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Páncreas. Páncreas Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento celular). Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento.

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Presentación del tema: "Páncreas. Páncreas Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento celular). Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento."— Transcripción de la presentación:

1 Páncreas

2 Páncreas Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento celular). Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento celular).

3 Páncreas Endocrino: Insulina Insulina Glucagón Glucagón Somatostatina Somatostatina Polipé´tido pancreático (VIP) Polipé´tido pancreático (VIP)Exocrino: Enzimas digestivas Enzimas digestivas

4 Pánceras Endocrino 0.7 a 1 millón de glándulas (islotes de Langerhans). 0.7 a 1 millón de glándulas (islotes de Langerhans). Constituyen 1-1.5% masa total del páncreas. Constituyen 1-1.5% masa total del páncreas. Pesa 1-2 gramos. Pesa 1-2 gramos. Islotes tienen 4 tipos de células: Islotes tienen 4 tipos de células: A----25%, glucagón. A----25%, glucagón. B %, insulina. B %, insulina. C---- somatostatina. C---- somatostatina. F---- Polipéptido pancreático PP. F---- Polipéptido pancreático PP.

5 Insulina Brazo corto cromosoma 11. Brazo corto cromosoma 11. Células del páncreas. Células del páncreas. Síntesis proteica Síntesis proteica Insulina + péptido C, se liberan en cantidades equimolares. Insulina + péptido C, se liberan en cantidades equimolares. Secreción: mU/ml. Secreción: mU/ml. No se libera con glicemias menores a 80mg/dl No se libera con glicemias menores a 80mg/dl Estimulada por glucosa Estimulada por glucosa Su liberación requiere Calcio y AMPc en presencia de glucosa. Su liberación requiere Calcio y AMPc en presencia de glucosa.

6 Insulina Se secreta en respuesta a la entrada de nutrientes. Se secreta en respuesta a la entrada de nutrientes. Facilita el almacenamiento de sustratos e inhibe su liberación. Anabólica. Facilita el almacenamiento de sustratos e inhibe su liberación. Anabólica. Principales lugares de acción: hígado, músculo, tej adiposo. Principales lugares de acción: hígado, músculo, tej adiposo. Metabolismo de carbohidratos: Metabolismo de carbohidratos: Estimula glucólisis y oxidación de glucosa. Estimula glucólisis y oxidación de glucosa. Estimula conversión de glucosa a glucógeno. Estimula conversión de glucosa a glucógeno.

7 Glucagón Cromosoma 2. Cromosoma 2. Células A del páncreas. Células A del páncreas. Su secreción: Su secreción: Inhibe Inhibe Glucosa Glucosa Ac grasos en altas concentraciones. Ac grasos en altas concentraciones. Estimulada aa(arginina, alanina) Estimulada aa(arginina, alanina) Catecolaminas Catecolaminas Horm GI (CCK, gastrina, PIG) Horm GI (CCK, gastrina, PIG) Glucocorticoides. Glucocorticoides.

8 Glucagón Participa en el mecanismo humoral para hacer disponible la energía de los tejidos entre comidas. Participa en el mecanismo humoral para hacer disponible la energía de los tejidos entre comidas. Estimula la degradación de glucógeno almacenado. Estimula la degradación de glucógeno almacenado. Mantiene la formación de glucosa hepática a partir de aa y estimula la salida. Mantiene la formación de glucosa hepática a partir de aa y estimula la salida.

9 Somatostatina: Somatostatina: Brazo largo cromosoma 13. Brazo largo cromosoma 13. Células C páncreas. Células C páncreas. Péptido Péptido 14aa: SNC y páncreas. 14aa: SNC y páncreas. 28aa: en intestino, 10 veces más poderoso para inhibir insulina y glucagón. 28aa: en intestino, 10 veces más poderoso para inhibir insulina y glucagón. Polipéptido pancreático: se desconoce su acción fisiológica. se desconoce su acción fisiológica. Restringe el desplazamiento de nutrientesdesde el tubo digestivo a la circulación. Restringe el desplazamiento de nutrientesdesde el tubo digestivo a la circulación. Disminuye la producción de ac gástrico y vaciamiento. Disminuye la producción de ac gástrico y vaciamiento. Disminuye el flujo esplácnico Disminuye el flujo esplácnico

