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PRESENTA: DR. MIGUEL GALINDO CAMPOS R2MI REVISO: DRA. ARIANA CANCHE ARENAS R3MI PROF. TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROF. ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ.

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1 PRESENTA: DR. MIGUEL GALINDO CAMPOS R2MI REVISO: DRA. ARIANA CANCHE ARENAS R3MI PROF. TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROF. ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER Hipertensión arterial pulmonar

2 Caso viñeta Hombre de 40 años originario de Miami, FL, con antecedente de HAP idiopática de 3 meses de diagnostico tratada con amlodipino, que ingresa al servicio de urgencias por ambulancia aérea proveniente del aeropuerto. Durante el vuelo presento disnea en reposo, palpitaciones, cianosis periférica y sincope. Se administro O2 suplementario con lo que remitió parcialmente la sintomatología.

3 Caso viñeta Al descender del avión en la Cd. de Mexico presenta exacerbación de la sintomatología. Lo recibes en urgencias con SO2 78% aa que corrige a 94% con mascarilla de reservorio, FR 38, FC 100 lpm. RxTx EKG

4 Caso viñeta La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: a) El avión y el Calcio antagonista b) La Ciudad de México y el avión c) El Calcio antagonista y la Ciudad de México

5 Caso viñeta Este paciente debió: a) Suspender el Calcio antagonista b) Usar Oxigeno suplementario c) No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

6 Caso viñeta El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: a) Estadificar el estado funcional b) Agregar inhibidor de 5-FDE c) Agregar iECA

7 Definición Aumento en la presión arterial pulmonar media 25 mmHg en reposo por cateterismo de corazón derecho PAPM normal en reposo 14±3 mmHg, limite normal superior de 20 mmHg (21-24 mmHg ?) Condición hemodinámica o patofisiológica / clínica European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

8 Patogenia Aumento de resistencias vasculares pulmonares por remodelamiento vascular con aumento el la proliferación celular y disminución en la apoptosis Vasoconstricción excesiva (20%) JACC Vol. 53, No. 17, 2009

9 Patogenia Plaquetas depletadas de serotonina Niveles séricos elevados de serotonina Disfunción endotelial Aumento de endotelina y tromboxano A2 (metabolitos del acido araquidonico) Disminución de prostaciclina Disminución en la producción de NO, aumento de FDE-5 JACC Vol. 53, No. 17, 2009N Engl J Med 2004;351:

10 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

11 HAP Histología Panvasculopatía Arterias pulmonares pequeñas (de resistencia) 1. Hiperplasia de la intima 2. Hipertrofia de la media 3. Proliferación adventicia 4. Trombosis in situ 5. Inflamación 6. Arteriopatía plexiforme JACC Vol. 53, No. 17, 2009Aiello VD, Canzian M. PVRI Review 2009;1:34-8

12 HAP Fenotipo HAP Disfunción endotelial Disminución en la apoptosis Proliferación del musculo liso Proliferación de la adventicia con incremento de accion de metaloproteasas Multifactorial Asociación genética en 10% BMPR2, ALK-1 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

13 Clasificación European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

14 Clasificación HAP idiopática 6 casos por millón (40%) M:H 1.7:1 Edad de diagnostico 37 años (70 años) Diagnostico por exclusión HAP heredable 6-10% 50-90% mutación de BMPR2 Mas severa con rápida progresión JACC Vol. 53, No. 17, 2009

15 Clasificación HAP asociada a enfermedades del tejido conectivo Arteriopatia pulmonar primaria CREST 65-80% cambios histológicos 10% desarrollo clínico LEG, EMTC, AR HAP asociada a infección por VIH 6-12 veces que la población general Se desconoce mecanismo etiopatogenico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

16 Clasificación HAP asociada a fármacos o toxinas European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

17 Sobrevida HAP idiopática NIH , 194 pacientes de 32 centros Media de sobrevida: 2.8 años 68%; 48%, 34% HAP por etiología JACC Vol. 53, No. 17, 2009

18 Cuadro clínico Síntomas Disnea Fatiga Debilidad Angina Sincope Distensión abdominal Sintomatología en reposo solo en casos muy avanzados Signos Reforzamiento paraesternal izquierdo Componente pulmonar acentuado del S2 Soplo pansistólico de regurgitación tricuspidea Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar S3 en corazón derecho Regurgitación yugular Hepatomegalia Edema periférico Ascitis Extremidades frías European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

