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JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE.

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1 JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE

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3 Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (Fourth World Symposium of PHT) Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio PMAP normal mmHg. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

4 Compleja serie de eventos fisiopatologicos que terminan siendo letales. Mejor conocimiento de bases biologicas del aumento de la resistencia vascular pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

5 endotelio vascular NO sintasa: L arginina L citrulina Liberacion NO Activacion de Guanilato Ciclasa Produccion de cGMP Vasodilatacion. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

6 Activacion de ciclooxigenasa Produccion de prostaciclina (PGI2) a partir de acido araquidonico PGI2 aumenta concentracion de cAMP en musculo liso (adenilato ciclasa) Mecanismos estimulados por presencia de oxigeno. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

7 PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

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9 Vasocons triccion Trombosis Proliferaci on celular Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

10 Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina. VASOCONSTRICCION Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2) TROMBOSIS Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática). PPROLIFERACION CELULAR ASA Refresher. Courses in anesthesia cap 158

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12 Circulacion de baja resistencia (120 – 400 dinas/cm 3) Cavidades derechas envian el gasto cardiaco a travez de la circulacion pulmonar Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25 mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

13 RVP = ΔP/FLUJO ΔP = (papm – p aur. izq ) FLUJO = gasto cardiaco Por medio de los anteriores podemos determinar las causa de la HTP y categorizarlas en causas de elevacion de RVP, de flujo pulmonar aumentado, y de la presion venosa pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

14 Enf, parenquimatosa Enf, vias aereas hipoventilacion Hipoxia cronica (altitud) Enf. Vascular pulmonar primaria Vasculitis pulmonar Tromboembolis mo pulmonar Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

15 FALLA CARDIACA IZQUIERDAENFERMEDAD PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

16 Ingurgitacion mitralEstenosis mitralFalla ventricular izquierda cronica Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados cronicamente desarrolla HTP

17 Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis. Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

18 Historia y Examen FisicoRx torax, EKG. EcocardiogramaValoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac) Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM y presion Capilar pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

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20 GAMAGRAFIA V/Q DESCARTAR HPTC PROBABILIDAD BAJA EXCLUSORIA SENS: % ESPE : 94 – 100% TAC DE ALTA RESOLUCION DIAGNOSTICO EPID VENO –OCLUSION PULMONAR HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR OPACIDAD RELOJ ARENA DISTRIBUCION CENTROLOBULAR

21 CATETERISMO CARDIACO VALORA DETERIORO HEMODINAMICO MORBILIDAD 1.1% MORTALIDAD 0.055% PAP (SIST – DIAST) AD ENCLAVAMIENTO PUL GC, RVP

22 Hipertension de arteria pulmonar HTP con falla ventricular izquierda HTP con enfermedad respiratoria HTP causada por enfermedad tromboembolica Miscelaneos. De acuerdo a la fisiopatologia American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

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24 CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física. CLASE II: limitación leve de la actividad física. CLASE III: Limitación marcada de su actividad física. CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

25 Oxigeno suplementario Sat > 90%. Diuréticos Restricción de sal y líquidos. Digoxina (si hay falla cardiaca) Anticoagulacion (warfarina ) INR Vasodilatadores Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem) efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

26 ANALOGOS DE PROSTACICLINA Vasodilatacion por aumento de cAMP NO INHALADO Vasodilatador pulmonar selectivo por activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm- American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

27 BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1. Vasoconstrictor pulmonar directo. Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN) INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 Sildenafil: incrementan cGMP producen relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

28 INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3. Incrementan niveles de cAPM. Efecto inotrópico positivo. (amrinone, milrinone) Milrinone: presentación inhalado e IV. Su mayor efecto adverso es hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

29 Definir si la enfermedad es o no reversibleCanditato para anticoagulacion y oxigeno, y/o oxigeno domiciliario. Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar) Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil, bosentan. Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

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31 Reconocer el desorden. Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad de la enfermedad. Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx. Desarrollar un plan anestesico. Manejo de complicaciones perioperatorias, hipotension sistemica y falla cardiaca derecha. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

32 Tipo de Cx Estado Físico del paciente y clase Funcional. Severidad de la enfermedad. HTP es la MAYOR contraindicación para trasplante Hepático. Cx Torácica (cambios pulmonares) Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos hemodinámicos pobremente tolerados) Parturientas: disminución de la mortalidad asociada a nuevas terapias. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

33 EKG Rx Tórax Ecocardiograma TT – TE. Pruebas de función pulmonar Gases Arteriales. Administración de oxigeno, broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

34 Importante lograr control de ansiedad BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir, sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion. Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores. Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

35 Elección de una técnica adecuada. El agente ideal para inducción es el etomidato. Mantenimiento con técnica balanceada. Meta: mantener adecuada precarga, adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho. Regional: Peridural. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

36 Enfermedad leve, monitorización básica Enfermedad moderada a severa ( II – III) Cateterización arterial, monitoria de presión venosa. Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

37 Propofol y tiopental: cambios hemodinámicos no deseados. ETOMIDATO: no produce mayores cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP. BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos. KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

38 Causan aumento de VHP. Y aumento de shunt. Depresión miocárdica, disminución de RVS : falla VD. DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP. ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO: eleccion para mantenimiento en tecnica Balanceada. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

39 Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD. Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides. Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

40 Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia. Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum. Monitorización invasiva de presión arterial. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

41 La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP- Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo. Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado. Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan). Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

42 Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica) Adecuado manteniminto de precarga. Adecuada presion de perfusion Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

43 O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP. Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica. INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

44 7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica) Asociada con CF > II (NYHA).Cx > 3 Hrs. Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores intraoperatorios. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

45 La causa de la HTP debe ser determinada en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia. El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica. Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptes con falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

46 Adecuados avances han permitido el entendimiento de la fisiopatología de la HTP Desarrollo de Modificadores de la enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia. Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41


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