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ENDOCARDITIS INFECCIOSA 26 ABRIL 2011 MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA R2MI.

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1 ENDOCARDITIS INFECCIOSA 26 ABRIL 2011 MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA R2MI

2 DEFINICIÓN Endocarditis: Infección de la superficie endocárdica del corazón (válvulas, septum, cuerdas tendinosas, cortocircuitos A-V, coartación aórtica) Vegetación: masa amorfa de tamaño variable formada por fibrina, abundantes microorganismos y células inflamatorias

3 EPIDEMIOLOGÍA American Heart Association (AHA): Incidencia anual en EUA :10,000-20,000 casos nuevos Ha aumentado de 20% (era pre-antibióticos) a 75% en países industrializados 2000 : 7 casos por 100, 000 personas-año ___________________________________________ Eropean Society of Cardiology (ESC): 3-10 episodios/ , personas-año Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463. Moreillon P, Que YA: Infective endocarditis. Lancet 2004; 363:139. Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP, Danchin N, Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL, Ruimy R, Vandenesch F. Changing profile of infective endocarditis: results of a 1-year survey in France. JAMA 2002;288:75–81. van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterial endocarditis in The Netherlands. I. Patient characteristics. Arch Intern Med 1992;152:1863– Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton DJ

4 EDAD 1926=30 años, 1943=39 años, Actualmente 57.9 años Mayor sobrevida de cardiopatías congénitas (válvulas protésicas) Hombres (6-7 años mas grandes) Poco común en niños SEXO 2 : 1 Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 2009; 169:463.

5 AFECCIÓN VALVULAR MITRAL 28-45% AÓRTICA 5-36% MITRAL 28-45% TRICUSPIDE 0-6% PULMONAR <1% Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463. El incremento en el involucro de la v. aórtica sola correlaciona con el aumento de los casos agudos; de 5% (1938) a 38% (2000) 0-35%

6 Casi cualquier alteración estructural del corazón (turbulencia del flujo sanguíneo) puede predisponer a EI: -Reumática -Congénitas -Degenerativa -Otras

7 ENFERMEDAD REUMÁTICA Hasta el 76% de los casos de EI en el pasado Actualmente 5% (países industrializados) Primera causa en países en vías de desarrollo CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI -Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única) -Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única) - Tricuspide/Pulmonar, raro Koegelenberg CF, Doubell AF, Orth H, et al: Infective endocarditis in the Western Cape Province of South Africa: A three-year prospective study. QJM 2003; 96:217. Kanafani ZA, Mahfouz TH, Kanj SS: Infective endocarditis at a tertiary care centre in Lebanon: Predominance of streptococcal infection. J Infect 2002; 45:152.

8 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI -Conducto arterioso permeable -Defectos septum interventricular -Coartación de Aorta -Aorta bivalva (20%, hombres, > 60 años) -Tetralogía de Fallot -Estenosis Pulmonar (rara) Harris SL: Definitions and demographic characteristics. In: Kaye D, ed. Infective Endocarditis, New York: Raven Press; 1992:1.

9 LESIONES DEGENERATIVAS 30-40% de los casos en los que no se demuestra valvulopatía de base (ancianos) - Degeneración mixomatosa -Calcificación anillo mitral -Nódulos calcificados (ateroesclerosis) -Trombos post-IAM McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL: Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis: The changing spectrum. Am J Med 1987; 82:681.

10 OTRAS CONDICIÓNES -Fistulas arterio-arteriales -Fistulas (a-v) hemodiálisis -Marcapasos -Prótesis valvulares -Pacientes en contacto con sistemas de salud -Usuarios de drogas IV

11 PATOGENESIS Eventos independientes simultáneos 1)Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE) 2) Factores hemodinámicos 3)Bacteriemia Transitoria 4)Interacción microorganismos

12 Endocarditis Trombótica no Bacteriana (NBTE) -Daño endotelial (edema intersticial, distorsión celular) Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición a frio, altura, gasto cardiaco alto, obstrucción linfática cardiaca, alteraciones hormonales, cáncer (páncreas, gástrico, pulmonar), enfermedades reumáticas/congénitas/tejido conectivo, uremia, catéteres intracardiacos, enfermedad aguda autolimitada -Hipercoagulabilidad -Superficie valvular de baja presión (línea de cierre) -Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos -Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL

13 FACTORES HEMODIÁMICOS -Insuficiencia valvular (superficie auricular de válvulas A-V y superficie ventricular de válvulas sigmoideas, por disminución en la presión de la pared lateral con disminución en la perfusión de la íntima), debajo del flujo regurgitante -Lesiones con alto grado de turbulencia fácilmente desarrollan colonización bacteriana -Grado de estrés mecánico valvular

14 BACTERIEMIA TRANSITORIA -Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizada -La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a la cantidad de bacterias que habitan la superficie -Generalmente es leve ( < 10 UFC) y transitoria, sangre esteril en 15 a 30 minutos -Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se adhieren e invaden el tejido = Colonización (Enfermedad con poco inoculo)

15 Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.

