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1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria (IR) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases necesaria.

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1 1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria (IR) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases necesaria para la actividad metabólica del organismo. En la práctica se asume que ocurre cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es 45 mmHg. Cuando se instaura en corto período de tiempo, se habla de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). * INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL O TIPO 1: PaO2 MENOR DE 60 mmHg. * INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO 2: ADEMAS DE LA PaO2 BAJA, LA PaCO2 MAYOR DE 50 mmHg. La PaO2 varía con la edad y la posición del sujeto, aunque en condiciones normales es superior a 80 mmHg. El valor normal se puede calcular de forma aproximada aplicando ecuaciones de regresión como: PaO2 = 109 –(0,43×edad). La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. La PaCO2 en condiciones normales varía entre 35 y 45 mmHg y no cambia con la edad. La diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la PaO2, se denomina gradiente alveolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se calcula mediante la fórmula: PA-aO2 = PAO2-PaO2 = [(PB-PH2O)×FiO2-(PaCO2/0,8)] – PaO2, donde PB es la presión barométrica, PH2O es la presión del vapor de agua (generalmente 47 mmHg), FiO2 es la fracción inspiratoria de oxígeno. Su valor teórico basal se puede calcular con la fórmula: PA-aO2 = 2,5+(0,21×edad). Un gradiente superior a 20 debe ser siempre considerado patológico. El cálculo del gradiente es útil para: 1) distinguir la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado); y 2) comparar diferentes gasometrías extraídas con diferentes FiO2 y valorar así su evolución. Clásicamente se describen cinco mecanismos fisiopatológicos de IR hipoxémica, aunque en la práctica sólo tres tienen relevancia clínica: hipoventilación, alteración ventilación/perfusión y shunt arteriovenoso. Existe un factor que puede contribuir a la aparición de hipoxia que es el descenso de la saturación venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado, aumento de la extracción tisular de oxígeno). Normalmente la IR es el resultado de la contribución de varios mecanismos en un mismo paciente, aunque siempre predomine uno de ellos.

2 2 CLASIFICACIÓN A) En función del tiempo de instauración. Hablamos de IR aguda (IRA) cuando se produce en horas o días, de IR crónica (IRC) cuando se instaura en semanas o meses y de IR crónica agudizada (IRCA) cuando en pacientes con IRC existe una variación de alrededor de 5 mmHg en los valores de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos en situación estable. B) En función de las cifras de PaCO2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica si se acompaña de cifras elevadas de PaCO2 e IR no hipercápnica si las cifras de PaCO2 son normales. C) En función del A-aPO2. Nos orientará al origen de la IR, patología pulmonar si está elevado y extrapulmonar si está conservado

3 3 Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria hipoxémica. Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente Respuesta al O2 A-a O2 Disminución FiO2 Baja Baja Normal Si Hipoventilación Baja Elevada Normal Si Alteración difusión Baja Baja Elevado Si Alteración V/Q Baja Variable Elevado Si Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No (con shunt >30%) ( V/Q: relación ventilación-perfusión) Los mecanismos de IR hipercápnica son: 1) aumento del espacio muerto (descenso de perfusión, enfermedades pulmonares, alteraciones de la pared torácica); 2) disminución del volumen minuto (alteraciones del SNC, neuromusculares, de la pared torácica, intoxicaciones medicamentosas, obstrucción respiratoria alta). 3) aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar (fiebre, sepsis, convulsiones, exceso de hidratos de carbono). DIAGNOSTICO: Ante un paciente con sospecha clínica de IRA la primera prueba a realizar es una gasometría arterial basal (siempre que lo permita la situación clínica del paciente), de forma que se confirme el diagnóstico sindrómico y se pueda efectuar una primera valoración de la severidad del proceso, pues a veces requiere la actuación inmediata para asegurar la ventilación y oxigenación del paciente. Es necesario iniciar al mismo tiempo una investigación etiológica que permita un tratamiento dirigido así como la evaluación del pronóstico a corto plazo. Anamnesis. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, cardiopatía, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, etc.); determinar los factores de riesgo para las distintas patologías que pueden cursar con IRA (tabaquismo, hipertensión arterial, etc); investigar posibles causas desencadenantes (inhalación de humos, administración de tóxicos, traumas torácicos); y realizar una valoración clínica de la enfermedad causal: estridor, fiebre, expectoración, dolor pleurítico, hemoptisis etc. La clínica debida a la IRA se produce por la presencia de hipoxemia y la hipercapnia siendo bastante inespecífica:disnea, hiperventilación, cianosis, cefalea, desorientación, incoordinación motora, hipertensión arterial, sudoración y coma. Es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución y anticipar la necesidad de ventilación mecánica.

