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Orlando García Acevedo R1MI. Introducción DEFINICIONES IMPORTANTES: Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico producido por descargas anormales,

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1 Orlando García Acevedo R1MI

2 Introducción DEFINICIONES IMPORTANTES: Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central (SNC). Corteza cerebral. Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.

3 Introducción Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS. Epilepsia en actividad o remisión: 2 años. Incidencia mundial de % 5 – 10 por cada 1000 hab Tipos de crisis (etiología) Provocada Precipitada Refleja Tipos de epilepsia (etiología) Idiopática Criptogénica (probablemente sintomática) Sintomática Tipos de crisis (etiología) Provocada Precipitada Refleja Tipos de epilepsia (etiología) Idiopática Criptogénica (probablemente sintomática) Sintomática

4 Clasificación Crisis Convulsivas Parciales SimplesComplejas Generalización 2ª. Primariamente generalizadas Ausencia Tónico- clónicas TónicasAtónicasMioclónicas Sin clasificar ILAE : Clasificación de crisis convulsivas

5 Clasificación Epilepsias y síndromes locales Sintomáticos e idiopáticos Epilepsias y síndromes generalizados Sx West, Sx Lennox-Gastaut Epilepsias y síndromes sin determinar focal o generalizados Sx Landau-Kleffner Síndromes especiales Crisis febriles ILAE : Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos

6 Crisis parciales Crisis parciales simples Síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos sin alteración evidente de la conciencia. Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz EEG ictal estándar sólo muestra si el foco de se ubica en la convexidad cerebral. Tres características de las motoras: 1. Marcha Jacksoniana 2. Parálisis de Todd 3. Epilepsia parcial continua Alteraciones sensoriales somáticas Visión (destellos, alucinaciones) Equilibrio (vértigo) Función autónoma Alteraciones sensoriales somáticas Visión (destellos, alucinaciones) Equilibrio (vértigo) Función autónoma

7 Crisis parciales Crisis parciales complejas Se acompaña de una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio. No obedece órdenes, no recuerda 1. Aura estereotipada (convulsión parcial simple) 2. Mirada perdida … inmovilidad … automatismos 3. Posictal: Confusión, amnesia anterógrada, afasia posictal* EEG interictal: Normal Puntas epileptiformes u ondas agudas Origen: Lóbulo temporal medial Lóbulo frontal inferior ELECTRODOS INTRACRANEALES O ESFENOIDALES EEG interictal: Normal Puntas epileptiformes u ondas agudas Origen: Lóbulo temporal medial Lóbulo frontal inferior ELECTRODOS INTRACRANEALES O ESFENOIDALES

8 Crisis parciales

9 Crisis con generalización secundaria Inician con parciales simples Aura previa Lóbulo frontal Crisis tónico-clónica Diferenciar de Crisis generalizada primaria EEG MAS FRECUENTE

10 Crisis generalizadas Tónico-clónicas (Grand mal) (10%) Inicio súbito o con síntomas premonitorios. Fase inicial (tónica) Contracción tónica todos los músculos Grito ictal, mordedura de lengua Tono simpático Fase clónica Relajación muscular intermitente Aumenta progresivamente 20 seg 1 mi n

11 Crisis generalizadas Tónico-clónicas (Grand mal) Fase posictal Confusión Incontinencia Obstrucción parcial de la vía aérea Cefalea, mialgias, fatiga Min a Hrs EEG: 1.Aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje 2.Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda 4.Lentitud difusa que se normaliza gradualmente EEG: 1.Aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje 2.Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda 4.Lentitud difusa que se normaliza gradualmente

12 Crisis generalizadas De ausencia (Petit mal) 15 a 20% de los niños con epilepsia Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural Segundos de ensimismamiento No hay confusión posictal 60 y 70% remisión espontánea durante la adolescencia. Descargas generalizadas y simétricas de punta- onda de 3 Hz que comienzan y terminan bruscamente sobre un EEG de fondo normal Típicas… y ATÍPICAS???

13 Crisis generalizadas Atónicas Pérdida repentina de tono postural (1-2 seg): Cabeza Rodillas Todo el cuerpo Síndromes epilépticos

14 Crisis generalizadas Mioclónicas Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos quedamos dormidos. Contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o el cuerpo entero Lanzan o tiran objetos Aisladas o en salvas Espontáneas o provocadas Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.

15 Síndromes epilépticos Epilepsia mioclónica juvenil Adolescencia. Sacudidas mioclónicas bilaterales Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol, fatiga. La conciencia no se altera. Convulsiones generalizadas tónico-clónicas 33% crisis de ausencia Epilepsia de lóbulo temporal mesial???

16 Síndromes epilépticos West Entre 3 y 6 meses Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e hipsarritmia en el EEG Lennox-Gastaut Entre 2 y 8 años Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso psicomotor.