16 PROCEDIMIENTO% HEMOCULTIVOS POSITIVOS CIRUGÍA PERIODONTAL32-88% EXTRACCIÓN DENTAL18-85% TONSILECTOMIA28-38% SUCCIÓN NASOTRAQUEAL/INTUBACIÓN16% ENDOSCOPIA SUPERIOR8-12% BX HEPÁTICA PERCUTÁNEA3-13% DILATACIÓN URETERAL18-33% CATETER URETRAL8% RTUP12-46% PARTO VAGINAL0-11% From Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61.

17 Razón de EI y Casos de Bacteriemia sin endocarditis MicroorganismoEndocarditis : No Endocarditis S. Mutans14.2:1 S. Bovis5.9:1 S. Mitior (Dextrano positivo)3.3:1 S. Sanguis3:1 S. Mitior1.8:1 S. Viridans no clasificado1.4:1 Enterococo faecalis1:1.2 Streptococo miscelaneo1:1.3 S. Bovis II1:1.7 S. Anginosus1:2.6 S. Grupo G1:2.9 S. Grupo B1:7.4 S. Grupo A1:32 Modified from Parker MT, Ball LC. Streptococci and aerococci associated with systemic infection in man. J Med Microbiol. 1976;9:275.

18 INTERACCIÓN MICROORGANISMO- NBTE Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a NBTE S.Aureus -11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables de 75%) -Unión directa o ingeridos por células endoteliales -Virulencia adicional: toxina (persistencia, proliferación vegetación) -Facilita la adhesión plaquetaria directa (fibrinogeno, fc VonWillebrand) Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al: Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA. Lancet 2002; 359:1819. Peacock SJ, Moore CE, Justice A, et al: Virulent combinations of adhesin and toxin genes in natural populations of Staphylococcus aureus. Infect Immun 2002; 70:4987.

19 -S. Viridans Glucocalix, predictór independiente para desarrollar EI y retraso en la respuesta a AB´s Adhesinas de superficie: fimA(mediador entre plt/fibrina) y GspB(se une a glicoproteina Ib plaquetaria)

20 Otras células… Monocitos Fagocitosis Factor tisular Deposito fibrina Formación de tromboplastina tisular Crecimiento de la vegetación Activación cadena de coagulación Formación de trombo

21 CLASIFICACIÓN ANTES -Aguda: curso fulminante (<6 semanas) S. Aureus, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, N. Gonorrhoeae Alta temperatura, toxicidad sistémica, leucocitosis -Subaguda (6 semanas-3 meses) / Crónica (>3meses) S. Viridans Curso lento e indolente, fiebre baja, sudoración nocturna, pérdida de peso Ignoraba las formas NO BACTERIANAS y la sobreposición de síntomas de microorganismos específicos (Enterococo) AHORA Clasificación según Agente Etiológico responsable (curso de la enfermedad, probabilidad de cardiopatía preexistente, uso ab´s) Nueva forma de enfermedad asociada a cuidados de la salud (catéteres IV, líneas de hiperalimentación, marcapasos, diálisis…) S. Aureus

22 GRUPOS DE PACIENTES NIÑOS -tricúspide (neonatos sanos, asociado a uso de catéter) -90% cardiopatía congénita (niños mayores) ADULTOS -prolapso mitral (7-30%) -cardiopatía reumática, cardiopatía congénita (10-20%) -infección por VIH (microorganismos SIDA) USUARIOS DE DROGAS IV -80% hombres, años -tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19% -16% infección en múltiples sitios VALVULAS PROTÉSICAS Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 2009; 169:463.

23 VÁLVULAS NATIVAS CONDICIÓN PREDISPONENTE NEONATOS % 2 M A 15 AÑOS % AÑOS % >60 AÑOS % CARDIOPATÍA REUMÁTICA CARDIOPATÍA CONGÉNITA PROLAPSO MITRAL CARDIOPATÍA DEGENERATIVA 30 USO DROGAS

24 MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS NATIVAS Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009

25 Microbiologic etiology of endocarditis in 1558 patients, 18 years old or older, admitted directly to 58 hospitals in 25 countries between June 2000 and September Data from Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009.)

