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PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia. Hígado comida HGI + + LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.

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1 PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia

2 Hígado comida HGI + + LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS

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4 Islotes de Langerhans ( 1 – 2 % del páncreas ) Células A ( ) Células B ( ) Células D ( ) Células F

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6 Células Alfa () secretan glucagon 25 % de las células Hormona catabólica : moviliza glucosa, ácidos grasos y amino ácidos

7 Células Beta () secretan insulina 60 % de las células Hormona Anabólica : favorece el depósito de glucosa, ácidos grasos y áá.

8 Inhibe liberación de insulina y glucagon. Existe como péptido de 14 y 28 áá

9 Células F secretan polipéptido pancreático. Producido por células F del páncreas Función poco clara importante neurotransmisor en sistema límbico y control hipotalámico

10 Cadena A 21 áá Cadena B 30 áá Péptido C INSULINA

11 Control de la liberación de insulina Principal factor regulador : glucosa Nivel plasmático elevado de glucosa, promueve liberación de insulina.

12 Absorción de Glucosa

13 Liberación de insulina por células B

14 Mecanismos de secreción de Insulina

15 Efecto de glucosa sobre la liberación de insulina 2 Fases: Peak de insulina en los primeros 5 min. (liberación de depósitos existentes). Efecto más tardío se debe a síntesis de nuevas moléculas de insulina.

16 Principal factor glucosa (cont.) Glucosa oral es más efectiva que i.v. en promover liberación de insulina. Exceso de glucosa puede producir hipertrofia de células. Estimulación prolongada conduce a agotamiento de células. Disminuyendo liberación de insulina.

17 Secreción bifásica

18 Niveles plasmáticos de Insulina Insulina plasmática

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23 Liberación de Insulina y Glucagon en relación al nivel plasmático de glucosa Glucosa Insulina Glucagon

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26 Curvas de tolerancia a glucosa oral

27 Diabetes mellitus Producida por insuficiencia de insulina Se presenta en aprox. 5% de la población.

28 Diabetes, Insulino Dependiente, (tipo 1) Más severa Característica : ausencia de insulina También conocida como juvenil

29 Diabetes No Insulino Dependiente (tipo 2) Generalmente se presenta después de los 40 años. A menudo puede ser controlada sólo con dieta Más común en personas con sobrepeso. Fuerte componente hereditario. Niveles de insulina elevados. Disminución de sensibilidad a insulina. receptores para insulina disminuidos.

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31 Hiperglicemia Entrada de glucosa a tejidos está disminuida. Glucosa plasmática elevada (vn 75 a 115 mg/dl) Prueba de tolerancia oral a glucosa alterada. Ejercicio aumenta entrada de glucosa a los tejidos. Catabolismo proteico aumentado, áá pueden ser usados en la vía gluconeogénica en hígado.

32 Efectos agudos de la deficiencia de insulina Hidratos de carbono Disminuye transporte de glucosa Disminuye síntesis de glicógeno Aumenta glicogenolisis Aumenta gluconeogénesis Proteínas Disminuye la captación de aá Disminuye síntesis proteica Aumenta degradación proteínas Lípidos Aumenta lipogénesis Aumenta act. lipasa Hiperglicemia glucosuria Poliuria Polidipsia Deshidratación Falla circulatoria Hiperlipidemia Cetonuria y acidosis metabólica aminoacidemia

33 Hormona polipeptídica lineal (29 áá). Producida por células de los islotes pancreáticos. Función : elevar nivel plasmático de glucosa (hiperglicemiante). Principal estímulo para su liberación: hipoglicemia. Al aumentar glucosa plasmática, disminuye secreción de glucagon.

34 Glucagon principal sitio de acción: hígado. Glicogenolítico Gluconeogénico Lipolítico

35 | Gracias Buena Semana


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