HIPERTENSION PULMONAR

Presentación del tema: "HIPERTENSION PULMONAR"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERTENSION PULMONAR
JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE

2 Síndrome de Eisenmenger
En 1897, Víctor Eisenmenger describió el caso de un paciente que padecía cianosis y disnea desde la infancia, quien murió a los 32 años por una hemoptisis masiva. La autopsia reveló la presencia de una CIV con severas lesiones vasculares pulmonares [11]. En 1958, Paul Wood [10], al describir un cuadro de hipertensión pulmonar a nivel sistémico, originado por un aumento de las resistencias vasculares pulmonares con cortocircuito bidireccional a nivel de una CIV, definió un nuevo concepto fisiopatológico: el "complejo de Eisenmenger", que comprendería diferentes defectos congénitos asociados con presión pulmonar elevada por aumento de la resistencia, y que provocan la inversión del cortocircuito.

3 DEFINICION Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (Fourth World Symposium of PHT) Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio PMAP normal mmHg. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

4 HIPERTENSION PULMONAR
Compleja serie de eventos fisiopatologicos que terminan siendo letales. Mejor conocimiento de bases biologicas del aumento de la resistencia vascular pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

5 FISIOLOGIA American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
endotelio vascular NO sintasa: L arginina  L citrulina Liberacion NO Activacion de Guanilato Ciclasa Produccion de cGMP Vasodilatacion. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

6 FISIOLOGIA Activacion de ciclooxigenasa Produccion de prostaciclina (PGI2) a partir de acido araquidonico PGI2 aumenta concentracion de cAMP en musculo liso (adenilato ciclasa) Mecanismos estimulados por presencia de oxigeno. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

7 FISIOLOGIA PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

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9 BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE LA RVP
Vasoconstriccion Trombosis Proliferacion celular Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

10 BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP
Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina. VASOCONSTRICCION Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2) TROMBOSIS Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática). PPROLIFERACION CELULAR ASA Refresher. Courses in anesthesia cap 158

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12 CIRCULACION PULMONAR Circulacion de baja resistencia (120 – 400 dinas/cm 3) Cavidades derechas envian el gasto cardiaco a travez de la circulacion pulmonar Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25 mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

13 ANALISIS DE LA HIPERTENSION PULMONAR
RVP = ΔP/FLUJO ΔP = (papm – p aur. izq) FLUJO = gasto cardiaco Por medio de los anteriores podemos determinar las causa de la HTP y categorizarlas en causas de elevacion de RVP, de flujo pulmonar aumentado, y de la presion venosa pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

14 Tromboembolismo pulmonar
Enf, parenquimatosa Enf, vias aereas hipoventilacion Hipoxia cronica (altitud) Enf. Vascular pulmonar primaria Vasculitis pulmonar Tromboembolismo pulmonar Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

15 CAUSAS DE HTP EN PACIENTES QUIRURGICOS
FALLA CARDIACA IZQUIERDA ENFERMEDAD PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

16 HIPERTENSION AURICULAR IZQUIERDA
Ingurgitacion mitral Estenosis mitral Falla ventricular izquierda cronica Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados cronicamente desarrolla HTP

17 SINTOMAS Y SIGNOS Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis. Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

18 DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE PACIENTES CON HTP
Historia y Examen Fisico Rx torax, EKG. Ecocardiograma Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac) Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM y presion Capilar pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

19 DIAGNOSTICO

20 DIAGNOSTICO DESCARTAR HPTC PROBABILIDAD BAJA EXCLUSORIA
GAMAGRAFIA V/Q TAC DE ALTA RESOLUCION DESCARTAR HPTC PROBABILIDAD BAJA EXCLUSORIA SENS: % ESPE : 94 – 100% DIAGNOSTICO EPID VENO –OCLUSION PULMONAR HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR OPACIDAD RELOJ ARENA DISTRIBUCION CENTROLOBULAR Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión Es el método de elección para descartar HPTC en el estudio sistemático de un paciente con HP. Una gammagrafía de V/Q1,25 de probabilidad normal o baja excluye eficazmente la HPTC con una sensibilidad del 90 al 100% y una especificidad del 94 al 100%. Tomografía computarizada de alta resolución Se recomienda realizar una TC en el diagnóstico inicial de los pacientes con HP1. La TC ofrece imágenes detalladas del parénquima pulmonar y facilita el diagnóstico preciso de la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) y el enfisema. En los pacientes con HAP asociada a ETC y que presentan datos de EPI significativa, la TC permite valorar cuánto contribuyen la enfermedad vascular y la posible fibrosis asociada a la enfermedad inmunitaria. La TC es imprescindible cuando se sospecha clínicamente enfermedad venooclusiva pulmonar (EVPO)/hemagiomatosis capilar pulmonar27. Son características las opacidades en reloj de arena de distribución centrolobular (opacidad nodular centrolobular difusa) y las líneas septales subpleurales engrosadas y adenopatías mediastínicas.