4 4 COMO DIAGNOSTICAR. La sospecha clínica se inicia con síntomas (ej.: disnea), signos (ej.: taquipnea), antecedentes del paciente (ej.: tabaquismo) y hallazgos en pruebas complementarias (FEV1<50%, policitemia, cor pulmonale, etc). Se confirma con una gasometría arterial. Hay que recordar que la IR es un cuadro sindrómico, y que tras su diagnóstico se debe investigar la causa que la produce, pues condiciona el tratamiento y el pronóstico. Causas de IR según Gasometría arterial. IR con A-aPO2 normal: Con hipercapnia: hipoventilación alveolar por enfermedades neuromusculares, deformidad de caja torácica, aumento agudo de las resistencias respiratorias (cuerpo extraño, epiglotitis, angioedema, edema postintubación, síndrome de apnea obstructiva del sueño,…), afectación del sistema nervioso central (fármacos, ACVA, TCE, infecciones,…) Sin hipercapnia: hipoxia ambiental. IR con A-aPO2 elevado Sin Hipercapnia: neumonía, EPOC, asma, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, SDRA, fibrosis pulmonar, atelectasia, neumotórax,… Con hipercapnia: cualquier causa de IR con A-aPO2 elevado no hipercápnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca fatiga muscular e hipoventilación secundaria y cualquier causa de IR hipercápnica con alteración pulmonar asociada.

5 5 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: SNC Y MEDULA RAQUIDEA: SOBREDOSIS, HIPOVENTILACION CENTRAL, TUMOR, ENCEFALITIS, ACVA, TRAUMA, COMA, ENF. METABOLICA, POLIOMIELITIS, ELA, GUILLAIN BARRE, ESCLEROSIS MULTIPLE. ENF. NEUROMUSCULARES: MIASTENIA GRAVIS, TETANOS, BOTULISMO, INTOXICACION INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS, NEURITIS PERIFERICA, DISTROFIAS MUSCULARES. PARALISIS DIAFRAGMATICAS. CAJA TORACICA: OBESIDAD MASIVA, CIFOESCOLIOSIS, VOLET TORAX, ESPONDILITIS, NEUMOTORAX, ESCLERODERMA, RESECCIONES PULMONARES. VIAS AEREAS ALTAS: PARALISIS CUERDAS, OBSTRUCCION TRAQUEAL, POLIPOS, APNEA DEL SUEÑO, BOCIO. SISTEMA CARDIOVASCULAR: EDEMA AGUDO DE PULMON, SHOCK CARDIOGENICO, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA. VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS: EPOC, ASMA, FIBROSIS QUISTICA, BRONQUIOLITIS, SDRA, ENFERMEDAD INTERSTICIAL Y FIBROSIS PULMONAR, NEUMONIAS, ASPIRACION, AHOGAMIENTO, CONTUSION PULMONAR, CANCER, ATELECTASIAS. Exploración física. Es fundamental realizar una exploración física básica para valorar la gravedad del cuadro, identificando las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenación del paciente. Es preciso valorar los signos de fracaso de la musculatura respiratoria que preceden al fracaso ventilatorio como: taquipnea progresiva ( > 30 x), incoordinación toracoabdominal (Signo de Hoover), disminución de la amplitud de la respiración, pausas de apnea y deterioro del nivel de conciencia. La exploración debe ser general aunque centrada en los sistemas respiratorio y cardiaco, como la auscultación pulmonar (sibilancias, crepitantes…); signos debidos a la hipoxemia y/o hipercapnia como desorientación temporoespacial, incoordinación motora, temblor distal, somnolencia, bradipsiquia, coma, cianosis central, que se descubre en la lengua y corresponde a un contenido de hemoglobina reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles de pO2 entre 40 a 50 mmHg.

