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Diabetes Mellitus Dr. Eduardo Bonnin Erales Dr. Joao Herrera R1MI IP Hiram Diaz Porras 18 Noviembre 2010.

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1 Diabetes Mellitus Dr. Eduardo Bonnin Erales Dr. Joao Herrera R1MI IP Hiram Diaz Porras 18 Noviembre 2010

2 Introducción Es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países. Diabetes Mellitus L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.

3 Insulina Páncreas endócrino (insulina, glucagon, somatostatina y polipétido pancreático). Estimulantes de la secreción: glucosa, estimulación vagal, leucina y sulfonilureas / glinidas. Amplificadores de la secreción: GLP 1, péptido gástrico inhibitorio, gastrina, secretina, CCK. Inhibidores de la secreción: catecolaminas, somatostatina y medicamentos. Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

4 Generalidades Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill Después de la ingesta de glucosa: Se estimula la liberación del insulina Hiperinsulinemia + hiperglucemia Absorba periféricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la producción endógena de glucosa por el hígado.

5 Generalidades El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas. Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos. Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

6 Homeostasis Insulina Diabetes Mellitus

7 Generalidades El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas. Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos. Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

8 Definición OMS: Es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas. Enfermedad crónica y progresiva. Pandemia. Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

9 Generalidades El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas. Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos. Diabetes Mellitus P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

10 Epidemiología Diabetes Mellitus IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.

11 Epidemiología Proyección Mundial, número de personas con DM (20-79 años) 2010 y Diabetes Mellitus IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.

12 Epidemiología Número de personas con Diabetes (20-79 años) 2010 y Diabetes Mellitus IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.

13 Epidemiología 2ª Causa de muerte después de enfermedad cardiovascular 1ª Causa de consulta en los hospitales generales 1ª Causa de amaurosis 1ª Causa de insuficiencia renal crónica terminal 1ª Causa de amputación no traumática 1ª Causa de inmunodeficiencia adquirida L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill Diabetes Mellitus

14 Epidemiología Diabetes Mellitus

15 Epidemiología Prevalencia en México Diabetes Mellitus Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006

16 Epidemiología Diabetes Mellitus Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006

17 Epidemiología Prevalencia en México por Estados (> 40 años). Diabetes Mellitus Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006

18 Epidemiología Adultos entre años tienen la mayor incidencia de DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años. El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres. Diabetes Mellitus Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006

19 Clasificación Diabetes Mellitus

20 Diabetes Mellitus Tipo 1

21 Definición Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. 2 Tipos: 1A: Autoinmune: > 90% 1B: Idiopática: carecen de inmunomarcadores, ocurre en individuos de Asia o África, cursan con episodios esporádicos de cetoacidosis. La DM1 es una enfermedad autoinmune cuyo único blanco de la autoinmunidad es la célula beta. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

22 Generalidades 5% de todas las DM. Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes: 10% padre afectado. 6% madre afectada. El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25%. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

23 Características clínicas Inicio <30 años (pico de prevalencia en la infancia (4-6 años) y adolescencia) pero se puede presentar a cualquier edad. Delgado o peso ideal. Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la enfermedad. Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enf. Graves, Hashimoto, Addison, Vitiligo y Anemia perniciosa. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

24 Factores Genéticos Concordancia de DMT1A en gemelos idénticos es de 30-70%. Principal gen de predisposición DMT1A Región HLA del Cromosoma 6. Haplotipos HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQA1, HLA-DQB1: 40% Niños con DMT1A. 2% Población general. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

25 Factores Autoinmunitarios Autoanticuerpos contra células del islote. GAD (descarboxilasa acido glutámico). Fogrina (proteína de los gránulos secretorios de insulina). Tirosin-fosfatasa (IA-2, ICA-512). Linfocitos activados en los islotes. Insulitis Liberación de citocinas. TNF- alfa. Interferón gamma. IL-1. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

26 Factores Autoinmunitarios Detección temprana: ANTICUERPOS. anti-insulina. anti-proinsulina. anti-GAD (+ valor predictivo). anti-ICA (células del islote). DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

27 Fisiopatogenia DMT1 Thomas R. Csorba1, Andrew W. Lyon. Autoimmunity and the pathogenesis of type 1 diabetes. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 2010; 47(2): 51–71

28 Factores ambientales Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como: Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola). Toxinas (nitrosaminas). Alimentos (leche, cereales o el gluten). DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

29 Historia Natural de la Enfermedad La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

30 Periodo de luna de miel Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina. Disminución en los requerimientos de insulina. Importancia clínica: intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β. DMT1 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

31 Diabetes Mellitus Tipo 2

32 Generalidades % de los casos de DM. P REVALENCIA : Aproximada del 7% en la población general. Aumenta con la edad. 10% en > 40 años. 33% en > 55 años. DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

33 Generalidades Probablemente existen muchas causas para este tipo de diabetes, pero no ocurre una destrucción autoinmune de las células β del páncreas, y tampoco se identifican las etiologías propuestas en otros tipos específicos. Resistencia a la insulina. Generalmente, existe una deficiencia relativa de insulina (y no absoluta). DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