26 MICROBIOLOGIA EI USUARIOS DROGAS IV >50% DE LOS CASOS DE EI FUERON CAUSADOS POR S. aureus >70% VÁLVULA TRICUSPIDE

27 VÁLVULAS PROTÉSICAS % de los casos de EI (países desarrollados) -Mayor frecuencia los primeros 6 meses después de la cirugía -Temprana: < 60 días de la Qx (complicación quirúrgica) -Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la comunidad) Karchmer AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Cardiol Clin 2003; 21:253.

28 MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS PROTÉSICAS Data from Karchner AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 16:477, 2002; Rivas P, Alonso J, Moya J, et al: The impact of hospital-acquired infections on the microbial etiology and prognosis of late-onset prosthetic valve endocarditis. Chest 128:764, 2005; Hill EE, Herregods MC, Vanderschueren S, et al: Management of prosthetic valve endocarditis. Am J Cardiol 101:1174, 2008; Wang A, Athan E, Pappas P, et al: Contemporary clinical profile and outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 297:1354, 2007

29 DEHISCENCIA DE PRÓTESIS VALVULAR La infección de la bioprótesis / prótesis mecánica al año de implantación se extiende al anillo y tejido perianular Dehiscencia de la prótesis Regurgitación paravalvular hemodinámicamente significativa Las vegetaciones causan estenosis Complicaciones: IC 40%, cerebrovasculares 28% y signos periféricos 28% A large vegetation caused by Candida albicans partially occludes the orifice of a bioprosthetic valve removed from the mitral position. B, A Starr-Edwards prosthesis removed from the aortic position, where this large vegetation related to Aspergillus infection partially obstructed the outflow tract but also allowed regurgitation by preventing valve closure. (A reproduced from Karchmer AW: Infections of prosthetic heart valves. In Korzeniowski OM [ed]: Cardiovascular Infection, vol X, Atlas of Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1998, p 5.7.)

30 ENDOCARDITIS ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD -Nosocomial (54%) -Adquirida en la comunidad posterior a hospitalización reciente (46%) -Catéteres internos -Responsable del 24-34% -Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos o válvulas -S. Aureus (46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo (14%), Enterococo (16%), Streptococo (11%), GN (4%), Candida Sp (3%)

31 MICROBIOLOGÍA -Estreptococos viridans (Streptococo bovis) -Estreptococo pneumoniae -Enterococo -Estafilococo aureus -Estafilococo coagulasa-negativo -Gram negativos (HACEK) -Hogos

32 Estreptococos Viridans % de las E.I. (países desarrollados) -Coloniza orofaringe -Hemolisis en agar sangre -Susceptibilidad a Penicilina (MIC >0.1g/ml) -Strep. Mintor 31% -Strep. Bovis 27% -Strep.Mutans 7% -Strep. Milleri 4% -Strep. Faecalis 7% -Strep. Salivarus 2%

33 S. bovis (gallolyticus) - Estreptococo del grupo A % de las E.I. por Strep -Tracto GI -Diferenciar de Enterococo (susceptibilidad a Penicilina) -Asociado a pólipos/malignidad colon (colonoscopia)

34 Estreptococo Pneumoniae -Responsable del 1-3% de las E.I. -Válvula aórtica normal -Rápida destrucción valvular, abscesos, IC aguda -Mortalidad 35% (Falla cardiaca izquierda)

35 Otros Estreptococos Estreptococos hemolíticos (A, B, C y D) -E.I. en ausencia de valvulopatía -Complicaciones intra-extracardiacas S. Agalactiae -Grupo B -Flora boca, tracto genital y gastroenteral -Infecta válvulas normales y anormales -Alta incidencia de émbolos sistémicos y complicaciones musculoesqueléticas

36 Enterococos Responsables del 5-10 % de las E.I. tanto de válvulas nativas como protésicas Flora gastrointestinal normal, IVUs H=M 15-25% son nosocomiales Forma aguda o subaguda Enterococo faecalis 85% Enterococo faecium 10% Resistentes a cefalosporinas, penicilinas semisinteticas resistentes a penicilinasa y aminoglucósidos Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022. Fowler Jr VG, Miro JM, Hoen B, et al: Staphylococcus aureus endocarditis: A consequence of medical progress. JAMA 2005; 293:3012. Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases. Chest 2005; 128:772. Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care – associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition. Ann Intern Med 2009; 150:586. McDonald JR, Olaison L, Anderson DJ, et al: Enterococcal endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database. Am J Med 2005; 118:759.