6 6 Gasometria arterial. La gasometría es necesaria para establecer el diagnóstico de IRA y la severidad de la misma. Se debe realizar en condiciones basales, salvo que interfiera con maniobras terapéuticas. Su adecuada interpretación precisa de información sobre la FiO2 que está recibiendo el paciente. Nos aporta información sobre la oxigenación (PaO2), la ventilación alveolar (PaCO2) y el equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, y bicarbonato), pudiendo ayudar a diferenciar entre un cuadro agudo de uno crónico o crónico agudizado (en cuyo caso se compartirán características de ambos). Permite distinguir entre a) insuficiencia aguda hipercápnica, el primer parámetro a valorar en esta situación será el gradiente alveolo arterial de oxígeno (PA-a O2), ya que nos permitirá diferenciar entre causas de IRA con gradiente normal, debida a hipoventilación alveolar (depresión del centro respiratorio, enfermedades neuromusculares, obstrucción de la vía aérea superior, alteraciones en las resistencias elásticas y no elásticas del pulmón), de causas con gradiente alterado, que conlleva alteración del parénquima pulmonar (obstrucción al flujo aéreo, mixtas…);. b) insuficiencia aguda no hipercápnica, que se produce por alteración del parénquima pulmonar por lo que la prueba que nos va a dar más información en este caso será la radiografía de tórax. Radiografia de tórax. Debido a la situación clínica del paciente la radiografía se realizará generalmente en decúbito supino y con aparatos portátiles por lo que sólo podremos identificar patrones groseros que sin embargo nos aportarán información relevante en cuanto al diagnóstico etiológico. Existen cuatro patrones radiológicos básicos: 1) campos pulmonaers claros; 2) opacidad pulmonar difusa; 3) opacidad pulmonar localizada; y 4) patología extrapulmonar (derrame pleural, neumotórax, fracturas costales, deformidades torácicas, etc) Pulsioximetría. Es un método no invasivo que permite la monitorización continua de la SaO2. Para una correcta interpretación de esta prueba hay que tener en cuenta la posición de la curva de saturación de la hemoglobina, y por tanto, la relación entre la PaO2 y la SaO2. Se desplazará en función de los distintos valores de pH, temperatura, pCO2 y concentración de 2-3-DPG. (hacia la izquierda en situaciones de alcalosis, hipotermia, hipocapnia y disminución de 2-3-DPG y por lo tanto, para un mismo valor de PaO2 le corresponderá un valor mayor de SaO2); en general, una SaO2 94% se corresponde a una PaO2 superior a 60, y sólo en condiciones normales una SaO2 del 90% equivale a una pO2 de 60 mm Hg. La pulsioximetría es poco fiable en casos de anemia extrema, hipoperfusión periférica, carboxi o metahemoglobina o presencia de pigmentos plasmáticos

7 7 Otras pruebas. Es necesario la realización de una analítica completa y un electrocardiograma que oriente sobre la etiología o posibles complicaciones. Según la sospecha clínica puede estar indicada la realización de pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, ganmagrafía pulmonar, ecografía de miembros inferiores, TAC torácico, ecografía torácica, ecocardiograma o medida de la presión venosa central y la presión capilar pulmonar

8 8 TRATAMIENTO Tras la sospecha clínica o confirmación debe iniciarse las medidas terapéuticas. Se deben tener en cuenta tres aspectos: A) Medidas generales: En todo paciente se debe: 1) asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, uso de una cánula oro-faringea (Guedel®) e intubación orotraqueal si fuera necesario; 2) canalizar una vía venosa; 3) asegurar una nutrición e hidratación adecuadas; 4) evitar medicación depresora del sistema nervioso central; 5) reducir el requerimiento de oxígeno y producción de CO2 (reposo, control de la fiebre); 6) asegurar un buen transporte de oxígeno (corrección de la anemia, control del gasto cardiaco); 7) realizar fisioterapia respiratoria para la eliminación de secreciones; y 8) profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del sangrado digestivo. B) Tratamiento etiológico. Se debe tratar tanto la causa de la IRA (neumonía, enfermedad tromboembólica, EPOC, etc, para lo que remitimos a los capítulos específicos) como los factores desencadenantes: antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos, anticoagulación, antídotos, drenaje pleural, cirugía, etc. C) Oxigenoterapia. El objetivo principal es corregir la hipoxemia mediante la administración de oxígeno de forma continua y estable, consiguiendo una paO2 superior a 60 mmHg (aproximadamente una saturación superior al 90%) ya que la gravedad inicial depende de la hipoxemia y de forma menos importante de la hipercapnia y la acidosis. No se deben tolerar valores inferiores a 50 mmHg, incluso en pacientes con hipercapnia crónica y riesgo de depresión respiratoria, porque con valores inferiores a 40 mmHg se provocan graves alteraciones estructurales y funcionales, especialmente del corazón, cerebro, hígado y riñón. Los dos métodos más utilizados son: 1) oxigenoterapia de bajo flujo (la forma más habitual son las cánulas nasales): no son aconsejables en pacientes en situaciones agudas graves porque aunque son más cómodas para el paciente y permiten la alimentación simultanea, la FiO2 que proporcionan es desconocida, ya que depende del patrón ventilatorio del paciente (a mayor ventilación, menor FiO2, y viceversa). No se pueden utilizar flujos elevados por su efecto irritante (a partir de 5 l/m). A modo orientativo, un flujo de 1 l/m equivale a una FiO2 de 0,24; 2 l/m a 0,28; 3 l/m a 0,31 y 5 l/m a 0,40; 2) oxigenoterapia de alto flujo (mascarillas con efecto Venturi, Ventimask ® ). Es el método de elección en el paciente con IRA ya que proporcionan una FiO2 fiable y constante, independientemente del patrón ventilatorio del paciente. La FiO2 administrada es regulable entre 0,24 y 0,5; dependiendo del tamaño del orificio de la entrada de la mascarilla. Si se obturan estos orificios la mascarilla se convierte en un sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO2 aumenta pero su valor real depende ahora del flujode oxígeno y del patrón respiratorio); y 3) otros métodos. Las mascarillas con reservorio y válvula unidireccional proporcionan FiO2 mayores (hasta 0,9) pero están menos extendidas