17 Causas El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsión Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el umbral para las convulsiones. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico. Las convulsiones son episódicas… es decir… existen factores desencadenantes importantes que inducen convulsiones en los pacientes con epilepsia. Factores endógenos Factores epileptógenos Factores desencadenantes

18 Causas Según edad. Neonatos < 1 mes: Hipoxia e isquemia perinatales Hemorragia intracraneal y traumatismos Infecciones agudas del SNC Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina) Abstinencia de drogas Trastornos del desarrollo Trastornos genéticos

19 Causas Lactantes y niños: Convulsiones febriles Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes epilépticos primarios) Infecciones del SNC Trastornos del desarrollo Traumatismos Idiopáticas

20 Causas Adolescentes: Traumatismos Trastornos genéticos Infecciones Tumores cerebrales Consumo de drogas Idiopáticas

21 Causas Adultos jóvenes: Traumatismos Abstinencia de alcohol Consumo de drogas Tumores cerebrales Idiopáticas

22 Causas Adultos > de 35 años: Accidente cerebrovascular Tumores cerebrales Abstinencia alcohólica Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglucemia) Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC Idiopáticas

23 Fármacos asociados Sustancias alquilantes Psicotrópicos Antipalúdicos (cloroquina, mefloquina) Antidepresivos Antimicrobianos/antivíricos Antipsicóticos Litio Medios de contraste Teofilina Etapa de abstención de sedantes-hipnóticos Alcohol Anestésicos y analgésicos Barbitúricos (de acción breve) Benzodiazepinas (de acción breve) Meperidina Tramadol Drogas ilegales Anestésicos locales Suplementos alimenticios Metilfenidato Fármacos inmunomoduladores Flumazenil Ciclosporina β lactámicos Quinolonas Aciclovir Ganciclovir Isoniazida β lactámicos Quinolonas Aciclovir Ganciclovir Isoniazida Cocaína Efedra Fenciclidina Anfetamina Cocaína Efedra Fenciclidina Anfetamina

24 Mecanismos Inicio Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia Hipersincronización Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca 2+ ), Abertura de los canales de sodio (Na + ) = potenciales de acción repetitivos. Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de potasio (K + ), según el tipo de célula. Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.

25 Mecanismos Propagación Reclutamiento K + extracelular limita la hiperpolarización Acumulación de Ca 2+ en las terminaciones presinápticas Despolarización del subtipo NMDA = entrada de Ca 2+ Pérdida de la inhibición circundante Control de la excitabilidad Mecanismos intrínsecos Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes Mecanismos extrínsecos Neurotransmisores, modulación de receptores, células no neuronales

26 Abordaje del paciente

27 Tratamiento antiepiléptico

28 Diagnóstico diferencial Síncope Síncope vasovagal Arritmia cardiaca Valvulopatía cardiaca Insuficiencia cardiaca Hipotensión ortostática Trastornos psicológicos Convulsión psicógena Hiperventilación Crisis de pánico Trastornos metabólicos Lapsos de memoria etílicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos) Migraña Migraña confusional Migraña basilar Accidente isquémico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueño Narcolepsia/cataplejía Mioclonías benignas del sueño Trastornos del movimiento Tics Mioclonías no epilépticas Coreoatetosis paroxística Trastornos especiales de los niños Episodios de contención de la respiración Migraña con dolor abdominal recidivante y vómito cíclico Vértigo paroxístico benigno Apnea Terrores nocturnos Sonambulismo

29 Tratamiento Evitar factores desencadenantes Primera crisis??? Probabilidad de recurrencia alto Parálisis de Todd EEG anormal Focalización o déficit neurológico Síndrome epiléptico Un medicamento (monoterapia) Si falla cambiar de medicamento Usar la menor dosis posible Terapia dual cuando todos inefectivos Cuándo retirar medicamento???

30 Tratamiento farmacológico CRISIS TÓNICO- CLÓNICA GENERALIZADA CRISIS PARCIALES CRISIS DE AUSENCIA CRISIS ATÍPICAS, AUSENCIA, MIOCLÓNICA O ATÓNICA Primera elección Ácido valproico Lamotrigina Topiramato Carbamazepina Fenilhidantoína Lamotrigina Oxcarbazepina Ácido valproico Etosuximida Ácido valproico Lamotrigina Topiramato Segunda elección Zonisamida * Fenilhidantoína Carbamazepina Oxcarbazepina Fenobarbital Primidona Felbamato Levetiracetam * Topiramato Tiagabina * Zonisamida * Gabapentina * Fenobarbital Primidona Felbamato Lamotrigina Clonazepam Felbamato

31 Línea del tiempo que muestra la evolución de los antiepilépticos Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

32 Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y síndromes epilépticos Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006 Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG), oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), topiramato (TPM), ácido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).