34 Fisiopatogenia MultifactorialGenéticosAmbientales DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

35 Fisiopatogenia Factores Genéticos: Aun no se identifican los genes principales que predisponen a este trastorno, está claro que se trata de una enfermedad poligénica. Historia familiar incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. Concordancia en gemelos idénticos 70-90%. Dos padres afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años. DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

36 Fisiopatogenia Factores Ambientales: Sedentarismo Obesidad Dislipidemia Tabaquismo Hipertensión DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

37 Fisiopatogenia Obesidad: 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. Es un factor de riesgo muy importante DM II. El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23. Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón. DMT2 Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S- 23S

38 Fisiopatogenia DMT2 Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S- 23S

39 Fisiopatogenia DMT2 Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S Adipocitoquinas TNF alfaIL-6Leptina Adiponectina Resisitina

40 Fisiopatogenia Adipocitoquinas: Pro-inflamatorias IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular. Antiinflamatoria adiponectina prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular. DMT2 Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S- 23S

41 HIPERGLUCEMIA Alteración en la secreción de insulina Disminución en la captación de glucosa Aumento en la producción de glucosa Fisiopatogenia DMT2 L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile Editorial Mc Graw Hill

42 Factores de Riesgo Historia familiar Enfermedad cardiovascular Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Latino/hispánico, raza negra, asiáticos- americanos, nativos americanos, islas del pacifico Intolerancia a la glucosa Hipertensión Triglicéridos altos, HDL baja Historia de diabetes gestacional Historia de producto macrosómico Síndrome de ovarios poliquísticos Enfermedades psiquiátricas DMT2 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

43 Cuadro Clínico 5-10 años asintomáticos Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso Parestesias Infecciones recurrentes Vulvovaginitis de repetición Embarazos con productos macrosomicos Impotencia en hombres Cetoacidosis Estado Hiperosmolar DMT2 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

44 Diagnóstico DMT2 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

45 Diagnóstico Otros Estudios: Examen general de orina. Glicemia capilar (automonitoreo). Prueba de tolerancia oral a la glucosa (completa). Hemoglobina glucosilada. Perfil de lípidos. Medición de cuerpos cetónicos. Niveles de insulina. DMT2 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

46 Metas de glicemia: HbA1c 6.5%. Concentración de glucosa < 110 mg/dL. Concentración de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL. DMT2 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

47 Complicaciones

48 No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones. En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo. Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperatorios. DMT2 David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

49 Complicaciones Las complicaciones reducen la calidad de vida, particularmente cuando se combinan las macrovasculares con las microvasculares. Los pacientes tienen una reducción de la esperanza de vida de 5 a 10 años, sobretodo con enfermedad cardiovascular prematura. DMT2 David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

50 Complicaciones Agudas Estado hiperosmolar Cetoacidosis Hipoglucemi a Crónicas Vasculares Microvasculares Retinopatía Nefropatía Neuropatía Macrovasculares EVC Enfermedad arterial periférica Cardiopatía isquémica No vasculares Dermopatía Infecciones Pie diabético DMT2 David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

51 Hiperglucemia Poliuria Diuresis osmótica Diuresis osmótica Deshidratación Choque Hipotensión IRA o IRC agudizada IRA o IRC agudizada Complicaciones Metabolismo de Carbohidratos David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

52 Complicaciones Metabolismo de Proteínas InsulinaProteólisis Hiperglucemia Pproductos nitrogenados Daño renal Acumulación aminoácidos David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

53 Complicaciones Metabolismo de Lípidos insulinalipólisis ac.grasos carnitin-acil-transferasa ac.grasos oxidación Acil Co-A Acetil CoA acetona aceto-acetato OH butirato David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

54 Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperosmolar e Hipoglucemia COMPLICACIONES AGUDAS

55 DKA y HHS Dos entidades que comparten características dentro de un mismo espectro de las crisis por hiperglucemia. Potencialmente fatales. La diferencia clínica entre ambas se establece por: la severidad de la deshidratación, acidosis metabólica y cetosis. actividad de la insulina ( secreción / acción), hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) y la glucosa no entra a los tejidos sensibles a insulina (músculo, hígado y adipositos). Complicaciones David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

56 DKA y HHS Factores precipitantes: Abandono de la administración de insulina Inicio de DM juvenil Infecciones: Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis Vasculares: IAM EVC Traumatismos graves Estrés psiquico Fármacos: Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas Embarazo y complicaciones Cirugía Complicaciones David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

57 Cetoacidosis Diabética Causa importante de morbilidad. Causa del 20-30% de las formas de presentación de DM 1. La hipercetonemia aparece como consecuencia del aumento en la cetogénesis hepática favorecida por los AGL. Los AGL atraviesan la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y cetona. Complicaciones David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)

58 Cetoacidosis Diabética La presencia de cuerpos cetónicos en sangre + ácido láctico caracteriza a la cetoacidosis diabética acidosis metabólica de AG aumentado (>14). Pérdida de ml/kg de agua. Pérdida de 7-10 meq Na. Alteraciones en la homeostasis de K. Alteraciones en la homeostasis de P (disminuido). David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