9 9 Ventilación mecánica (VM). Es un proceso artificial de apoyo o sustitución temporal de la función respiratoria normal mediante respiradores, y a través de la intubación traqueal, mientras el proceso subyacente es tratado o evoluciona favorablemente. El objetivo primario es disminuir el trabajo respiratorio y revertir la hipoxemia y la acidosis respiratoria. Existen dos modalidades: 1) Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ). Se accede a la vía aérea por mascarillas nasales o faciales. Requiere personal experimentado y una correcta selección de los pacientes. Las indicaciones de la VMNI son: 1) en la agudización de la EPOC en pacientes con pH 45 mmHg; y 2) en la IRA no hipercápnica con frecuencia respiratoria >30-35 rpm o bien PaO2 / FiO2 0,4. La VMNI en la agudización de la EPOC disminuye la mortalidad, la necesidad de intubación endotraqueal, la aparición de complicaciones y la estancia hospitalaria. También pueden beneficiarse de la VMNI los enfermos con status asmático, edema agudo de pulmón, neumonía adquirida en la comunidad, síndrome de hipoventilación-obesidad, SDRA, pacientes post-quirúrgicos o tras la desconexión de la VM invasiva para prevenir la reintubación. 2) Ventilación mecánica invasiva. Las indicaciones más frecuentes son el fallo respiratorio agudo (incluyendo la reagudización de la EPOC, neumonía, asma severo, etc.), la patología neuromuscular y el coma. El pronóstico de la IRA depende de multiples variables como son la edad, el grado de hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, el carácter agudo de la enfermedad, la enfermedad subyacente y la comorbilidad entre otros. En el caso de los pacientes con EPOC, la mortalidad de una agudización grave en cifras globales es del 11-14%, llegando al 32% si precisan VM, siendo a los 6 meses alrededor del 33% y al año del 43%. El haber sufrido una agudización grave es un factor de mal pronóstico posterior. Ventilación Mecánica No Invasiva a Domicilio.: Enfermedades neuromusculares, Guillain Barre, ELA. Miopatias. Obesidad- Hipoventilación. Deformidades de la Caja Torácica (Cifoescoliosis, Toracoplastias, Fibrotórax). Ventilacion Mecánica No nvasiva Nocturna.

10 10 Contraindicaciones para la VMNI. Incapacidad para mejorar la disnea y/o el intercambio gaseoso ( pH 10 lpm). Intolerancia grave a la VMNI (dolor, incomodidad, claustrofobia). Parada cardiaca o respiratoria. Fallo orgánico no respiratorio: encefalopatía grave (GCS 35 rpm o episodios de apnea. Agotamiento de la musculatura respiratoria (fuerza inspiratoria disminuida 60%. PaCO2 >50 mmHg con pH <7,26, o aumento progresivo sin respuesta a oxigenoterapia convencional. Falta de manejo de la vía aérea por encefalopatía, ausencia de reflejo nauseoso o tusígeno. Valoración clínica global del paciente. Contraindicaciones de VMNI (IOT: Intubación orotraqueal). Complicaciones relacionadas con la VM Atribuibles a intubación y extubación (lesiones de columna cervical, lesión de dientes, faringe, laringe o tráquea, dislocación de cartílagos aritenoides, broncoaspiración, intubación esofágica o bronquial, laringoespasmo reflejo, broncoespasmo, arritmias cardíacas). Secundarias a la operación del ventilador (fallo de la máquina o de las alarmas, contaminación bacteriana del circuito) Complicaciones médicas durante la ventilación mecánica (barotrauma con neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, SIADH, hipotensión arterial por disminución del gasto cardiaco secundario al menor retorno venoso, hiper e hipoventilación inadvertidas, neumonía asociada al ventilador, sangrado digestivo).

