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Insuficiencia Respiratoria Aguda Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá

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Presentación del tema: "Insuficiencia Respiratoria Aguda Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia Respiratoria Aguda Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá

2 Dr. Américo Lombardo H. Teléfonos: /34 Mensajes: / 811 Correo electrónico: Blog: neumofacmed.blogspot.com

3 Objetivos Definir Insuficiencia Respiratoria Aguda Enumerar las causas de IRA Discutir la clasificación de IRA Analizar la fisiopatología Reconocer el cuadro clínico Aplicar los métodos diagnósticos Evaluar los diferentes enfoques de tratamiento Distinguir las complicaciones Discutir los aspectos más importantes del SDRA

4 Función Respiratoria Suplir al organismo de O 2 y facilitar la eliminación del CO 2 El O 2 es necesario para que la célula cumpla sus funciones metabólicas y sobreviva.

5 Función Respiratoria El metabolismo aeróbico es posible a través de cuatro procesos que involucran al sistema respiratorio y cardiovascular: Ventilación Ventilación Oxigenación arterial Oxigenación arterial Transporte de oxígeno Transporte de oxígeno Extracción y utilización tisular de O 2 Extracción y utilización tisular de O 2

6 Insuficiencia Respiratoria Concepto Estado en el cual el sistema respiratorio no es capaz de mantener las demandas metabólicas del cuerpo Toda situación que dificulta el cumplimiento de una o más de las funciones del aparato respiratorio, tengan o no su origen en él.

7 Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de O 2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el CO 2. Hipoxemia con o sin Hipercapnia Se desarrolla en minutos u horas Descenso en el pH

8 Función Respiratoria Oxigenación Arterial Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar es transferido a la sangre venosa mixta capilar Se mide por la PaO 2 PaO 2 < 60 mm Hg o SaO 2 < 90% define la Insuficiencia Respiratoria tipo I.

9 Curva disociación Oxihemoglobina PaO 2 = 104 – (edad x 0.27)

10 Función Respiratoria Oxigenación Arterial Hipoxemia: ocurre cuando la transferencia de oxígeno del medio ambiente al alvéolo y del alvéolo a la circulación pulmonar es inadecuada.

11 ÍNDICES DE TRANSFERENCIA DE OXÍGENO Gradiente Alveolo-arterial de Oxígeno Cortocircuito Qs/Qt PaFIO 2 = PaO 2 / FIO 2 Cociente alveolo-arterial de oxígeno

12 Causas de Hipoxemia Causas de Hipoxemia Para determinar la causa o causas de hipoxemia en cualquier situación clínica, el primer paso es calcular la PAO 2 y el gradiente A-a de O 2.

13 Causas Básicas de Hipoxemia Causas Básicas de Hipoxemia Gradiente A-a Aumentado: - Alteración de la relación V / Q - Alteración de la relación V / Q - Cortocircuitos - Cortocircuitos - Alteración en la difusión de O 2 - Alteración en la difusión de O 2 Gradiente A-a Normal, PAO 2 baja: - FIO 2 baja: altitudes, aviones (PIO 2 ) - FIO 2 baja: altitudes, aviones (PIO 2 ) - Hipoventilación - Hipoventilación

14 Fisiopatología: Alteración V/Q Causa clínica más común de hipoxemia. Característicamente, mejora con bajas concentraciones de oxígeno. Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.

15 Fisiopatología: Cortocircuitos La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes haber pasado por unidades pulmonares funcionantes. Condiciones normales: 2-5% Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno suplementario.

16 Aumento de Cortocircuito Cortocircuito Intrapulmonar Atelectasia Ocupación masiva de alvéolos (EPA, neumonía, hemorragia, SDRA) Fístulas pulmonares AV Cortocircuito Extrapulmonar Cardiopatías Fístulas sistémicas AV

17 Falla Hipoxémica Diferencia A-a: Hipoventilación FiO 2 Cortocircuitos Alteración V/Q Cortocircuitos Alteración V/Q Mejoría con bajo flujo de oxigeno: Hipoxemia normal No Si Hipercapnia Hipoventilación FiO 2 si no

18 Función Respiratoria Ventilación Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el CO 2 producido por el metabolismo es expulsado. Se mide por el valor de la PaCO 2 Valores de PaCO 2 50 mm Hg definen la Insuficiencia Respiratoria tipo II.