37 Staphilococus -Coagulasa positivo Staphilococo Aureus -Coagulasa negativo (13 especies) Staphilococo Epidermidis

38 Staphilococus Aureus -Principal causa en todos los grupos de edad -Resistencia a Meticilina 25-30% Nosocomial/Asociada a Cuidados de la Salud: 57% y 40% -Complicaciones: Enfermedad febril tóxica, enfermedad metastásica, ICC, SNC (LCR pleocitosis), émbolo pulmonar séptico, pioneumotorax, insuficiencia respiratoria severa -Mortalidad E.I. izquierda en No Adictos: 16-65% E.I. tricuspidea: 2-4% Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition. Ann Intern Med 2009; 150:586.

39 A normal valve with a large, bulky vegetation caused by S. aureus infection. Clot is present centrally in the vegetation, obscuring a valve fenestration.

40 Staphilococus Epidermidis -Principal causa de E.I. en válvulas protésicas -Papel importante en nosocomiales -8-10% de válvulas nativas (anormales) -Generalmente complicada y fatal -Requiere manejo quirúrgico

41 Bacterias Gram negativas, HACEK H: Haemophilus parainfluenzae A: Aggregatibacter aphrophilus Aggregatibacter actinomycetemcomitans C:Cardiobacterium hominis E: Eikenella corrodens K: Kingella kingae

42 HACEK -Tracto respiratorio superior -Válvulas cardiacas anormales -E.I. subaguda en válvulas nativas y protésicas al año de cirugía valvular -Crecimiento lento -Detectados en hemocultivos a los 5 días de incubación -Grandes vegetaciones -Alta incidencia de émbolos sépticos

43 Otros Gram Negativos Escherichia Coli Pseudomonas Aeruginosa Bacteriemia > Endocarditis Mortalidad 25-50% Neisseria gonorrhoeae E.I. aguda Destrucción valvular y abscesos intracardiacos

44 HONGOS -Candida spp, Histoplasma, Aspergillus spp -25% de los casos de urgencia poco comunes -Factores de riesgo Cirugía valvular previa Uso de Ab´s Drogas IV Catéteres IV Cirugía no cardiaca Inmunocompromiso -Clínica Fiebre Soplos Émbolos oclusivos Alteraciones neurológicas -Diagnóstico (75-95%) Hemocultivos y examen histológico de la vegetación + trombos periféricos

45 CUADRO CLÍNICO BACTERIEMIA SINTOMAS EN V. NATIVA2 SEMANAS (80%) SINTOMAS EN V. PROTÉSICA CANDIDEMIA INFECCIÓN INTRA/PERIOPERATORIA > 5 MESES

46 CUADRO CLÍNICO Ausente en ICC, debilidad severa, IR

47 CUADRO CLÍNICO VÁLVULA AFECTADA V. NATIVA (RARO) V. PROTÉSICA (COMÚN) SUBAGUDA, LARGA DURACIÓN RAROS AUSENTES EN V. TRICUSPIDE

48 CUADRO CLÍNICO -Hemorragias en Astilla / Subungueales Rojas, oscuras, lineales, forma de flama -Nódulos de Osler Pequeños, indurados, subcutáneos, en pulpejos de los dedos, proximales, duran de horas a días -Lesiones de Janeway Máculas pequeñas, eritematosas, hemorragicas, de palmas y plantas. Émbolos sépticos -Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales, centro pálido Poco frecuente

49 CUADRO CLÍNICO -Infartos embólicos Endocarditis izquierda por S. Aureus Antes del diagnóstico de endocarditis Disminuyen rápidamente con la administración de Ab´s (raros > 2 semanas de tx) Aumenta el riesgo: vegetaciones grandes (>10 mm), mitral, S. Aureus EVC embólico: ACM, v. nativas 15%, v. protésicas 35% Émbolos coronarios: hallazgos de autopsia, infarto transmural (raro) Extremidades: dolor Mesentérica: dolor abdominal, ileo, Guayaco + Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al: The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective endocarditis: An analysis from the ICE prospective cohort study (ICE-PCS). Am Heart J 2007; 154:1086.

