CARACTERIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MEDIANTE TCMD Y RM DE LAS LESIONES ÓSEAS DE CALOTA Y BASE DE CRANEO Autores: Isabel Herrera Herrera, Rafael González.

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1 CARACTERIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MEDIANTE TCMD Y RM DE LAS LESIONES ÓSEAS DE CALOTA Y BASE DE CRANEO Autores: Isabel Herrera Herrera, Rafael González Gutiérrez, Eduardo Fandiño Benito, Juan Manuel García Benassi, Vivian Artiles Valle, Mar Céspedes Mas. Institución: Hospital Virgen de la Salud - Toledo (España).

2 La calota está compuesta por cinco huesos:
REPASO ANATÓMICO La calota está compuesta por cinco huesos: - Frontal. - Parietal. - Occipital. - Temporal. - Esfenoidal.

3 REPASO ANATÓMICO La base del cráneo está compuesta por cinco huesos que delimitan la superficie inferior del contenido intracraneal. Frontal. Temporal. Etmoidal. Esfenoidal. Occipital.

4 LESIONES LÍTICAS EN EL CRANEO
Frecuencia 7%. La mayoría benignas. La podemos diferenciar según su número. ÚNICAS MÚLTIPLES Tumor epidermoide/ dermoide. Granuloma eosinófilo. Menores de 5 años. Hemangiomas. Plasmocitoma. Cefalocele. Hemangioma. Variante de la normalidad. Fracturas. Posquirúrgico. Metástasis. Mieloma múltiple. Linfoma. Variantes.

5 REPASO A LA NORMALIDAD Algunos de los hallazgos óseos más frecuentes son debidos a variantes anatómicas, que debemos reconocer y no confundir con patología: Granulaciones aracnoideas (Fig. 1). Improntas vasculares y lagos venosos (Fig.2). Asimetría en médula ósea. Suturas accesorias.

6 GRANULACIONES ARACNOIDEAS
Definición: extensión normal del espacio subaracnoideo a través de la pared dural en el sistema venoso. Localización: típicas en senos sagital y transversos. Hallazgos en imagen: presentan la misma intensidad y densidad que el LCR, no realzan y es típico verlas asociadas a alteraciones óseas, especialmente en el hueso occipital, donde se observan como lesiones líticas bien definidas (Fig.1).

7 Fig. 1 : GRANULACIONES ARACNOIDEAS
Fig.1: TC sin contraste intravenoso, con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas. Donde se observan múltiples lesiones líticas bien definidas en hueso occipital, en relación con granulaciones aracnoideas (flechas).

8 Fig. 2 : IMPRONTAS VASCULARES
B C Fig.2: A. TC sin contraste intravenoso, con filtro de hueso. Donde se observan varias lesiones líticas bien definidas en hueso parietal (flechas) B y C. RM con secuencias T1 con contraste en plano axial y sagital, donde se muestran venas intradiploicas en hueso parietal (flechas discontinuas).

9 FRACTURAS Pueden localizarse en cualquier lugar. Técnica de imagen:
- TCMD cortes finos y reconstrucciones multiplanares, de elección. - Angio-TC descartar patología vascular asociada. - RM: FLAIR hiperintensa en contusión cerebral. Caracterización: - Lineal, deprimida, elevada, conminuta. BASE DEL CRANEO, pueden pasar desapercibidas. Sospecharla si: - Nivel líquido-aire en senos, hemosenos, líquido en cavidad nasal. - Líquido o sangre en oídos y mastoides (Fig. 3) - Aire en fosa glenoidea. - Descartar fístula LCR y fístula carótido-cavernosa. Poner la fractura de base de cráneo de la semana pasada

10 Fig. 4 : FRACTURAS Fig. 4: TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se observa fractura horizontal (longitudinal) del hueso temporal derecho, que discurre desde el CAE, hasta el oído medio, con ocupación de CAE (flecha en A) y parcialmente de OM y celdillas mastoideas (flechas en C), la línea de fractura se extiende superiormente hacia la escama del hueso temporal (flecha en D). Hematoma en partes blandas epicraneales (asterisco). A B * C D

11 HIPERLUCENCIA LINEAL (Fig. 4)
Fractura: lineal y asimétrica. Enfisema. Sutura: - Menor de 2mm y con anchura constante. - Anatómico, curva, bordes esclerosos. Impronta vascular: márgenes corticales, se ramifica.