19 Factores que determinan la PaCO 2 Producción de CO 2 (VCO 2 ): determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular y el combustible utilizado como fuente de energía.

20 Factores que determinan la PaCO 2 Eliminación de CO 2 o Ventilación Alveolar (VA): Depende del VT, FR y VD

21 Mecanismos Productores de Hipercapnia Hipoventilación Alveolar (VCO 2 normal con VA disminuida)*: depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC. VCO 2 aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad muscular VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC. *La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM es menor a 4-6l/m. menor a 4-6l/m.

22 Sistema nervioso centralQuimiorreceptores periféricos Sistema Neuromuscular Bomba muscular Pulmones: Ventilación (V) VENTILACIÓN ALVEOLAR

23 Insuficiencia Respiratoria Tipo II

24 Diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria Historia clínica y examen físico Exámenes de Laboratorio y Gabinete

25 Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria Disnea, taquipnea Taquicardia, arritmias Uso de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, tiraje intercostal Ansiedad, somnolencia, confusión, estupor, coma Cianosis Asterixis, mioclonías, convulsiones Hallazgos de la patología de fondo.

26 Insuficiencia Respiratoria Laboratorios Gasometría arterial Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosis Función renal y hepática CPK, troponina

27 Insuficiencia Respiratoria Estudios Complementarios Rx de tórax EKGEcocardiograma Pruebas funcionales respiratorias

28 Análisis de Gases Arteriales Prueba más importante para el diagnóstico y clasificación de la insuficiencia respiratoria Duración y severidad del fallo Proporciona 3 datos importantes: - presencia y grado de la hipoxemia - presencia y grado de la hipoxemia - presencia y grado de la hipercapnia - presencia y grado de la hipercapnia - Estado del Equilibrio Ácido Básico - Estado del Equilibrio Ácido Básico

29 Oximetría de Pulso Consiste en la medición de la absorbancia de luz por la hemoglobina (varía según la proporción de hemoglobina oxigenada y hemoglobina reducida).

30 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO Medidas generales Oxigenoterapia Asistencia ventilatoria mecánica: invasiva o no invasiva. Tratamiento de la enfermedad de base

31 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO Medidas generales: Posición sentada o semi-sentada Posición sentada o semi-sentada Kinesioterapia torácica Kinesioterapia torácica Medicación protectora de mucosa gástrica Medicación protectora de mucosa gástrica Profilaxis de TEP Profilaxis de TEP Aporte adecuado de fluidos y nutrientes Aporte adecuado de fluidos y nutrientes

32 Fuentes de Oxígeno Tanques de oxígeno: Son de metal con oxígeno comprimido a altas presiones. Los más grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min. Los más pequeños duran entre 3-5 horas a 2 l/min.

33 Fuentes de Oxígeno Concentradores de Oxígeno Utilizan una membrana o un tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno. 1 a 5 lpm

34 Oxigenoterapia de bajo flujo Oxígeno por cánula nasal: 1 l/min : 24% 2 l/min : 28% 3 l/min : 32% 4 l/min : 36% 5 l/min : 40% Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO 2 /FIO 2.

35 Oxigenoterapia de bajo flujo Máscaras faciales simples. FIO 2 variable: 5-6 l/min………40% 6-7 l/min……...50% 7-8 l/min………60%

36 Oxigenoterapia de bajo flujo 6 l/min………60% 7 l/min …70% 8 l/min……...80% 9 l/min………90% 4-10 l/min…… %

37 Oxigenoterapia Alto flujo: Las Máscaras de Venturi están diseñadas para aportar un FiO 2 fijo. Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero según el tamaño de una ranura especial en su parte inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El FiO 2 aportado esta escrito en la máscara y además esta codificado por colores.

38 Insuficiencia Respiratoria Tipo II La administración excesiva de oxígeno puede agravar la hipercapnia pre- existente, especialmente en pacientes con EPOC, los mecanismos incluyen: Aumento del espacio muerto (rel V/Q) Aumento del espacio muerto (rel V/Q) Disminución del estímulo ventilatorio hipóxico Disminución del estímulo ventilatorio hipóxico Efecto Haldane. Efecto Haldane.