50 CUADRO CLÍNICO -MUSCULOESQUELÉTICO Relativamente comunes. Artralgias, mialgias, artritis -NEUROLÓGICAS EVC, hemorragia intracraneana (ruptura de aneurismas micóticos), arteritis septica, abscesos, meningitis purulenta (LCR aseptico), cefalea, convulsiones, encefalopatía -CARDIOLÓGICAS Insuficiencia Cardiaca Aguda (destrucción valvular, distorsión-ruptura de cuerdas tendinosas), fistulas intracardiacas, miocarditis -RENAL IR (glomerulonefritis mediada por Ac <15%), azoteemia (inicio Ab´s), hematuria

51 DIAGNÓSTICO -Se debe tener una alta sospecha diagnostica - Dx Diferencial Mixoma atrial, fiebre reumática aguda, enfermedades de la colágena, endocarditis marántica, SAF, Sx Carcinoide, Ca células renales, PTT - CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE

52 CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS DE DUKE CRITERIOS MAYORES 1)HEMOCULTIVO POSITIVO -Microorganismo típico de endocarditis en 2 hemocultivos positivos Srtep Viridans, Strep Bovis, grupo HACEK o Staph Aureus o Enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o -Hemocultivo positivo persistente, definido como recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa en: 2 hemocultivos tomados con 12 hrs de diferencia o 3 de 3 hemocultivos positivos o la mayoría de 4 o más con 1 hr de diferencia entre la primera y última toma Cultivo único positivo para Coxiella burnetii o Ac antifase-I IgG (>1:800) 2)EVIDENCIA DE AFECCIÓN ENDOCÁRDICA ECOcardiograma positivo (TE si v. protésica o endocarditis infecciosa complicada) Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de soporte o en el trayecto del jet regurgitante o en material implantado (en ausencia de una explicación anatómica alternativa) o Absceso o Dehiscencia parcial nueva de válvula protésica o Regurgitación valvular previa (aumento o cambio de soplo preexistente) CRITERIOS MENORES 1)Predisposición: cardiopatía o uso de drogas IV 2)Fiebre > 38°C 3)Fenómenos vasculares: embolo arteriales mayores, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones Janeway 4)Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR 5)Evidencia microbiológica: cultivo + que no cumple criterios mayores o evidencia serológica de infección activa por un microorganismo consistente con EI.

53 ENDOCARDITIS DEFINITIVA: -Criterios patológicos: Microorganismo: demostrado por cultivo o histológicamente en vegetación, émbolo o absceso intracardiaco Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco, demostrado histológicamente que muestre endocarditis infecciosa -Criterios clínicos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 3 criterios menores o 5 criterios menores ENDOCARDITIS POSIBLE 1 criterio mayor + 1 criterio menor o 3 criterios menores RECHAZAR EL DIAGNÓSTICO Alternativa diagnóstico Resolución de manifestaciones en 4 días sin Ab´s No evidencia patológica de endocarditis infecciosa en autopsia o cirugía después de 4 días de tratamiento Ab´s

54 ECOCARDIOGRAMA ETE vs ETT ETE: mejor resolución, permite visualizar vegetaciones mas pequeñas VALVULAS NATIVAS ETT: sensibilidad de 45-65% ETE: sensibilidad 85-95% VALVULAS PROTÉSICAS ETT: sensibilidad 15-45% ETE: sensibilidad 82-96% ETE: px en los que ETT es subóptimo, válvula pulmonar, válvula protésica Si el ETE es normal pero la sospecha clínica es alta, repetir a los 7-10 días Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association. Circulation 2005; 111:e394. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98:2936. Kini V, Logani S, Ky B, et al: Transthoracic and transesophageal echocardiography for the indication of suspected infective endocarditis: Vegetations, blood cultures and imaging. J Am Soc Echocardiograph 2010; 23:396.

