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Crisis adrenal Ricardo Yahir Ramos Ramírez Alberto Díaz Alfredo Soto Alejandro Ruiz Velasco Salvador Escorza.

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Presentación del tema: "Crisis adrenal Ricardo Yahir Ramos Ramírez Alberto Díaz Alfredo Soto Alejandro Ruiz Velasco Salvador Escorza."— Transcripción de la presentación:

1 Crisis adrenal Ricardo Yahir Ramos Ramírez Alberto Díaz Alfredo Soto Alejandro Ruiz Velasco Salvador Escorza

2 Paciente femenino de 35 años, quien acude a la unidad de emergencias por presentar dolor abdominal, nausea, e hiporexia. Dentro de sus antecedentes, niega heredofamiliares de importancia. Refiere padecer artritis reumatoide desde los 20 años, tratada con metrotexate 7.5 mg a la semana y prednisona 30 mg diarios. A la exploración física se encuentra con TA 120/80, FC 90/min, FR 20 /min, T 37.8°C, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados y campos pulmonares bien ventilados, abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en fosa iliaca derecha, mcBurney (+), rebopte (+), rovsing (+), peristalsis disminuida. Se hace diagnóstico de apendicitis aguda, y se admite para apendicectomía de urgencia, se suspenden todos los medicamentos. Al segundo día postquirúrgico inicia con debilidad generalizada, dolor abdominal, FC 102/min, FR 20/min, TA 90/60, T 38° C, se inicia reposición de líquidos con solución fisiológica 1000 cc por hora, sin mejoría de la TA, inicia con deterioro del estado de alerta, se solicitan laboratorios y se encuentra NA 120 (esta mal el valor), K 5.0. Se traslada la paciente a la unidad de cuidados intensivos. Caso clínico

3 Por destrucción en poco tiempo de las glándulas suprarrenales: sepsis meningocócica (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), sepsis por Pseudomonas, hemorragia suprarrenal bilateral, infarto suprarrenal por trombosis o embolias. Causas Agudas

4 Neoplasias, fármacos, autoinmune, infecciones. Causas graduales

5 Son de las glándulas adrenales. Pérdida mayor a 90% síntomas de insuficiencia adrenocortical, si la pérdida es gradual la reserva adrenal primero disminuye, secreción basal normal pero insuficiente ante estrés. Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Primarias

6 Adenoma, metástasis, anticuerpos contra la 21 alfa hidroxilasa, resección qx, trauma, tuberculosis miliar, SIDA, Síndrome de Waterhouse-Friderichsen:. trombosis vena adrenal, adrenoleucodistrofia. Hemorragias bilaterales Resistencia a ACTH o a cortisol.. Rifampicina acelera elminación cortisol, ketoconazol inhibe las enzimas esteroidogénicas del cyp450. etomidato, mifepristona, mitotano, aminogluteimida, metirapona.

7 Secundarias- Hipófisis. Adenoma, anticuerpos, trauma, síndrome Sheehan, apoplejía hipofisiaria resección qx. Terapia exógena con glucocorticoides es causa más común. Terciara- adenoma, anticuerpos, trauma.raramente sindrome de prader willi. Secundarias y Terciarias

8 Causas

9 Bajo todo Bajo todo excepto crh

10 Diagnóstico

11 La prueba de ACTH también llamada prueba de cosyntropina o de Synacten. Te dice la función de las glándulas adrenales en respuesta a la ACTH sintética que es inyectada para que libere cortisol, DHEA y aldosterona. Sensibilidad de 97% y 95% de especificidad. Prueba de ACTH

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13 Signos y síntomas Insuficiencia adrenal primaria Los signos y síntomas de IA dependen del rango y extensión de la pérdida de la función adrenal, que tanto de la producción de mineralocorticoide esta preservada y del grado de estrés. El inico de la IA es muy gradual y puede pasar indadvertida hasta que una enfermedad ó algun otro estado de estrés precipita la crisis adrenal

14 La manifestación predominante de una crisis adrenal es shock, pero los pxs a menudo presentan síntomas poco específicos como anorexia, nausea, vómito, dolor abdominal, debilidad, fatiga, letargia, fiebre, confusión o coma. La hipoglicemia es una manifestación rara, es más común en la insuficiencia adrenal secundaria causada por deficiencia aislada de corticotropina (ACTH) Px con insuficiencia adrenal de larga evolución que presentan una crisis pueden presentar hiperpigmentación (por la secreción crónica de ACTH), perdida de peso y anormalidades en los electrolitos séricos.