12 Fig. 4 : FRACTURA * * A B Fig.3: TC sin contraste intravenoso, con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas. Donde se observan hiperlucencia lineal en pared lateral de órbita izquierda (flechas en A), que plantea el diagnóstico diferencial entre sutura, impronta vascular y fractura. Ayuda al diagnóstico las burbujas de gas en partes blandas adyacentes (asteriscos).

13 CEFALOCELE (Fig. 5) Definición: Protrusión del contenido intracraneal a través de defecto en la duramadre y estructuras óseas. - Meningocele: Meninges y espacio subaracnoideo. - Encefalocele: Contenido encefálico. Etiología: Congénito / adquirido (traumático/ iatrogénico). Hallazgos en imagen: - TC y RM con contraste, para descartar contenido encefálico.

14 Fig. 5 : ENCEFALOCELE Fig. 5:
A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se observa área lítica con bordes mal definidos en hueso temporal derecho tras cirugía de oído medio (flechas). B y C. RM secuencia T2FS en planos sagital y coronal y D. coronal T1, donde se observa contenido encefálico herniándose a través del defecto óseo (flechas discontinuas). A B C D

15 HEMANGIOMA (Fig. 6) Localización: 20% de los hemangiomas intraóseos en región intradiploica de calota. - Frontal > temporal > parietal. - Múltiples en un 15%. Hallazgos en imagen: - TC: Lesión lítica, bien definida, con borde escleroso en 1/3, puede improntar sobre la cortical, sin destrucción de la misma. Engrosamiento trabecular, con patrón en “red” o “rueda de carro”. - RM: Componente graso hiperintenso T1 y si mayor componente de engrosamiento trabecular predominio hipointenso. Realce heterogéneo, sin cola dural. Tratamiento: - El hallazgo puede ser incidental y rara vez requieren tratamiento. - ¡! PRECAUCIÓN: Al planificar la biopsia o resección para evitar hemorragias.

16 Fig. 6 : HEMANGIOMA Fig. 6: A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se observa área lítica en hueso frontal con bordes bien definido y trabéculas con patrón reticular (flechas). B RM secuencia T1 en plano axial con áreas hiperintesas por contenido graso (asterisco). C y D. axial y sagital T1 con contraste, con saturación grasa en axial, donde la lesión muestra marcado realce (flechas discontinuas). * A B C D

17 MIELOMA MÚLTIPLE (Fig. 7)
Hallazgos en imagen: - TC/ RX: . 90% Afectación difusa con lesiones punteadas, líticas, bien definidas, sin esclerosis reactiva. Puede presentar osteopenia en 10%. . Buscar afectación ósea extracraneal. - RM: . Lesión hipointensa T1 con realce postcontraste. Puede asociar afectación meníngea, con realce uniforme.

18 Fig. 7 : MIELOMA MÚLTIPLE A B C Fig. 7: A. RX lateral de cráneo donde se muestran múltiples lesiones líticas punteadas de distribución difusa (flechas). B y C. TC con amplitud de ventana ajustada para la valoración de estructuras óseas, donde estas lesiones líticas se observan bien definidas y sin borde escleroso (flechas discontinuas).