21 DIAGNOSTICO VALORA DETERIORO HEMODINAMICO MORBILIDAD 1.1%
CATETERISMO CARDIACO VALORA DETERIORO HEMODINAMICO MORBILIDAD 1.1% MORTALIDAD 0.055% PAP (SIST – DIAST) AD ENCLAVAMIENTO PUL GC, RVP Cateterismo cardiaco derecho El CCD es imprescindible para realizar el diagnóstico de la HAP, valorar la gravedad del deterioro hemodinámico y analizar la vasorreactividad de la circulación pulmonar1,4,28. Los procedimientos del CCD tienen bajos índices de morbilidad (1,1%) y mortalidad (0,055%) cuando se llevan a cabo en centros especializados. Las variables que hay que registrar son: PAP (sistólica diastólica y media), presión en la aurícula derecha, presión de enclavamiento pulmonar (PEP) y presión del VD. De ser posible, el gasto cardiaco debe medirse por triplicado por termodilución o por el método de Fick (obligatorio cuando hay cortocircuitos sistemicopulmonares). Asimismo deberían determinarse las saturaciones de oxígeno de la vena cava superior, la arteria pulmonar y la sangre arterial sistémica y calcular las resistencias vasculares pulmonares. Es necesario ser rigurosos en la determinación de la PEP, ya que es necesario un valor < 15 mmHg prepara establecer el diagnóstico de HAP. Sin embargo, el método para la medición de la PEP no está bien estandarizado, y eso produce una amplia variabilidad entre observadores29. Algunos grupos realizan la medición al final de la espiración, otros durante una pausa de apnea y otros utilizan directamente la medida automática que facilita el programa de ordenador. La influencia de las presiones intratorácicas en las presiones intracardiacas es próxima a cero al final de la espiración, que es el momento correcto para la medición de la PEP. Además, el catéter debe tener una posición correcta que garantice una buena transmisión de la presión en aurícula izquierda a través del lecho capilar pulmonar. Se recomienda estudiar las ondas A y V, que deben diferenciarse con claridad, y obtener una oximetría del extremo distal del catéter para confirmar que la posición es correcta (la saturación de O2 obtenida es similar a la saturación de O2 de la sangre arterial). En ocasiones es necesario penetrar más distalmente el catéter en el vaso pulmonar para conseguir un buen trazado. La onda A se produce simultáneamente a la contracción auricular. En el trazado de la PEP observamos la transmisión de la onda de forma retrógrada y en el ECG aparece atrasada junto al final del QRS o inmediatamente después (fig. 3). Se mide los valores máximo y mínimo de la onda A justo antes de la inspiración, y la PEP es la media de esos dos valores. La onda V se produce cuando la sangre llena la aurícula y la válvula mitral se cierra. En el trazado de la PEP se observa después de la onda T en el ECG. Una onda V muy prominente puede dificultar la medición exacta de la PEP y suele aparecer por insuficiencia mitral severa o alteración grave de la distensibilidad del VI. Dado el incremento progresivo de la edad de los pacientes con HP y la mayor cantidad de comorbilidades que típicamente se han considerado factores de riesgo de disfunción diastólica del VI, el diagnóstico diferencial fiable entre HAP y HPCI es cada vez más imprescindible y complicado, a pesar de una buen técnica en la medición de la PEP19,21. Así, en el Registry to Evaluate Early And Long-term PAH Disease Management (REVEAL)14, que se está realizando en Estados Unidos y en el que se ha incluido a pacientes (media de edad, 53 ± 14 años) con HAP (PEP < 15 mmHg), el 40% tiene hipertensión arterial sistémica; el 33%, obesidad; el 21%, apnea del sueño; el 12%, diabetes mellitus, y el 4,5%, insuficiencia renal, y se observa una edad más avanzada que en registros previos y una elevada presencia de factores de riesgo de insuficiencia cardiaca diastólica. Recientemente se ha realizado un estudio hemodinámico en pacientes con HP30, que analiza la fiabilidad de la PEP para discriminar HAP e HPCI comparándola con la presión telediastólica del VI (patrón de referencia de la precarga del VI). Aproximadamente, la mitad de los pacientes que se clasifican como HAP si se utiliza PEP < 15 mmHg, en realidad tienen HPCI al utilizar el criterio de presión telediastólica del VI < 15 mmHg. A la luz de estos resultados, se propone que, si el paciente presenta un perfil clínico compatible con HPCI19 (tabla 6), se realice una medición directa de la presión telediastólica del VI si la PEP es < 15 mmHg, para asegurar el diagnóstico de HAP. En algunos pacientes con un perfil clínico muy sospechoso de HPCI que han recibido diuréticos, se pueden observar valores bajos de PEP y de presión telediastólica del VI. Para verificar el diagnóstico de HAP se recomienda realizar un CCD con sobrecarga de volumen o con ejercicio1,5. Estos procedimientos no están estandarizados y cada laboratorio de hemodinámica tiene su propio protocolo. El cateterismo con sobrecarga de volumen es más sencillo y en esencia consiste en perfundir ml de suero fisiológico en 20 min, realizando mediciones cada 250 ml. La sobrecarga se detiene cuando la PEP es > 18 mmHg y/o aparecen síntomas.