15 El dolor abdominal, que puede ser solamente a la palpación profunda, usualmente es generalizado. La causa es desconocida. En la IA asociada a la falla poliglandular autoinmune se puede deber a la serositis La fiebre es causada usualmente por infección, y puede exagerarse por hipocortisolemia. Se debe asumir que la fiebre indica infección que debe ser identificada y tratada. La combinación de dolor abdominal y fiebre puede llevar al dx incorrecto de abdomen quirúrgico agudo

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17 El principal factor hormonal que precipita una crisis adrenal es la deficiencia de mineralocorticoides, no glucocorticoides, y el principal problema clínico es la hipotensión. Una crisis adrenal puede ocurrir en px que reciben dosis fisiológicas o farmacológicas de glucocorticoides sintéticos si sus requerimientos de mineralocorticoides no son alcanzados Px con insuficiencia adrenal secundaria en quienes la secreción de aldosterona es normal, raramente presentan una crisis adrenal. La deficiencia de glucocorticoides puede contribuir a la hipotensión ya que causa una respuesta vascular disminuida a la angiotensina II y norepinefrina, disminuye la síntesis de renina e incrementa la producción de prostaciclinas.

18 La IA es una complicación potencial de un traumatismo. También puede ocurrir como resultado de necrosis bilateral adrenal causada por hemorragia, émbolos, sespsis o raramente, por trombosis de la vena adrenal después de una lesión en la espalda. Estos pxs no tienen evidencia de IA preexistente. Signos y síntomas Hipotensión o shock (90%) Dolor abdominal, de espalda o de tórax (86%) Fiebre (66%) Anorexia, nausea o vómito (47%) Síntomas neuropsiquiátricos como confusión o desorientación (42%) Rigidez abdominal (22%) Sólo la mitad de los pxs tienen hipotensión antes del shock El inicio súbito no permite suficiente tiempo para que el px desarrolle hiperpigmentación

19 Evidencia de hemorragia oculta, como una disminución súbita de Hb y Htco ó hiperkalemia e hiponatremia progresivas sugieren el dx. Los principales factores de riesgo para hemorragia adrenal o infarto son: Terapia anticoagulante Coagulopatía Estado post-operatorio En px tratados con anticoagulantes los resultados de las pruebas de coagulación están en rangos terapáuticos y la hemorragia espontánea no es evidente

20 La crisis adrenal es difícil de reconocer clínicamente, por eso debe considerarse cuando los síntomas antes mencionados se desarrollen en un px con 1 o más factores de riesgo. Sin la terapia adecuada, el shcok progresa a coma y muerte. Si el px sobrevive la función adrenal muy raramente regresa a la normalidad meses después. Hemorragia adrenal y muerte se han asociado a meningococcemia (Sd de Waterhouse-Friderichen) pero la pseudomona aeruginosa fue el patógeno más común en 51 niños que murieron por sepsis y hemorragia adrenal bilateral

21 Una crisis adrenal es rara en px con IA secundaria (pituitaria) o terciaria (hipotalámica) porque la función del sistema R-A-A es normal y es rara la hipovolemia. Estos pxs pueden tener signos y síntomas de IA crónica o de una secreción deficiente de hormonas hipofisiarias. Sin embargo, una crisis adrenal puede ocurrir cuando la pérdida de la función hipofisiaria es súbita y severa, como en la apoplejía (infarto de la pituitaria); los síntomas en estos pxs son debidos principamente a la deficiencia aguda de cortisol Apoplejía de la pituitaria

22 Pxs con apoplejía de la pituitaria por un infarto de un tumor grande usualmente se quejan de cefalea intensa; puden presentar perdida aguda de la visión o reducción en los campos visuales. Debido a que los glucocorticoides tienen un rol en mantener el tono adrenérgico vascular periférico, la pérdida súbita de secreción de corticotropina (ACTH), particularmente en conjunto con otra enfermedad puede llevar a hipotensión y shock. Apoplejía de la pituitaria

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24 Tratamiento Consiste en reponer los niveles de glucocorticoides, déficit de agua y de sodio Se inicia una embolización de hidrocortisona IV de 100mg Se continúa con una perfusión continua de hidrocortisona a 10mg/h o bolos de 100mg/6-8 horas IM o IV