19 ENGROSAMIENTO DE CALOTA ¿qué se esconde detrás?
Variante de la normalidad. Hiperostosis interna (Fig. 8). - Bilateral y simétrica. - Frontal. Hidrocefalia con drenaje. - Ventrículos crónicamente colapsados. Enfermedad de Paget. Displasia fibrosa. Hiperparatiroidismo. Acromegalia. Anemias. Metástasis. Fig. 8- TC con filtro de hueso, observándose hiperostosis frontal bilateral y simétrica.

20 DISPLASIA FIBROSA (DF)
Afectación congénita, pacientes jóvenes, puede producir deformidades, asimetría craneal, exoftalmos. Según la afectación ósea: - Monostótica, 70%. - 27% afectación calota y base de cráneo. - Más frecuentemente afectado el proceso zigomático (Fig. 9). - Poliostótica, 30%. - 50% afectación calota y base de cráneo. - Sindrómica. Progresión: rara la malignización a sarcoma, que será más frecuente en las formas poliostóticas y sindrómicas. Tratamiento. - No radioterapia, ya que aumenta la malignización.

21 DISPLASIA FIBROSA (DF)
HALLAZGOS EN IMAGEN: Patrones radiológicos, según el contenido relativo de fibrosis y osificación: - Quístico (Fig. 10). - Esclerótico. La más frecuente en base del cráneo. Estrecha forámenes. - Pagetoide. Afectación asimétrica. Cruza suturas. TCMD: Técnica de elección, engrosamiento de espacio diploico. Tipo “vidrio deslustrado”. La DF es indolora, sospecha otros diagnósticos si paciente con dolor.

22 DISPLASIA FIBROSA (DF)
RM: - T1. Bajo a intermedio, dependiendo del ratio entre tejido fibroso y matriz calcificada. - T2. Variable. - El tejido fibroso puede presentar marcado realce, bien vascularizado. Alta sospecha diagnóstica si patrón típico, hipointenso T1 y T2. Señal intermedia T1 y alta T2, con marcado realce, no podemos descartar lesiones inflamatorias o neoplasia (Fig. 11). Ampliar estudio con TC.

23 Fig. 9 : DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
Fig. 9: TC sin contraste intravenoso, con filtro de hueso. Donde un engrosamiento del díploe de la escama del temporal derecho, con densidad en “vidrio deslustrado” (flechas).

24 Fig. 10 : DISPLASIA FIBROSA QUÍSTICA
A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se observa engrosamiento de díploe parietal derecho y áreas hiperlucentes mal definidas (flechas). B RM secuencia T2FS en planos axial, C T1 sin contraste sagital y D T1FS con contraste axial, donde la lesión es heterogénea T2, con áreas hipointensas (flechas discontinuas) y presenta marcado realce (flechas discontinuas). A B C D

25 Fig. 11 : DISPLASIA FIBROSA
C Fig.11 : Lesión centrada en clivus en paciente joven, se muestra RM con secuencias T2 (A) donde presenta intensidad heterogénea con áreas quísticas (flechas) y T1 sin y tras la administración del medio de contraste (B y C) donde se observa marcado realce. Planteando el diagnóstico diferencial entre displasia fibrosa (confirmada histológicamente) y cordoma.

26 ENFERMEDAD DE PAGET Enfermedad metabólica, pacientes > 40 años.
Localización: - Poliostótica (65-90%). - Monostótica: hasta en un 25-60%, según series, afectación exclusiva de hueso de calota y base de cráneo. Pronóstico: puede producirse una malignización, sospecharla ante aparición de dolor, transformación sarcomatosa (<1%) y tumor de células gigantes (TCG).

27 ENFERMEDAD DE PAGET Hallazgos en imagen:
- Engrosamiento diploico, trabecular y cortical, simétrico. - Mayor afectación de tabla interna (diagnóstico diferencial DF mayor afectación de tabla externa). RX y TC, caracteriza las fases de la enfermedad. - Precoz lítica. - Intermedia, lítica y blástica. - Tardía, esclerótica, con áreas blásticas (Fig 12). RM para valorar complicaciones: - Platibasia, Chiari tipo I adquirido. - Transformación sarcomatosa: médula ósea reemplazada, destrucción óseas, masa de partes blandas. - TCG: áreas quísticas y hemorrágica.