11 11 SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA). El síndrome del distrés respiratorio agudo y la lesión pulmonar aguda (LAP) se producen por lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar con aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico. Se produce una alteración de la estructura y función pulmonar caracterizada por hipoxemia marcada y descenso de la distensibilidad y la capacidad residual pulmonar. Las características que definen la LAP son: comienzo agudo, PaO2/FiO2 300 mmHg (independientemente del nivel de presión teleespiratoria aplicado), infiltrado bilateral en la radiografía de tórax y PCP 18 mmHg o ausencia clínica de insuficiencia ventricular izquierda. El SDRA es similar a la LAP pero con una relación PaO2/FiO2 200 mmHg. Los procesos asociados al SDRA son múltiples, aunque las causas más frecuentes son la sepsis, el politraumatismo y la aspiración del contenido gástrico. Clásicamente se consideraba el SDRA como estadio final y común de todas sus posibles etiologías, aunque recientes estudios diferencian entre el SDRA ocasionado por una causa pulmonar o extrapulmonar, con diferentes mecanismos fisiopatológicos y distintas respuestas a las modalidades terapéuticas. El diagnóstico se debe sospechar en todo cuadro de IRA de rápida evolución asociado a alguna de las causas predisponentes, que cursa con infiltrados radiológicos bilaterales y difusos, si se descarta la existencia de insuficiencia cardiaca (ausencia de signos radiológicos de insuficiencia cardiaca, siendo rara la presencia de derrames pleurales importantes). La mortalidad oscila alrededor del 40% y se produce por hipoxemia en las fases iniciales o por la aparición de complicaciones extrapulmonares y fracaso multiorgánico en su evolución. La recuperación funcional es variable tras la curación, pero lo más frecuente es la recuperación completa o casi completa. En los últimos años ha existido un gran avance en el manejo de estos pacientes respecto a la ventilación mecánica. Se ha podido demostrar un aumento en la supervivencia en pacientes ventilados con volúmenes corrientes bajos, de forma que la presión inspiratoria en vías aéreas no exceda de 35 mmHg. Por el contrario el tratamiento farmacológico del SDRA no ha presentado grandes avances, salvo la administración de corticoides en fase tardía de SDRA, aún pendiente de confirmación. El resto de fármacos estudiados no han dado resultados positivos por ahora.

12 12 Procesos asociados al síndrome del distres respiratorio agudo (SDRA). Pulmonares Aspiración de contenido gástrico Neumonía Otras menos frecuentes (tuberculosis miliar, «casi ahogamiento», contusión pulmonar, neumonitis por radiación, lesión por inhalación) Extrapulmonares Sepsis. Politraumatismo Pancreatitis Shock Quemaduras extensas Otras menos frecuentes (politransfusión, coagulación intravascular diseminada, ahorcamiento, edema pulmon por reexpansión, embolia aérea o grasa, intoxicación por monóxido de carbono, eclampsia y otros procesos patológ ginecológicos, lesión cerebral, linfomas y leucemias, circulación extracorpórea) Fármacos y tóxicos, Contrastes, barbitúricos, heroína, codeína, colchicina, trombolíticos, citotóxicos, salicilatos. Tratamiento del SDRA. 1) Etiológico. 2) Ventilación Mecánica Invasiva por Intubación a Vol. De 6 ml/Kg peso. Evitar presiones superiores a 35 mmHg. PEEP (Presión positiva teleespiratoria) de 4 a 12 cm H2O. Posicion decubito lateral o prono. Evitar concentraciones de O2 superiores a 50%. 3) Restricción relativa de Líquidos IV al principio. 4) Proteina C activada recombinante humana en los casos de sepsis por Meningococo y otros.i

13 13 Supine anteroposterior chest radiograph of 60-year-old man with urosepsis and ARDS


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