59 Estado Hiperosmolar Acontece más en paciente DM tipo 2. Los factores desencadenantes son parecidos a las cetoacidosis diabética. Se caracteriza por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina hiperglucemia importante diuresis osmótica deshidratación hiperosmolaridad secundaria. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

60 Síntomas Cetoacidosis diabética: Historia de 4Ps. Náusea y vómito. Deshidratación. Dolor abdominal. Olor a cetonas (aliento frutal). Taquicardia. Confusión. Alteraciones del estado de alerta ( coma). Respiración de Kussmaul. Hipotensión. Estado de choque. Muerte. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones Estado Hiperosmolar Mayor deshidratación Confusion Alteraciones del estado de alerta coma Taquicardia Hipotension Estado de choque Muerte

61 Criterios Diagnósticos Complicaciones

62 Hipoglucemia Síntomas: Palidez Palpitaciones Temblor Angustia Nerviosismo Diaforesis Náusea Vómito Cefalea Desorientación Estupor Coma Crisis convulsivas Conducta inapropiada David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones Triada de Whipple: Valor de glucosa < 45. Síntomas compatibles con hipoglucemia. Recuperación de los síntomas con la ingestión de glucosa.

63 Complicaciones Crónicas

64 Fisiopatología de las complicaciones vasculares Mecanismos moleculares propuestos del daño vascular inducido por hiperglucemia: 1. vía (flujo) de los polioles NADPH estrés oxidativo intracelular daño celular. 2. productos finales de la glicación avanzada daño a tejidos blanco al modificar proteinas intracelulares, extracelulares, así como componentes de la matriz expresión de citocinas y factores de crecimiento hiperpermeabilidad vascular (VEGF). David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

65 Fisiopatología de las complicaciones vasculares 3. Activación de la proteína cinasa C. ( diacilglicerol hiperglucemia). alteraciones en la expresión de la sintetasa de ON, endotelina 1, factores de crecimiento y oxidasas de NADPH. 4. vía (flujo) de las hexosaminas citocinas y factores de crecimiento. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

66 Fisiopatología de las complicaciones vasculares Microvasculares: Engrosamiento de la membrana basal capilar alteraciones funcionales como de la permeabilidad. Macrovasculares: Escencialmente se trata de una forma acelerada de aterosclerosis. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

67 Retinopatía En casi todos los pacientes con DM I con más de 20 años de evolución y en el 70% DM II. Amaurosis: 3.6% DMT1 1.6% DMT2 Se divide en: No proliferativa Proliferativa David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

68 Retinopatía Alteraciones venosas en salchicha IRMA: anormalidades microvasculares intrarretinianas Pérdida de capilares retinianos (oclusión) Hemorragias puntiformes Microaneurismas David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

69 Retinopatía Fisiopatología David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones Exudados algodonosos = zonas de isquemia Oclusiones arteriales Síntesis de factores angiogénicos Areas de infarto e isquemia Vasos de neoformación

70 Nefropatía La DM es la causa más común de Insuficiencia renal en el mundo (1/3 de todos los casos de IRC) % de los pacientes con DM % de los pacientes con DM2. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

71 Nefropatía Presencia de proteinuria (>200 mg/lt de orina o > 300 mg en 24 hrs) o elevación de la creatinina plasmática (> 1.3mg/dl en 1.5 mg/dl > 65 kg) en pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada. También puede haber presencia de microalbuminuria e hipertensión arterial con creatinina en rango normal. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

72 Nefropatía David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones glucosa diacilglicerol actividad de PK C fosfolipasa A ac. araquidónico prostaglandinas Vasodilatación Hiperfiltración Disfunción de la Bomba de Na-K/ATPasa HAS +

73 Nefropatía David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) ComplicacionesEstadio CCr ml/min 1. Daño renal con CCr normal o alta Daño renal con disminución leve 60 a Moderada disminución de la CCr 30 a Severa disminución de la CCr 15 a Falla renal < 15 o diálisis

74 Neuropatía Los pacientes tienen un riesgo de 30-50% de desarrollarla y del % desarrollan síntomas severos. Se divide en neuropatía periférica y autonómica. Su fisiopatología es pobremente entendida. Contribuye a las úlceras en los pies y a las amputaciones de extremidades inferiores. La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres > 50 años. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

75 Neuropatía David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones HiperglucemiaGlucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio Desmielinización, atrofia axonal y pérdida de fibras

76 Neuropatía Neuropatías periféricas: Polineuropatía distal simétrica (sensorimotora). Neuropatía periférica aislada (mononeuropatía, amiotrofía diabética, mononeuropatía múltiple). Parálisis por presión. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

77 Neuropatía Neuropatías autonómicas: Hipotensión postural. Taquicardia en reposo (fija). Disfunción vesical. Gastroparesia. Estreñimiento y / o diarrea. Disfunción eréctil. Trastornos de la sudoración. David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2) Complicaciones

78 Gracias EDUCACIÓN DIETA Ejercicio Insulina Hipoglucemiantes


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