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Dr. Oscar Badilla Barboza Universidad de Costa Rica Mayo 2010 TIROIDES: FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA.

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1 Dr. Oscar Badilla Barboza Universidad de Costa Rica Mayo 2010 TIROIDES: FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA

2 Agenda Conceptos básicos anatomía y fisiología Examen físico Bocio Hipertiroidismo Hipotiroidismo

3 Anatomía: Conceptos básicos Cara anterior cuello Anterior a tráquea x cm 25 – 30 gr Asimétrica C5 a T1

4 Fascia pretraqueal

5 Hipotálamo Hipófisis Tiroides Fisiología: Conceptos básicos

6 Efecto Wolff Chaikoff Fenómeno Jod-Basedow

7 EXAMEN FÍSICO: TIROIDES

8 Examen Físico Inspección Palpación Auscultación

9 Inspección Cuello en posición normal e hiperextendido Tráquea central o desviada Bocio morfología y tamaño Masas Tragar Maniobra de Pemberton

10 Inspección

11

12 Maniobra Pemberton

13 Palpación Paciente de pie o sentado Explorador posterior al paciente Ambas manos Ubicar escotadura esternal Palpación hacia lateral Cadenas ganglionares

14 Palpación Morfología Tamaño Consistencia Nódulos Único o varios Ubicación Tamaño Consistencia

15 Palpación

16 Palpación anterior

17 BOCIO

18 Bocio: clasificación según morfología Bocio difuso Bocio nodular Bocio multinodular

19

20 Bocio: clasificación según tamaño GradoVisiblePalpación 1ANoSi 1BHiperextensión cuello y tragarSi 2 Cuello posición normal Si 3A la distanciaSi

21 Bocio difuso grado 1

22 Bocio difuso grado 2

23 Bocio nodular grado 2

24 Bocio multinodular grado 3

25

26 HIPERTIROIDISMO

27 Tirotoxicosis Condición resultante del efecto de una excesiva cantidad de hormonas tiroideas sobre los tejidos del cuerpo

28 Hipertiroidismo Tirotoxicosis de origen tiroideo

29 Hipotálamo Hipófisis Tiroides Fisiopatología: Hipertiroidismo

30 Hipertiroidismo: Causas

31 Enfermedad de Graves 80% casos de hipertiroidismo Enfermedad tiroidea autoinmune Anticuerpos activadores receptor TSH Predominio mujeres 10:1 hombres Edad 40 a 60 años

32 Enfermedad de Graves Evento gatillo Eventos estresantes Infecciones Parto reciente Pérdidas

33

34 Bocio multinodular Segunda causa de hipertiroidismo > 50 años con historia previa de BMN Mayor prevalencia en déficit de yodo Causa: Mutación del gen del receptor TSH Mutaciones celulares expansión clonal Desarrollo autonomía de nódulos

35 Nódulo solitario autónomo Adenoma tóxico Mutación activante gen receptor TSH Evolución lenta Tercera y cuarta década Principal causa de elevación aislada de T3

36 Tiroiditis Proceso inflamatorio Liberación contenido folicular Tiroglobulina Hormonas almacenadas VES y leucocitosis

37

38 TiroiditisCaracterísticas Subaguda o De Quervian Dolor cara anterior cuello Fiebre Precedida de virosis Silente o indolora No dolor Exacerbación de autoinmunidad Hipotiroidismo 5 a 20% Postparto 2 a 10 meses postparto Exacerbación de autoinmunidad Hipotiroidismo 20 a 60% Inducida por drogasAmiodarona Litio Interferon-α Interleukina.2

39 Tiroiditis subaguda

40 Tirotoxicosis facticia Ingestión de hormona tiroidea exógena Iatrogénica o intencional Diagnóstico difícil TSH T4 - T3 Baja captación radioiodo Diagnostico diferencial tiroiditis

41 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipertiroidismo

42

43

44

45

46

47 DIAGNÓSTICO

48 Trabajo diagnóstico inicial Historia clínica Examen físico TSH

49 Trabajo diagnóstico 2 paso TSH normal excluye diagnóstico TSH bajo: T4L – T3L Sospecha Graves: TSI Sospecha tiroiditis: VES y hemograma

50 TRATAMIENTO

51 Tratamiento Antitiroideos β bloqueadores 131 I Cirugía Biológicos

52 HIPOTIROIDISMO

53 Hipotiroidismo Reducción en la acción de las hormonas tiroideas, en la gran mayoría de los casos secundaria a reducción en la síntesis y secreción de la glándula tiroides

54 Hipotálamo Hipófisis Tiroides Fisiopatología: Hipertiroidismo

55 Hipotiroidismo: Causas

56 Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis crónica Principal causa hipotiroidismo primario Autoanticuerpos contra componentes tiroides: Peroxidasa Tiroglobulina Receptor TSH

57 Tiroiditis de Hashimoto

58 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipotiroidismo

59 Fascie hipotiroidea

60

61 DIAGNÓSTICO

62 Trabajo diagnóstico inicial Historia clínica Examen físico TSH

63 Trabajo diagnóstico 2 paso TSH normal excluye diagnóstico TSH alto: T4L Antiperoxidasa Antitirogluulina

64 TRATAMIENTO Hipotiroidismo

65 Tratamiento Levotiroxina V.O. Adultos mayores y cardiópatas iniciar dosis bajas

66 ¡MUCHAS GRACIAS!


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