19 Cuadro clínico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

20 Cuadro clínico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

21 Diagnostico Electrocardiograma S(55%), E(70%) Escrutinio para detectar HAP importante Hipertrofia VD (87%) Dilatación auricular derecha Desviación de AQRS a la derecha (79%) Arritmias supraventriculares European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537JACC Vol. 53, No. 17, 2009

22 Diagnóstico Telerradiografía de tórax 90% anormal al momento del Dx Dilatación AP Ausencia de vasculatura periférica Dilatación de cavidades derechas No correlación clínica European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

23 Diagnóstico Ecocardiografía Estimación de PAPM = 0.61 X PSAP + 2mmHg Infraestimación por ecuación de Bernoulli en sujetos con regurgitación tricuspidea severa Sobreestimación >10 mmHg No se sugiere para valoración de HP leve asintomática. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537JACC Vol. 53, No. 17, 2009

24 Diagnóstico Cateterismo corazón derecho Indispensable para el diagnostico de HAP Valoración de la repercusión hemodinámica Prueba de vasorreactividad de circulación pulmonar Morbilidad 1.1%, Mortalidad 0.055% European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

25 Diagnóstico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

26 Diagnóstico European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

27 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

28 Chan et al. BMC Medical Imaging 2011, 11:7

29 Establecer el pronostico JACC Vol. 53, No. 17, 2009 N Engl J Med 2004;351:

30 Tratamiento Objetivos 1. Mejorar los síntomas 2. Mejorar la capacidad funcional 3. Disminución de la PAP 4. Normalizar el gasto cardiaco 5. Revertir o por lo menos evitar la progresión de la enfermedad 6. Aumentar la sobrevida JACC Vol. 53, No. 17, 2009

31 N Engl J Med 2004;351:

32 European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

33 Tratamiento Bloqueadores de los canales de Calcio Previo estudio de vasorreactividad Nifedipino 30 mg bid Diltiazem 60 mg tid Amlodipino 2.5 mg/d Aumentar dosis hasta máxima tolerada Hipotensión / edema periférico European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

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36 Tratamiento Prostanoides Epoprostenol liofilizado, t ½ de 3-5 min; bomba de infusión IV Único tratamiento que ha demostrado aumentar la sobrevida de manera duradera Dosis inicial 2-4 ng/Kg/min, optima Iloprost IV, oral, aerosol; efecto IV similar a epoprostenol Treprostinil Análogo de epoprostenol, mas estable. Mejora la supervivencia Beraprost Oral, mejoría solo por 3-6 meses European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

37 Tratamiento Antagonistas del receptor de endotelina Bosentan Mejoría hemodinámica, clase funcional y efecto perdurable Dosis inicial: 62.5 mg bid, meta: 125mg bid Ambrisentan Mismo efecto Dosis 5-10 mg/d Menos hepatotoxicidad Sitaxentan European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537 N Engl J Med, Vol. 346, No. 12, 2002

38 Tratamiento Inhibidores de la 5-FDE Sildenafil Tadalafil Vardenafil N Engl J Med 2005;353: European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

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41 Perspectivas Donadores NO eNOS Activadores de la GC GMPc ITK (Imatinib: Fase III IMPRES) IRK BMPR2 Antiproliferación Tergurida PRX Escitalopram Bloqueadores de serotonina Estatinas Inhibición del SRAA Otros British Journal of Pharmacology (2011) – 140

42 Caso viñeta La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: a) El avión y el Calcio antagonista b) La Ciudad de México y el avión c) El Calcio antagonista y la Ciudad de México

43 Caso viñeta La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: a) El avión y el Calcio antagonista b) La Ciudad de México y el avión c) El Calcio antagonista y la Ciudad de México

44 Caso viñeta Este paciente debió: a) Suspender el Calcio antagonista b) Usar Oxigeno suplementario c) No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

45 Caso viñeta Este paciente debió: a) Suspender el Calcio antagonista b) Usar Oxigeno suplementario c) No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

46 Caso viñeta El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: a) Estadificar el estado funcional b) Agregar inhibidor de 5-FDE c) Agregar iECA

47 Caso viñeta El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: a) Estadificar el estado funcional b) Agregar inhibidor de 5-FDE c) Agregar iECA

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