10 Diabetes mellitus Es un grupo de enf metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultado de un defecto en la secreción de insulina, acción de insulina o ambos. Es un grupo de enf metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultado de un defecto en la secreción de insulina, acción de insulina o ambos. La hiperglicemia crónica se asocia a daño, disfunción, y falla de varios órganos, especialmente retina, riñones, nervios, corazón y vasos sanguineos. La hiperglicemia crónica se asocia a daño, disfunción, y falla de varios órganos, especialmente retina, riñones, nervios, corazón y vasos sanguineos. Incidencia ~6%. Incidencia ~6%. Mayores de 65 años ~10 – 20%. Mayores de 65 años ~10 – 20%.

11 Clasificación etiológica de la Diabetes Mellitus I.Tipo 1 (destrucción de cel ) II.Tipo 2 (insulinoresistenci a con relativa def insulina) III.DMGestacional IV.Otros tipos I.Defectos genéticos de función de cel B. II.Defectos genéticos en acción de insulina. III.Enf de páncreas exocrino. IV.Endocrinopatías V.Medicamentos VI.Infecciones VII.Sd genéticos

12 Diabetes mellitus Los síntomas de hiperglicemia marcada: Los síntomas de hiperglicemia marcada: Poliuria Poliuria Polidipsia Polidipsia Pérdida de peso Pérdida de peso Polifagia Polifagia Vision borrosa Vision borrosa Trast de crecimiento Trast de crecimiento Suceptibilidad a cierto tipo de infecciones. Suceptibilidad a cierto tipo de infecciones.

13 Complicaciones a largo plazo: Retinopatía Retinopatía Nefropatía Nefropatía Neuropatía (úlceras en pies) Neuropatía (úlceras en pies) Autonómica (gastointest, genitourinario, cardiovasc, disfunción sexual). Autonómica (gastointest, genitourinario, cardiovasc, disfunción sexual). Mayor aterosclerosis (enf cardiaca, vascular periférico,cerbral). Mayor aterosclerosis (enf cardiaca, vascular periférico,cerbral). HTA HTA Enf periodontal. Enf periodontal. Trast metabolismo de lípidos. Trast metabolismo de lípidos.

14 Diagnóstico Hb glicosilada > 6.5%. Hb glicosilada > 6.5%. Dos glicemias en ayunas 126mg/dl. Dos glicemias en ayunas 126mg/dl. Glicemia al azar 200mg/dl. Glicemia al azar 200mg/dl. Intolerancia a la glucosa: Glicemia ayunas mg/dl. Glicemia ayunas mg/dl. 2h postprandial mg/dl. 2h postprandial mg/dl. Realizar glicemias a mayores de Realizar glicemias a mayores de 45 años. 45 años. Realizar glicemias anuales a mayores de 65 años. Realizar glicemias anuales a mayores de 65 años.

15 Hiperglicemia relacionada con la edad Sedentarismo Incremento adiposidad Efectos de la Edad en la acción De insulina Medicamentos Genética Enf coexistentes Efectos edad Sobre cel Insulino resistencia Disminución Secreción insulina Alt adaptación No insulina Progresión IGA DM2

16 Adaptado de Bergenstal RM. In: Endocrinology. Filadelfia, Pa: W.B. Saunders Co; 2001: Deficiencia y resistencia a la insulina Duración de la diabetes (años) –5 – –10 Falla de la célula Nivel de insulina Resistencia a la insulina Función relativa (%)

17 Factores de riesgo Mayores de 45 años con IMC > 25kg/m². Mayores de 45 años con IMC > 25kg/m². Familiar en primer grado con DM. Familiar en primer grado con DM. Inactividad física. Inactividad física. Poblaciones de riesgo(africoamerica nos, latinos, asiáticos,indígenas americanos). Poblaciones de riesgo(africoamerica nos, latinos, asiáticos,indígenas americanos). Antecedente parto de + 4 Kg. Antecedente parto de + 4 Kg. HTA (140/90) HTA (140/90) HDL colest 35mg/dl, TG 250mg/dl. HDL colest 35mg/dl, TG 250mg/dl. Poliquistosis ovárica. Poliquistosis ovárica. Intolerancia a la glucosa. Intolerancia a la glucosa. Antec enf vascular. Antec enf vascular.