25 El agua y el sodio se reponen con solución salina fisiológica. En ocasiones está indicado el uso de vasoconstrictores Se busca la causa desencadenante para tratarla

26 Emergencias endocrinológicas

27 La insuficiencia aguda o crónica de una glándula endócrina puede, en ocasiones, generar padecimientos catastróficos e incluso la muerte. Parálisis Tirotóxica periódica Tirotoxicosis inducida por amiodarona Apoplejía hipofisaria Crisis hipercalcémica Hipocalcemia aguda Hiponatremia

28 Parálisis tirotóxica periódica Padecimiento poco frecuente Varón asiático con síntomas de hipertiroidismo no tratado que despierta en la noche o en la mañana con parálisis en miembros pélvicos Antecedente de ejercicio vigoroso o ingesta alta de carbohidratos Grupos musculares proximales son los más afectados, respetando músculos faciales y respiratorios ROTs profundos deprimidos Complicación: parálisis extensa y arritmias por hipopotasemia

29 Diagnóstico diferencial Guillain-Barré Porfiria Intermitente Aguda

30 Patogénesis No existe una pérdida de potasio corporal total

31 Tratamiento Complemento de potasio VO (2g cada 2 hrs) Vigilancia de potasio sérico Propanolol VO (60 mg cada 6 hrs) Tratamiento antitiroideo

32 Tirotoxicosis inducida por amiodarona Amiodarona: 2 átomos de yodo por molécula Almacenamiento en tejido adiposo (3 meses) 200 a 400 mg/día = a µg yodo Efecto Jod Basedow en tiroides multinodular o en enfermedad de Graves Efecto tóxico de amiodarona sobre la glándula tiroiditis liberación de T3 y T4

33 Proceso crónico (meses o años) Agravamiento de cardiopatía subyacente Síntomas hipertiroideos Aumento del volumen tiroideo, taquicardia, temblor, hiperreflexia, caída palpebral, mirada fija T4 total aumentada T4 libre y TSH normales

34 Tratamiento Suspensión de amiodarona Metimazol 40 a 60 mg/día Bloqueo beta adrenérgico Perelorato de potasio 250 mg/6hrs Colestiramina/colestipol Corticoesteroides en caso de tiroiditis

35 Apoplejía hipofisaria Cefalea, trastornos visuales y de pares craneales y confusión mental Hemorragia o infarto de hipófisis Glándula normal, con tumor, tras el parto o tras traumatismo. Relación con tratamiento anticoagulante. Hemianopsia bilateral Defectos oculomotores – PC II, III, IV, VI Meningismo

36 Diagnóstico Diagnóstico diferencial: Hemorragia subaracnoidea Meningitis Tumor cerebral RM

37 Tratamiento Hormonal Dexametasona a grandes dosis Neuroquirúrgico Descompresión hipofisaria transesfenoidal

38 Crisis hipercalcémica Calcio Total > 14mg/dl (8.4 – 10.2 mg/dl) Alteraciones sensitivas Cambios conductuales, somnolencia, coma Bloqueo cardiaco y bradiarritmias Anorexia, náuseas y vómito Poliuria (diabetes insípida nefrogénica), deterioro de función renal, deshidratación. Poliuria y polidipsia disminución volumen intravascular disminución del GU

39 Etiología Hiperparatiroidismo Hipercalcemia asociada a litio Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Neoplasias Exceso de vitamina D Inmovilización IRA

40 Diagnóstico Calcio sérico Corrección por hipoalbuminemia PTH Vit. D

41 Tratamiento Repleción de volumen Furosemida tras repleción de volumen Vigilar por deshidratación Bifosfonatos Pamidronato Ibandronato Ac. Zoledrónico Calcitonina Fenómeno de escape

42 Hipocalcemia Etiología: Post quirúrgico Enfermedades infiltrativas (hemocromatosis) Déficit de vit. D Resistencia a vit. D Resistencia a PTH Hiperfosfatemia Fármacos: Calcitonina, bifosfonatos

43 Clínica Aumento de excitabilidad neuromuscular Calambres, parestesias Espasmo de músculo liso disfagia, dolor abdominal, cólico biliar Respiratorio laringoespasmo. Sist. Nervioso Convulsiones, síndrome confusional. EKG: QT prolongado, disminución de la contractilidad cardíaca, hipotensión

44 Tratamiento Gluconato de calcio 10 ml Repetir si es necesario Reposición crónica Vit. D


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