33 Oxcarbacepina para epilepsia refractaria a tratamiento La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a tratamiento en niños y adultos La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilépticas No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los pacientes suspendió el tratamiento por eventos adversos No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es más eficaz que la carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilépticas

34 Epilepsia en los adultos mayores Incidencia de epilepsia de reciente diagnóstico en función de la edad Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

35 Etiología de la epilepsia en los adultos mayores Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

36 Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

37 Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores

38

39 Estado epiléptico Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones aisladas de repetición con alteración de la conciencia en el estado interictal. Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los criterios. La duración de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones duran mas de 5 minutos.

40 Clasificación Estado epiléptico inminente o temprano Estado epiléptico establecido Estado epiléptico atenuado Estado epiléptico parcial

41 Estado epiléptico inminente Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5 minutos, sin una completa recuperación del estado de alerta, entre cada una. Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de desarrollar un estado epiléptico establecido

42 Estado epiléptico establecido Es aquel en que los episodios duran más de 30 minutos sin recuperación total del estado de alerta. A partir de este punto, el estado epiléptico: Puede auto-mantenerse Desarrolla resistencia a ciertos fármacos Es cuando el daño orgánico comienza a manifestarse

43 Estado epiléptico atenuado Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones tienden a hacerse menos evidentes tanto clínica como encefalográficamente Sin embargo el pronóstico o la terapéutica a emplear no se alteran

44 Estado epiléptico parcial Es aquel estado epiléptico en el cual las convulsiones desaparecen en corto tiempo clínicamente, sin embargo continúan en el EEG Este estado también conlleva los mismos riesgos que el establecido en sí, por lo que también debe darse tratamiento de inmediato

45 Etiología

46 Factores de riesgo asociado Paciente en Tx de epilepsia crónica Edad Baja concentración de antiepilépticos Duración de las convulsiones Enfermedades concomitantes Pobre respuesta al Tx

47 Fisiopatología 1. Autonomía en las convulsiones 2. Transición de convulsiones aisladas al estado epiléptico 3. Mala adaptación en la expresión de neuropéptidos durante las convusiones 4. Inducción de lesión y muerte neuronal

48 Estímulo DEPLECION DE RECEPTORES GABA AUMENTO DE RECEPTORES NMDA Excitabilidad Acumulación de Cl - intracelular Aumento de permeabilidad al HCO 3 - Tráfico de Receptores de Taquicininas Autofosforilación de la Calmodulin-cinasa Depleción de péptidos inhibitorios (dinorfina, galanina, somatostatina) MUERTE CELULAR

49 Eventos durante el S.E. que resultan en daño cerebral Falla energética, hipoxia/isquemia Aumento de glutamato Aumento de la despolarización Aumento del calcio intracelular Aumento del lactato Activación de lipasas y proteasas Neurotoxicidad Disfunción mitocondrial Daño al hipocampo Patología cortical Necrosis celular Apoptosis

50 Cuadro clínico Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperación entre los ataques. Activación del SNA, principalmente simpaticomimético Taquicardia Aumento de la TA Midriasis Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia por hipoxia y dificultad respiratoria.

51 Tratamiento Principios terapéuticos EL TIEMPO ES ORO El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho Es muy frecuente la farmacorresistencia Minimizar el daño neuronal Los estudios diagnósticos no deben demorar el inicio del Tx

52 Principios terapéuticos 1. Atender cualquier alteración Cardiorrespiratoria ABC 2. Atender Hipertermia 3. Obtener vía IV 4. Iniciar Tx anticonvulsivo 5. Monitoreo Cardiorrespiratorio

53 Lorazepam IV 0.1 mg/kg-2 mg/min DFH IV Fosfofenitoína 20 mg/kg-50 mg/min DFH IV Fosfofenitoina Adicionales 5-10 mg/kg FENOBARBITAL IV 20mg/kg mg/min FENOBARBITAL IV adicional 5-10 mg/kg Anestesia con MIDAZOLAM PENTOBARBITAL PROPOFOL 0-25min 5-45 min min min 1 h o > min

54 Estado epiléptico refractario Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la administración de 2 fármacos en el esquema A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes efectos secundarios Si aun así las convulsiones persisten Debe darse anestesia general

55 Anestesia General Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronóstico es malo, a pesar del tratamiento que se le de El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos Midazolam Pacientes BZD Barbitúricos Depresión CV prolongada Propofol Ketamina agente de ultimo recurso

56

57 COMPLICACIONES Hipertermia Hipertensión arterial sistémica Hipertensión pulmonar Edema Pulmonar Taquiarritmias Hipoxia Acidosis Metabólica Hiperkalemia Hiperglucemia DAÑO CEREBRAL


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