28 Fig. 12 : ENFERMEDAD DE PAGET
B C Fig.12 : TC craneal con filtro de hueso, observándose afectación esclerótica bilateral y simétrica de huesos de base del cráneo y calota, con áreas focales osteopénicas (flechas)

29 MENINGIOMA TÍPICO, BENIGNO, GRADO 1 WHO.
Se origina de las células aracnoideas meníngeas. La afectación ósea : Localización primaria intraósea (Fig. 13). Afectación por vecindad, con hiperostosis, cortical irregular y aumento de las marcas vasculares (Fig. 14). Hallazgos en imagen: - TC: afectación ósea. - RM: relación con estructuras vecinas.

30 MENINGIOMA Fig. 13: TC sin contraste intravenoso, con filtro de hueso. Donde se observa un engrosamiento del díploe del hueso esfenoidal derecho, en relación con meningioma intraóseo en paciente con neurofibromatosis tipo 2 y múltiples meningiomas. Fig. 14: TC con ventana ósea, donde se observa hiperostosis focal del hueso frontal (flecha) asociado a meningioma calcificado (flecha discontinua).

31 MENINGIOMA TÍPICO Localización: Supratentorial (90%):
- Parasagital, convexidad 45%. - Esfenoidal, 15-20%. - Paraselar, 5-10%. - Valorar relación con carótida, arteria cerebral media, compresión del nervio óptico y quiasma. - La hiperostosis del hueso esfenoidal puede asociar alteraciones visuales (Fig. 15). Raro: intraóseo.

32 Fig. 15: MENINGIOMA BASE DE CRANEO
A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se observa hiperostosis esfenoidal izquierda y aumento de tamaño de agujero óptico (flechas). B y C. T1 sin y tras la administración de contraste con saturación grasa observándose masa homogénea, isointensa T1 y con marcado realce tras la administración de contraste, con base de implantación esfenoidal (flechas discontinuas). D. TC con reconstrucción 3D vascular donde se aprecia afilamiento por compresión de la arteria carótida interna izquierda en su porción cavernosa (flecha). A B C D

33 MENINGIOMA ATÍPICO (GRADO 2 WHO) Y MALIGNO (GRADO 3 WHO). Localización: más frecuente en región parasagital y convexidad. Evolución: Mayor recurrencia, de hasta un 75% en el grado 3.

34 MENINGIOMA ÁTÍPICO Y MALIGNO
Hallazgos en imagen (Fig. 16): La imagen de meningioma típico no excluye estas variantes. CT: - Triada clásica de masa extracraneal, osteólisis, tumor intracraneal. - Hiperdenso, poco calcificado. - Realce tumoral y de pannus adyacente que puede presentar crecimiento exofítico. RM: - T1 márgenes mal definidos, con infiltración hacia intraaxial. - Marcado edema cerebral. - Restringe en estudios de difusión.

35 Fig. 16: MENINGIOMA ATÍPICO
A y B. RM en plano sagital T1 sin y tras la administración del medio de contraste, en paciente con masa con extensión intracraneal, extracraneal (flechas) e intraósea (asterisco azul). C. T2 la lesión es hipointensa invaginándose entre el parénquima cerebral (flechas en C), con marcado edema en FLAIR (D). * A B * C D

36 LESIONES CON AFECTACIÓN EXTRACRANEAL, ÓSEA E INTRACRANEAL
Meningioma atípico y maligno. Metástasis dural. - Tumor primario conocido. Linfoma. Osteosarcoma. - Osteolítico, con masa de partes blandas mal definido. - Calcificación en “sol naciente”. Sarcoma de Ewing. - Niños. - Reacción perióstica en “piel de cebolla”. Sarcoma primario meníngeo. - Extremadamente raro.