18 Tumores de cel B pancreáticas Insulinoma: Insulinoma: Síndrome clínico caracterizado por niveles bajos de glucosa plasmática, que llevan eventualmente a neuroglucopenia, que revierten al normalizar la glicemia. Síndrome clínico caracterizado por niveles bajos de glucosa plasmática, que llevan eventualmente a neuroglucopenia, que revierten al normalizar la glicemia. 80% son únicos y benignos, 10% malignos. 80% son únicos y benignos, 10% malignos.

19 En personas sanas los niveles de glucosa en el periodo post absoción permanecen en niveles entre mg/dl. En personas sanas los niveles de glucosa en el periodo post absoción permanecen en niveles entre mg/dl. La insulina es la principal hormona reguladora que impide la elevación de la glucosa postprandial y mantiene la euglicemia. La insulina es la principal hormona reguladora que impide la elevación de la glucosa postprandial y mantiene la euglicemia. Es necesario un flujo continuo de glucosa para mantener el metabolismo del SNC. Es necesario un flujo continuo de glucosa para mantener el metabolismo del SNC.

20 HbA1c es un reflejo de todo el control glicémico A1c es la forma glicosilada de las proteínas abundantes en el globulo rojo 1 A1c es la forma glicosilada de las proteínas abundantes en el globulo rojo 1 Los niveles de A1c dan un índice del control glicémico de los 2 a 3 meses previos 2 Los niveles de A1c dan un índice del control glicémico de los 2 a 3 meses previos 2 La meta de nivel de A1c para los pacientes con diabetes es de <7% 1 La meta de nivel de A1c para los pacientes con diabetes es de <7% 1 El control de la glucosa es mejor cuando se monitoriza la A1c 3 El control de la glucosa es mejor cuando se monitoriza la A1c 3 1. Pickup JC. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of Diabetes. 3rd ed. Boston, Mass: Blackwell Science; Clark N. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; Cefalu WT. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002.

21 Durante una hipoglicemia inducida en personas normales puede empezar a reconocerse síntomas de hipoglicemia con niveles de glucosa de 60 mg/dl. Alteraciones en la función neurológica pueden ocurrir con niveles de 50mg/dl. Durante una hipoglicemia inducida en personas normales puede empezar a reconocerse síntomas de hipoglicemia con niveles de glucosa de 60 mg/dl. Alteraciones en la función neurológica pueden ocurrir con niveles de 50mg/dl.

22 Síntomas de hipoglicemia: 1.Sistema nervioso autónomo Sudoración, temblor, palpitaciones, temblor Sudoración, temblor, palpitaciones, temblor Ansiedad Ansiedad Nausea, hambre y parestesias. Nausea, hambre y parestesias. 2.Neuroglucopenia: Mareo, pérdida de la conciencia Mareo, pérdida de la conciencia Confusión, somnolencia, irritabilidad. Confusión, somnolencia, irritabilidad. Cansancio, brradicardia, miosis, hemiplejia Cansancio, brradicardia, miosis, hemiplejia dificultad para hablar, hipotermia, atonía dificultad para hablar, hipotermia, atonía Cefalea, convulciones. Cefalea, convulciones. inhabilidad para consentrarse. inhabilidad para consentrarse.

23 Evaluación Los pacientes con hipoglicemia se impone una investigación clínica. Debe determinarse en el momento de la crisis: GlicemiaInsulinemia Péptido C Sulfonilureas

24 Caso Doña Teresa 55 años, obesidad de toda la vida, desde hace aproximadamente 6 meses inicio con perdida de peso y visión borrosa. Al EF IMC 34, TA 140/90, fondo de ojo sin alteración. Acantosis nigricans en nudillos y región posterior de cuello. Micosis inframamaria e interdigital en los pies. Doña Teresa 55 años, obesidad de toda la vida, desde hace aproximadamente 6 meses inicio con perdida de peso y visión borrosa. Al EF IMC 34, TA 140/90, fondo de ojo sin alteración. Acantosis nigricans en nudillos y región posterior de cuello. Micosis inframamaria e interdigital en los pies.


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