55 ECOCARDIOGRAMA Y CIRUGÍA

56 OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN -IRM y TAC: definen la anatomía cardiaca y complementan ETE -TAC multicorte contrastada aporta detalles de la anatomía paravalvular y arterias coronárias

57 LABORATORIO -Anemia normocitica-normocromica (He sérico bajo y baja capacidad de fijación) -Leucocitos normales (subaguda) -Leucocitosis (aguda) -VSG elevada (55mm/hr) -PCR elevada ( mg/lt) -FR en 50% de los px -Hipocomplementemia (glomerulonefritis)

58 Reproduced from Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 98:2936, ECO alto riesgo: vegetación es grandes, insuf valvular, extensión perivalvul ar y disfunción ventricular Px alto riésgo: Valvula protésica, cardiopat ía congénita, EI previa, soplo nuevo, IC

59 TRATAMIENTO

60

61 V. NATIVA, Streptococo SENSIBLE A PENICILINA

62 V. NATIVA, Streptococo RESISTENTE A PENICILINA

63 V. PROTÉSICA, Streptococo

64 Strep. Sensible a Penicilina EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA

65 Strep. Resistente a Penicilina EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA SEMANASEVIDENCIA

66 Staph. VALVULA NATIVA

67 Staph. V. NATIVAS

68 Staph. VALVULA PROTÉSICA

69 Staph. V. PROTÉSICA SEMANASEVIDENCIA

70 Enterococo sensible a Penicilina, Gentamicina y Vancomicina

71 Enterococo

72 Enterococo sensible a Penicilina, Estreptomicina y Vancomicina

73 GRUPO HACEK

74 Productores de b-lactamasas y ampicilina, por lo que ya no son la primera línea de tratamiento. Ceftriaxona 2 g al día por 4 semanas Ciprofloxacina (2x400 mg d/día IV o 1000 mg/día VO Ampicilina 12 g al día IV en 4 o 6 dósis + Gentamicina 3 mg/kg/día divifdido en 2 o 3 dósis por 4 semanas.

75 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO VÁLVULA NATIVA CLASERECOMENDACIÓNNIVEL DE EVIDENCIA I ESTENOSIS VALVULAR AGUDA O REGURGITACIÓN CON IC B REGURGITACIÓN AÓRTICA AGUDA O REGURGITACIÓN MITRAL CON EVIDENCIA DE PRESIÓNES DE LLENADO ELEVADAS (CIERRE TEMPRANO DE LA V MITRAL EN REGURGITACIÓN AO AGUDA, HAP MODERADA A SEVERA) B ENDOCARDITIS POR HONGOS U OTROS MICROORGANISMOS ALTAMENTE RESISTENTES B EI COMPLICADA CON BLOQUEO CARDIACO, ABSCESOS Ao O ANULARES O LESIONES DESTRUCTIVAS O PENETRANTES B IIa ÉMBOLO RECURRENTE Y VEGETACIÓNES PERSISTENTES A PESAR DE APROPIADO TX AB´s C IIb VEGETACIÓNES MÓVILES > 10 mm C From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.

76 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN VÁLVULA PROTÉSICA CLASERECOMENDACIÓNNIVEL DE EVIDENCIA I E.I. QUE RESULTA EN IC B E.I. CON EVIDENCIA DE DEHISCENCIA POR FLUOROSCOPÍA O ECOCARDIOGRAMA B E.I. CON AUMENTO DE OBSTRUCCIÓN O EMPEORAMIENTO DE REGURGITACIÓN C E.I. CON COMPLICACIÓNES (ABSCESOS) C INTERCONSULTA CON QX SIEMPRE QUE SE TRATE DE V. PROTÉSICA C IIa E.I. CON BACTERIEMIA PERSISTENTE O ÉMBOLOS RECURRENTES A PESAR DE TX AB´s APROPIADO C E.I. RECURRENTE III CIRUGÍA DE RUTINA NO ESTA INDICADA EN Px E.I. NO COMPLICADA CON MICROORGANISMO SENSIBLE SI ES EL PRIMER ESPISODIO C From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.

77 EMERGENCIA: PRIMERAS 24 HRS URGENCIA: DIAS ELECTIVA: 1-2 SEMANAS

78 ¿A QUIÉN DAR PROFILAXIS? POS TRASPLANTADOS DE CORAZÓN QUE DESARROLLAN VALVULOPATÍA

79 ¿CUÁNDO DAR PROFILAXIS?

80 PROFILAXIS

81 ANTICOAGULACIÓN / ANTIAGREGACIÓN Anticoagulación Válvula nativa no se ha demostrado beneficio Continuar si px con válvula mecánica Descontinuar en px con: válvula protésica + S. Aureus + émblos a SNC Antiagregación No se han observado beneficios del uso de AAS(III B) Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effect of anticoagulant therapy. Arch Intern Med. 1999;159:473– 475. Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek MA, Robinson TI, Moher D; Investigators of the Multicenter Aspirin Study in Infective Endocarditis. A randomized trial of aspirin on the risk of embolic events in patients with infective endocarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42:775–780.

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