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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA IP Orozco Olguín Pamela.

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1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA IP Orozco Olguín Pamela

2 DEFINICIÓN Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PS) por arriba de 140 mmHg, y/o de la presión arterial diastólica (PD) igual o mayor a 90 mmHg. Por lo menos dos tomas consecutivas en diferente día con una cifra similar entre las 9 y las 11 AM. Encuesta Nacional de Salud México 2000

3 IMPORTANCIA Problema de salud pública, alta incidencia y prevalencia. Asociación con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. La prevalencia de HAS en México es de 30.7% en adultos mayores de 20 años. 2 de cada 3 hipertensos desconoce su enfermedad, de éstos poco más de la mitad reciben tratamiento antihipertensivo. Sólo el 14.6% logran su control tensional. Velázquez O, Rosas M, Lara A, Pastelín G. Hipertensión arterial en México: Arch Cardiol Mex 2002;72(1):71-84.

4 COMORBILIDAD 42.6% de la población con DM2 padece también HAS. Población no diabética 28.1% con HAS. La obesidad fue un factor demográfico asociado al abandono del tratamiento. 71.6% de los pacientes obesos abandonaron el manejo. Rosas Peralta, M La hipertensión arterial en México y su relación con otros factores de riesgo Arch Card Mex Vol. 73 Supl. 1/Abril-Junio 2003:S137-S140

5 FACTORES DE RIESGO Tabaquismo. Sobrepeso u obesidad. Sedentario. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Hiperuricemia. Ingesta excesiva de sal. Edad > de 45 años. Antecedente en familiar directo de: HTA, DM, cardiopatía coronaria (CC) o enfermedad vascular cerebral (EVC). MODIFICABLESNO MODIFICABLES Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

6 GENÉTICA Asociación familiar reportada en un 20 a 40%. Correlación entre gemelos idénticos de 61%. Farmacogenética. Predicción de respuesta al tratamiento. Kaplan et al Kaplans Clinical Hypertension, 2006 Lippcott and Williams 9ª ed 2006

7 HAS PRIMARIA (ESENCIAL) 90-95% de los casos. Antecedentes hereditarios de hipertensión. Sobrepeso y obesidad. Sedentarismo. Estrés. Hábitos alimenticios: consumo excesivo sodio y bajos en potasio, pobre ingesta de verduras y frutas. Abuso en el consumo de alcohol y drogas. Tabaquismo. Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

8 HAS SECUNDARIA 5-10% de los casos Apnea del sueño. Insuficiencia renal crónica. Aldosteronismo primario. Enfermedad renovascular. Feocromocitoma. Coartación de la aorta. Enfermedad tiroidea o paratiroidea. Terapia con esteroides o síndrome de Cushing. Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

9 CLASIFICACIÓN Screening for high blood pressure Ann Intern Med Dec 4;147(11):783-6

10 ÓptimaTAS <120 TAD<80 mmHg NormalTAS TAD 80-84mmHg Normal elevadaTAS TAD 85-89mmHg Hipertensión Grado 1TAS TAD mmHg Grado 2TAS TAD mmHg Grado 3TAS 180 TAD 110 mmHg Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: Sociedad Europea de Hipertensión

11 FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO Edad H: >55 años, M: >65 Tabaquismo. Dislipidemia. Colesterol >190 mg/dL LDL >115 mg/dL HDL H <40 mg/dL M <46 mg/dL TG >150 mg/dL Glucosa en ayunas mg/dL. Prueba de sobrecarga de glucosa anormal. Circunferencia abdominal H >102cm M> 88cm. Historia familiar de enfermedad CV prematura. Journal of Hypertension 2007; 21:

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13 Estratificación del riesgo Cardiovascular Otros factores de riesgo, o enfermedad Normal PAS o PAD En el límite alto normal PAS o PAD HTA de grado 1 PAS o PAD HTA de grado 2 PAS o PAD HTA de grado 3 PAS 180 o PAD 110 Sin otros factores de riesgo Riesgo medio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto 1-2 factores de riesgo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido moderado Riesgo añadido muy alto 3 o más factores de riesgo, SM, LOS o diabetes Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto Enfermedad CV o nefropatía establecida Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Journal of Hypertension 2007; 21:

14 FISIOPATOLOGIA La T/A es mantenida por 3 factores: Volumen sanguíneo Resistencias periféricas Gasto cardiaco Cuando aumenta en forma inapropiada alguno de estos factores Resultado elevación T/A. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF. Journal of Hypertension 2007; 21:

15 FISIOPATOLOGIA Los factores hemodinámicos que mantienen T/A: Aminas simpaticomiméticos, provenientes de SNA, con efectos directos en R. alfa y beta adrenérgicos. Factores humorales: Hormonas con efecto mineralocorticoide, PG, SRAA. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

16 PATRÓN HEMODINÁMICO El desarrollo es lento y gradual. Reactividad vascular es el trastorno más precoz En relación con aumento de actividad simpática. En la fase de HAS establecida Patrón hemodinámico GC normal o disminuido y RP altas El aumento de las RP se relaciona Aumento de sustancias vasoactivas sobre el músculo liso y/o con cambios estructurales en la pared vascular. Vane JR, anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990

17 RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO El sodio intracelular facilita la entrada de calcio. Aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de resistencias perifericas. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos. Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci Volumen 2, pag

18 SODIO E HIPERTENSION ARTERIAL El del Na+ en la pared de los vasos, su reactividad al efecto de las catecolaminas. Vasoconstricción y de las resistencias periféricas. En algunos pacientes, el riñón tiene menor capacidad de excretar el Na ingerido en la dieta, lo cual nos lleva a hipervolemia e hipertensión. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

19 INSULINA Efecto trófico del musculo liso arterial y células endoteliales, a través de receptores específicos. Promueve la síntesis proteica e hipertrofia del m. arteriolar. Eleva la T/A por 2 mecanismos: Secreción de catecolaminas Reabsorción renal de sodio. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

20 ENDOTELIO En condiciones normales, las células endoteliales secretan sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras TONO VASCULAR. HAS Sistema vasoconstrictor. La endotelina promueve la hipertrofia de las células de musculo liso con engrosamiento de la pared arteriolar. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

21 SRAA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HAS y en el daño orgánico secundario. La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la T/A y disminuye el daño tisular. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

22 PATOGENIA Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

23 Antecedentes familiares Estilo de vida Dieta Alta ingesta de sodio, alcohol, grasas Medicamentos y drogas VALORACIÓN CLÍNICA Kaplan et al Initial evaluation of the hypertensive adult Actualización de mayo 2010, UptoDate Otras condiciones Tabaquismo, obesidad, diabetes, sedentarismo Síntomas de daño a órgano blanco Cefalea, Lipotimias, Dolor torácico (Angina), Disnea y Claudicación

24 EXAMEN FÍSICO Medición correcta de la PA Peso, talla, circunferencia abdominal e IMC Fondo de ojo Auscultación de carótidas Examen cardiaco y pulmonar Examen de abdomen Palpación de pulsos Kaplan et al Initial evaluation of the hypertensive adult Actualización de mayo 2010, UptoDate

25 PesoTalla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura. Cuello Valoración de las carótidas, yugulares y tiroides Auscultación cardiaca Anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del tamaño cardiaco. AbdominalMasas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares ExtremidadesEdemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales. NeurológicoSi la anamnesis lo sugiere. Auscultación pulmonarEstertores, broncoespasmo. Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

26 Evaluación inicial Determinar daño a órgano blanco Evaluar el estado cardiovascular Descartar causas de hipertensión secundaria VALORACIÓN Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate

27 Medición correcta de la T/A 1. Paciente sentado quieto por varios minutos. 2. Tomar la T/A en 2 ocasiones a los 1-2 min. 3. Mantener el brazalete a la altura del corazón. 4. Desinflar el brazalete a 2 mm/Hg/seg. 5. Identificar 1° y 2° ruido de Korotkoff 6. Medir en ambos brazos ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA. Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

28 TECNICAS DE MEDIDA DE TA METODODESCRIPCION BREVE ConsultaDos tomas, con 5 minutos de diferencia, sentado. Si cifras altas, confirmar en el brazo contralateral. Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Indicado para evaluar la hipertensión de bata blanca. Si la PA no disminuye un 10-20% durante el sueño, puede indicar incremento en el riesgo cardiovascular Automedida de la PAProporciona información sobre la respuesta al tratamiento. Puede contribuir a mejorar la adherencia al tratamiento y a evaluar la hipertensión de bata blanca. Journal of Hypertension 2007; 21:

29 MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA (MAPA) Evaluación de la hipertensión de bata blanca en ausencia de lesión en órgano blanco. Los valores de T/A ambulatoria son generalmente más bajos que los medidos en consulta. Durante la vigilia >135/85mmhg Durante el sueño >120/75mmhg. Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

30 MAPA Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

31 MEDICION DE LA T/A Otras consideraciones. Sin evidencia de daño a órgano blanco. Mediciones consistentes en 3 a 6 visitas. Hipertensión de bata blanca. Mediciones ambulatorias que no correlacionan con las de consultorio. Hasta el 20-25% de los pacientes con TAD mmHg. Más frecuente en pacientes ancianos. Menos del 5% de los pacientes con TAD 105 mmHg. Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate

32 Biometría Hemática. QS, ácido úrico, ES, TFG. Perfil de lípidos. EGO (Micro y macro albuminuria) Fondo de Ojo Hemorragia, exudado y papiledema. Electrocardiograma. Otros. Ecocardiograma. Rx Torax. LABORATORIO Kaplan et al Initial evaluation of the hypertensive adult Actualización de mayo 2010, UptoDate

33 Daño subclínico a órgano blanco Electrocardiograma HVI Isquemia/Arritmias Sokolow >38 mm Cornell >2440 mm*ms Ecocardiograma HVI Disfunción diastolica IMVI V 125 g/m2, M 110 g/m2 Engrosamiento de la pared de la carótida Espesor intima media > 0,9 mm o placa Velocidad de la onda del pulso carotídea-femoral > 12 m/s Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

34 Aumento ligero de la creatinina plasmática: H: mg/dL M: mg/dL Filtración glomerular estimada baja Aclaramiento de creatinina bajo (< 60 ml/min · 1,73 m2) (< 60 ml/min) Oligoalbuminuria Cociente albúmina-creatinina: mg/24h Ratio: H 22 o M 31mg/g creatinina Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

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36 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización. Criterios de Cornell: R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres) R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres) Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 ó V6 > 38 mm Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial.

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38 Beneficios Reducción del 20 a 25% en la incidencia de: EVC IAM Insuficiencia cardiaca TRATAMIENTO Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

39 Medidas NO farmacológicas Reducir de peso (0.5 – 2 mmHg por c/ kg perdido). Suspender consumo de alcohol y tabaco. Reducir el consumo de sal menor de 6mg/día. Dietas bajas en grasa. Actividad física min. Manejo del estrés mental. Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

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41 A quién iniciar medicamentos … TA elevada a pesar de las medidas no farmacológicas. Iniciar terapia combinada con TA 160/100 mmHg. En pacientes con valores normales de TA en casa, realizar monitoreo ambulatorio antes de iniciar medicamentos. Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate

42 Otros factores de riesgo Normal Normal ALTA Grado Grado Grado Sin otros factores No intervención Cev + FARMACOS SI TA elevada CEV + FARMACOS 1-2 FRCEVNo intervención Cev + FARMACOS SI TA elevada CEV + FARMACOS > 3 FR, sxM, DO. CEVCEV + considerar fármaco. CEV + farmacos CEV + FARMACOS DMCEVCEV + FARMACOS Enf cardioV. O Renal CEV + FARMACOS

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45 Iniciar con monoterapia. Individualizado. Indicaciones vs Contraindicaciones. Efectos Adversos. Tratamiento Farmacológico Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

46 Sin indicación específica Tiazidas Calcio antagonistas IECAs o ARAII Logran el control en aproximadamente 30 – 50% de los pacientes. MONOTERAPIA INICIAL Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

47 Considerar cambio de monoterapia cuando: Se realiza 1 ajuste de la dosis sin lograr el efecto esperado. Pacientes sin modificaciones en la TA con el manejo inicial tienen un 50% de posibilidades de responder a un cambio de fármaco. Cambiar a un tercer medicamento como monoterapia lleva al control hasta en el 80% de los pacientes. MONOTERAPIA SECUENCIAL Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

48 Indicada como primera línea en TA 160/100 mmHg. 40% de los pacientes a 5 años del diagnostico requieren asociaciones de medicamentos. 30% de los pacientes a 1 año del diagnostico. La elección del fármaco depende del tratamiento inicial. Verificar siempre adherencia al tratamiento. TRATAMIENTO COMBINADO Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21:

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50 MedicamentoIndicacionesContraindicacionesEfectos Adversos DiuréticoFalla cardíaca, edad avanzada, hipertensión sistólica GotaHipo K, hipeuricemia, Intolerancia glucosa, hiper Ca, hiperlipidemia, hipo Na, impotencia Beta bloqueadores Angina, falla cardíaca, infarto de miocardio previo, taquiarritmias, migraña Asma, EPOC, bloqueo cardíaco Broncoespasmo, bradicardia, falla cardíaca, insomnio, reducción en tolerancia al ejercicio, hipertrigliceridemia IECASFalla cardíaca, disfunción ventricular izquierda, infarto previo, nefropatía diabética u otra, proteinuria Embarazo, estenosis renal bilateral, hipercalemia Tos, angioedema, hipercalemia, brote, pérdida del gusto, leucopenia

51 MedicamentoIndicacionesContraindicacionesEfectos Adversos Antagonistas de los canales de Ca Edad avanzada, hipertensión sistólica, uso de ciclosporina Bloqueo cardíaco (verapamilo, diltiazem) Cefalea, rubor facial, hiperplasia gingival, edema, agentes de corta acción pueden precipitar isquemia coronaria ARA IITos asociada a IECA, nefropatía diabética u otra nefropatía o proteinuria, falla cardíaca Embarazo, estenosis arterias renales bilateral, hipercalemia Angiodema (raro), hipercalemia Bloqueadores Alfa Hipertrofia prostáticaHipotensión orotostática Cefalea, resequedad, fatiga, debilidad, hipotensión postural

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53 DAÑO ORGANICO SUBCLINICO HVI Ateroesclerosis asintomatica Microalbuminuria Disfunciòn renal IECA, CA, ARA II IECA,CA IECA,ARA II EVENTOS CLINICOSIctus previo Iam previo Angina de pecho IC FA recurrente FA permanente IR proteinuria Enf. Arterial periferica Cualquier antihipertensivo BB, IECA, ARA II BB, CA Diuretico,BB,IECA, ARAII IECA, ARAII BB,CA no dihidropiridinico IECA, ARA II, Diuretico asa CA SITUACIONES ESPECIALESHIS Anciano SX. Metabolico DM Embarazo Diuretico. Ca IECA, ARA II, CA, IECA, ARA II CA, METILDOPA, BB MEDICAMENTOS RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTO DE HAS

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55 Población general <140/90 mmHg. Diabetes e IRC <130/80 mmHg. METAS Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010

56 RECOMENDACIONES Realizar mediciones de la TA a partir de los 18 años en todos los individuos con y sin síntomas. Frecuencia Cada dos años con TAS <120 y TAD <80 mmHg. Anualmente con TAS y TAD mmHg. Screening for high blood pressure Ann Intern Med Dec 4;147(11):783-6

57 Definición. > o igual 140/90 mm/Hg con tres antihipertensivos. Probables causas. Pobre adherencia al tratamiento. Falla en el cambio de estilo de vida. Consumo de otros medicamentos. Evaluación de causas secundarias. Optimizar dosis. HAS RESISTENTE Moser Resistant or difficult to treat hypertension N Engl J Med 2006;355:385-92

58 Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

59 CRISIS HIPERTENSIVAURGENCIA HIPERTENSIVA >200/110 mmHg Sin daño a órgano blancoCon daño a órgano blanco Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

60 COMPLICACIONES DE LA HAS Cardiopatía hipertensiva. Nefropatía hipertensiva. Retinopatía hipertensiva. Encefalopatía hipertensiva. Ateroesclerosis arterial. Cardiología; Fernando Guadalajara Boo; 5ª edición, 2006; pag : Méndez editores. México DF

61 BIBLIOGRAFÍA 1. Velázquez O, Rosas M, Lara A, Pastelín G. Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) Arch Cardiol Mex 2002;72(1): Moser Resistant or difficult to treat hypertension N Engl J Med 2006;355: Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate pag Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: Harrison Principios de Medicina Interna 17 a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag Cardiologia; Fernando Guadalajara Boo; 5ª edición, 2006; pag : Mendez editores. Mexico DF.


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