86 años. Seguimiento a 3 años. Evaluaron: –IMC –SM –Indicadores de inflamación (IL-6, PCR). Circulation 2004;109:

21 Estudio WISE (Womens Ischemia Syndrome Evaluation) IMCEstado metabPrevalencia ECV % nP Normal *** NormalDismetabólico SobrepesoNormal SobrepesoDismetabólico ObesidadNormal ObesidadDismetabólico Circulation 2004;109:

22 Estudio WISE (Womens Ischemia Syndrome Evaluation) Circulation 2004;109:

23 Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study 1209 hombres del este de Finlandia Seguimiento 11.6 años Midieron parámetros del SM (según NCEP) Los hombres de mediana edad con SM tienen mayor mortalidad general y por ECV, aún en ausencia de ECV de base o DM2. –3.6 veces más riesgo de muerte por EAC –3.2 veces ECV –2.3 veces mortalidad por cualquier causa. JAMA 2002;288:

24 Healt, Aging and Body Composition (ABC) Study Estudio cohorte, prospectivo 2949 participantes edades 70 a 79 años. Deterioro cognitivo en adultos con y sin SM. –Minimental – escala del centro estudio epidemiológico-depresión. –Marcadores inflamatorios –Componentes del SM JAMA 2004;292:

25 Healt, Aging and Body Composition (ABC) Study Criterios más encontrados para SM –HTA 92% –Circunferencia abdominal 86% –Hipertrigliceridemia 65% –Alteración del HDLc 62% –Alteración de la glicemia 49%. JAMA 2004;292:

26 Healt, Aging and Body Composition (ABC) Study Los adultos con SM son más propensos al deterioro cognitivo (26% vs 21%), también presentaron niveles elevados de marcadores inflamatorios. Entre adultos altamente funcionales con SM existe un incremento en el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo en los siguientes 4 años. JAMA 2004;292:

27 SM se asocia a incremento en la mortalidad cardiovascular y mortalidad general. Framingham Offspring Study* –2.4 veces mayor enfermedad cardiovascular en hombres. –5.9 veces mayor enf cardiovascular en mujeres, con la presencia de 3 o más factores DECODE –La presencia de SM definida por la OMS se asoció a: 2.8 veces riesgo de mortalidad cardiovascular en mujeres. 2.3 veces riesgo de mortalidad cardiovascular en hombres. 1.4 mortalidad por todas las causas. Arch Intern Med 1999:

28 Diabetes Prevention Program (DPP) 3234 no diabéticos con elevación de glucosa en ayunas y/o postcarga de glucosa. Promedio 51 años Seguimiento a 2.8 años. Obesos IMC % de grupos minoritarios (africoamericanos, hispanos). N Engl J Med 2002;346: Diabetes Care 1999;22: Diabetes Care 2000;23:

29 Diabetes Prevention Program (DPP) Intervención: –Intervención nutricional y ejercicio. 450 kcal/d min ejercicio/sem –Metformina 850mg BID –Placebo. N Engl J Med 2002;346: Diabetes Care 1999;22: Diabetes Care 2000;23:

30 Incidencia de diabetes de acuerdo al grupo estudiado N Engl J Med 2002;346:

31 Diabetes Prevention Program (DPP) Reducción relativa de 58% en la progresión de diabetes en el grupo tratado con dieta y ejercicio. Reducción relativa 31% en el grupo tratado con metformina. No se encontraron efectos secundarios en ningún grupo. N Engl J Med 2002;346: Diabetes Care 1999;22: Diabetes Care 2000;23:

32 Finnish study 522 personas, promedio 55 años, seguimiento a 3.2 años. Obesos (promedio de IMC 31). Intolerancia a la glucosa Grupo control (consejos ejercicio), grupo tratado con instrucción individualizada sobre reducción de peso, dieta, aumento de la actividad física. 58% reducción relativa en la incidencia de diabetes en el grupo tratado. N Engl J Med 2001;344:

33 Proporción de sujetos sin diabetes durante el estudio N Engl J Med 2001;344:

34 ¿Puede adoptarse ejercicio regular en etapas tardías de la vida para prevenir riesgos metabólicos para enfermedad cardiovascular ? Determinar el impacto del ejercicio crónico si se inicia en etapas tardías de la vida y el desarrollo de marcadores metabólicos de riesgo cardiovascular. Edades años. Grupo activo (193, 46% hombres): Sesiones de ejercicio aeróbico (caminata, trotar) min/semana. Grupo sedentario (187, 48% hombres). Seguimiento 10 años. Canadian Center for Activity and Aging. Diabetes care 2005;28:

35 Resultados Diabetes care 2005;28: Sedentario (136) Activo (161) P 1 o 2 criterios64%36%< o mas criterios35%22%< Cambios EKG o sx ejercicios 3012< C oomorbilidades 3210%< 0.001

36 El mejor acondicionamiento físico con ejercicio regular, en adultos mayores, en un período de 10 años se asoció a una disminución de los factores de riesgo para enf cardiovascular. Diabetes care 2005;28:

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38 STOP –NIDDM trial 1429 participantes con intolerancia a la glucosa, seguimiento a 3.3 años. Promedio 55 años, con IMC 31. Grupo tratado con inhibidores de la glucosidasa Acarbosa, contra placebo. Reducción relativa de 36% en la progresión de diabetes. Reducción absoluta de un 9% en el grupo tratado con acarbosa. Diabetes Care 1998;21:

39 Agentes anti obesidad Estudio Población (edad media o rango de edad) Medicamento (tamaño de la muestra;incidencia de DM2) Seguimiento (años/ptes) XENDOS (Suizo)3305 obesos (30-60 años) Orlistat 360mg (1640; 6%) vs placebo (1637;9%) 4.0 / 43% Heymsfield et al (U.S. –Europa) 642 obesos Edad media 44 años Orlistat 360mg (340; 0.6%) vs. Placebo (302; 2%) 2.0/ 69% Diabetes care 2005;28:

40 Agentes Antihipertensivos Estudio Población (edad media o rango de edad) Medicamento (tamaño de la muestra;incidenci a de DM2) Seguimiento (años/ptes) INVEST (norte américa,Europa,C entro América,) 6176 ptes con HTA y EAC (>50 años) Verapamil (8098; 7%) vs Atenolol (8078; 8.2%) 2.7 /97.5% VALUE (U.S. Y otros 31 paises) ptes HTA y alto riesgo cardiovasc Valsartan (5 267; 13%) vs. Amlodipina (5152;16%) 4.2/99%

41 Estatinas Estudio Población (edad media o rango de edad) Medicamento (tamaño de la muestra; incidencia de DM2) Seguimiento (años/ptes) WOSCOPS (Escocia)6447 hombres, dislipidemia sin EAC (45-64 años) Pravastatina 40mg (2999) vs. Placebo (2975) 4.9% /93% Heart Protection Study (U.K.) con alto riesgo cardiovasc (40-80 años) Simvastatina 40mg (7283; 4.6%) vs placebo (7325; 4.0%) 5.0 /100% LIPID (Australia y Nueva Zelanda) 6997 dislipidemia (31-75 años) Pravastatina 40mg (3150, 4.0%) vs placebo (3067; 4.5%) 3.3/ 99% ASCOT-LLA (U.K. Escandinavia) 7773 HTA con alto riesgo cardiovascular ( años) Atorvastatina 10mg (3910;3.0%) vs. Placebo (3863; 2.6%) 3.3/ 99% Diabetes care 2005;28:

42 Fibratos EstudioPoblación (edad media o rango de edad) Medicamento (tamaño de la muestra; incidencia de DM2) Seguimiento (años/ptes) BIP (Israel) 303 pac IGT Bezafibrato Infarction Prevention Trial Bezafibrato 400mg (156; 42%) vs. Placebo (147; 54%) 6.2 /100%

43 Historia Natural del Síndrome Metabólico Alteración Genética Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia Disfunción Endotelial Aterogénesis Estadio I Obesidad o Sobrepeso Presión Arterial normal Posible Dislipidemia Tolerancia normal a la Glucosa Estadio I Obesidad o Sobrepeso Presión Arterial normal Posible Dislipidemia Tolerancia normal a la Glucosa Remodelación Vascular Horizonte clínico Disfunción de Células Hiperglicemia Postpandrial Estadio II Obesidad o Sobrepeso Presión Arterial normal - alta Dislipidemia Intolerancia a la Glucosa Hipertensión Arterial Dislipidemia Mixta DM2 Obesidad Visceral Obesidad Visceral Lipólisis Acidos Grasos Libres Macroangiopatía Microangiopatía Estadio III Obesidad Hipertensión Dislipidemia Diabetes Mellitus 2 EVENTOS CARDIOVASCULARES Insuficiencia Renal Crónica Terminal Evento Vascular Cerebral Insuficiencia Cardíaca Congestiva Infarto Agudo al Miocardio Resistencia Vascular Sistémica Gasto Cardíaco S. N. Simpático SRA-A Na y H 2 O Producción de Glucosa Transporte de Glucosa Secresión de Insulina LDL pequeñas y densas VLDL Triglicerios Apo-B HDL Inflamación y Estrés Oxidativo

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