39 TOXICICIDAD POR OXÍGENO Daño alveolar difuso No hay tratamiento específico. Debe usarse la menor dosis que permita corregir la hipoxemia (SaO 2 >90%) FiO 2 <50% parecen ser seguras

40 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - COMPLICACIONES Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, barotrauma, fibrosis. Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC. Gastrointestinales: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, diarrea, etc. Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres. Renales: IRA Nutricionales: malnutrición, enteral, parenteral

41 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

42 Previos nombres: Pulmón de choque Pulmón húmedo Pulmón de Da-Nang SIRPA ARDS

43 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Insuficiencia respiratoria aguda, muy grave, con alta mortalidad, marcada hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares bilaterales. No es una enfermedad específica, sino, una condición patológica o complicación pulmonar, resultado común de diferentes enfermedades.

44 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Surge cuando una condición local produce daño pulmonar (aspiración de contenido gástrico, inhalación tóxica) o en respuesta a un proceso inflamatorio sistémico mediado por citoquinas (sepsis, transfusiones). El proceso inflamatorio pulmonar es difuso y bilateral, ocupando todo o casi todo el parénquima, caracterizado por infiltración alveolar de células inflamatorias y exudado proteico. Se estima que los neutrófilos juegan el papel más importante.

45 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Causas Comunes Sepsis CID Shock Traumatismo grave Inhalación de gases Ahogamiento Neumonías Pancreatitis aguda Sobredosis de drogas Broncoaspiración Cirugía cardíaca Contusión pulmonar Múltiples transfusiones

46 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Criterios Diagnósticos a) Presentación aguda b) Infiltrados pulmonares bilaterales c) PaO2/FiO2 200 (sin importar el PEEP) d) PAWP 18 mm Hg e) Condición asociada identificable American-European Consensus Conference Am Rev Respir Crit Care Med 1994

47 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Cuadro clínico Se desarrolla dentro de las 48 horas sucesivas al evento causal. Taquipnea, disnea progresiva y cianosis se desarollan rápidamente, frecuentemente requiriendo ventilación mecánica. Gases arteriales: hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia), gradiente A-a, relación PaO2/FiO2 y generalmente alcalosis respiratoria. Desarrollo de infiltrados alveolares bilaterales

48 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Radiografía de Tórax

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50 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Patología La lesión histología clásica se conoce como: Daño Alveolar Difuso. Se caracteriza por: a) engrosamiento septal, b) hiperplasia de neumocitos y c) formación de membranas hialinas. El reporte histológico no es requerido para el diagnóstico.

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53 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Estadios Patológicos Estadio Exudativo: Acumulación alveolar de fluido, proteínas y células. Se observan membranas hialinas. Estadio Fibroproliferativo: Inicia luego de una semana. Disminución de edema, metaplasia escamosa, aumento de neumocitos II, miofibroblastos y deposito de colágeno. Hay proliferación de tejido. Estadio de Fibrosis: Una minoría de pacientes desarrollan fibrosis difusa Estadio de Recuperación: En los que sobreviven, la mayoría, se recobran en un período de 6-12 meses, dependiendo de lo grave del insulto inicial.

54 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Diagnóstico Diferencial Insuficiencia cardíaca congestiva Edema pulmonar agudo Neumonías bilaterales Hemorragias pulmonares difusas Carcinomatosis

55 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Tratamiento Corregir evento causal. Ventilación mecánica. Mantener adecuados niveles de gasto cardíaco y hemoglobina. Soporte en una unidad de cuidados intensivos.

56 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Ventilación Mecánica Se apoya al paciente mientras el proceso primario que causó la falla es corregido. Proporcionar soporte sin causar más daño (barotrauma, volutrauma, oxígeno, infecciones).

57 PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Mecanismos propuestos mediante los cuales PEEP mejora la oxigenación: 1. Reclutamiento alveolar 2. Aumento de FRC 3. Disminuye cortocircuitos 4. Disminuye perfusión a alvéolos poco ventilados ( desequilibrio V/Q).

58 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pronóstico La mortalidad es alrededor de 40-60%. La severidad del cuadro inicial no es predictor de mortalidad. La mayor parte de las muertes no son por falla respiratoria, sino por complicaciones adquiridas en ICU: sepsis, falla multiorgánica. Los sobrevivientes generalmente están asintomáticos, con leves anormalidades detectables de función pulmonar.


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