22 De acuerdo a la fisiopatologia
CLASIFICACION Hipertension de arteria pulmonar HTP con falla ventricular izquierda HTP con enfermedad respiratoria HTP causada por enfermedad tromboembolica Miscelaneos. De acuerdo a la fisiopatologia American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

23 CLASIFICACION

24 CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL
CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física. CLASE II: limitación leve de la actividad física. CLASE III: Limitación marcada de su actividad física. CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

25 MANEJO Oxigeno suplementario Sat > 90%. Diuréticos
Restricción de sal y líquidos. Digoxina (si hay falla cardiaca) Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3. Vasodilatadores Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem) efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

26 MANEJO ANALOGOS DE PROSTACICLINA Vasodilatacion por aumento de cAMP
NO INHALADO Vasodilatador pulmonar selectivo por activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm- American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

27 MANEJO BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.
Vasoconstrictor pulmonar directo. Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN) INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 Sildenafil: incrementan cGMP producen relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

28 MANEJO INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3.
Incrementan niveles de cAPM. Efecto inotrópico positivo. (amrinone, milrinone) Milrinone: presentación inhalado e IV. Su mayor efecto adverso es hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

29 TERAPIA Definir si la enfermedad es o no reversible
Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario. Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar) Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil, bosentan. Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

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31 CONSIDERACIONES ANESTESICAS
Reconocer el desorden. Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad de la enfermedad. Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx. Desarrollar un plan anestesico. Manejo de complicaciones perioperatorias, hipotension sistemica y falla cardiaca derecha. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

32 CONSIDERACIONES ANESTESICAS
Tipo de Cx Estado Físico del paciente y clase Funcional. Severidad de la enfermedad. HTP es la MAYOR contraindicación para trasplante Hepático. Cx Torácica (cambios pulmonares) Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos hemodinámicos pobremente tolerados) Parturientas: disminución de la mortalidad asociada a nuevas terapias. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

33 VALORACION PREQUIRURGICA
EKG Rx Tórax Ecocardiograma TT – TE. Pruebas de función pulmonar Gases Arteriales. Administración de oxigeno, broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

34 PREMEDICACION Importante lograr control de ansiedad
BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir, sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion. Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores. Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

35 PLAN ANESTESICO Elección de una técnica adecuada.
El agente ideal para inducción es el etomidato. Mantenimiento con técnica balanceada. Meta: mantener adecuada precarga, adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho. Regional: Peridural. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

36 MONITORIA Enfermedad leve, monitorización básica
Enfermedad moderada a severa ( II – III) Cateterización arterial, monitoria de presión venosa. Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

37 INDUCTORES Y COADYUVANTES
Propofol y tiopental: cambios hemodinámicos no deseados. ETOMIDATO: no produce mayores cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP. BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos. KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

38 ANESTESICOS INHALADOS
Causan aumento de VHP. Y aumento de shunt. Depresión miocárdica, disminución de RVS : falla VD. DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP. ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO: eleccion para mantenimiento en tecnica Balanceada. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

39 TECNICA ANESTESICA Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD. Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides. Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

40 MANEJO ANESTESICO Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia. Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum. Monitorización invasiva de presión arterial. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

41 MANEJO ANESTESICO La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP- Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo. Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado. Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan). Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

42 MANEJO ANESTESICO Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica) Adecuado manteniminto de precarga. Adecuada presion de perfusion Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

43 MANEJO DE CRISIS HTP O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP. Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica. INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

44 MORTALIDAD 7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica) Asociada con CF > II (NYHA). Cx > 3 Hrs. Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores intraoperatorios. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

45 RESUMEN La causa de la HTP debe ser determinada en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia. El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica. Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptes con falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

46 CONCLUSION Adecuados avances han permitido el entendimiento de la fisiopatología de la HTP Desarrollo de Modificadores de la enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia. Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41