37 METÁSTASIS Causa más frecuente de lesiones líticas múltiples en > 50 años (Fig. 17). El hueso puede afectarse directamente o por invasión desde metástasis intracraneales o meníngeas (Fig. 18). Descartar patología asociada: - Trombosis dural. - Hidrocefalia obstructiva. - Hemorragia. OSTEOLÍTICAS: - Pulmón, riñón y tiroides. OSTEOESCLERÓTICAS: - Próstata, mama y linfoma.

38 METÁSTASIS Hallazgos en imagen: Óseas.
- CT: Lesión destructiva, sin borde escleroso, la mayoría líticas. - RM: Hipointensa T1 e hiperintensa T2, sin afectación dural. Incrementa el diagnóstico las secuencias con contraste y saturación grasa. Extensión desde metástasis durales, con dura engrosada de forma lineal, nodular o crecimiento exofítico.

39 Fig. 17 : METÁSTASIS ÓSEAS DE CA. PULMÓN
Fig. 17: TC sin contraste intravenoso, con filtro de hueso. Mostrando múltiples lesiones líticas (flechas) con distribución difusa, algunas de ellas con afectación cortical (flechas discontinuas).

40 Fig. 18: METÁSTASIS DURALES DE CA. MAMA
A y B. Reconstrucciones sagitales y coronales MIP de TC, se observan múltiples lesiones líticas, con erosión y destrucción ósea (flechas) estos mismo hallazgos se muestran en reconstrucciones 3D (flechas discontinuas en C). D. Reconstrucción sagital en TC con contraste, observándose captación de meninges engrosadas e hipercaptantes por afectación metástasica con afectación ósea por vecindad. A B * C D

41 TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS
La mayoría diagnóstico incidental. Descartar afectación sindrómica. Osteoma / Condroma / Osteocondroma. Osteoma (Fig. 19). - Tumor benigno más frecuente en calota. - Tabla interna /tabla externa. - Hueso laminar maduro. - Lesión hiperdensa, que no presenta captación de contraste (diagnóstico diferencial con meningioma), hipointenso en todas las secuencias en RM.

42 Fig. 19 : OSTEOMA Fig. 20: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OSTEOMA/MENINGIOMA
* 19 20A 20B Fig.19 : TC craneal con filtro de hueso, observándose engrosamiento focal calcificado dependiente de tabla externa en hueso occipital, en relación con osteoma (asterisco). Fig. 20: A. TC sin contraste que muestra lesión ósea calcificada dependiente de tabla interna, tras la administración del medio de contraste (B), presenta realce y “cola dural” (flecha discontínua).Meningioma.

43 TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS
Condroma. - Masa de partes blandas no pediculada, con matriz condroide, típico origen en sincondrosis (clivus, base del craneo). Ostecondroma - Matriz calcificada , exostosis ósea con realce periférico de la porción cartilaginosa. - Tumor benigno más frecuente asociado a radiación previa.

44 CORDOMA <1% tumores intracraneales. 20-40 años.
Histológicamente benignos, pero invasivos localmente. Algunos malignos con metástasis a distancia. Origen en remanente de notocorda. Evolución: Crecimiento lento. Recidiva cercana al 100% tras resección completa. Localización: >1/3 en la base del cráneo, sincondrosis esfeno-occipital.

45 CORDOMA Hallazgos radiológicos: TC. - Destrucción ósea.
- Puede asociar componente de partes blandas, con realce tras administración de contraste. - Frecuentemente tiene áreas calcificadas o fragmentos óseos. RM. - Mejor valoración de partes blandas y extensión. - Isointenso T1, hiperintenso T2.

46 CORDOMA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Tumores hipofisarios: Adenomas. Pueden asociar alteraciones endocrinas. Al crecer presentan extensión supraselar, lateralmente al seno cavernoso e inferior a base de cráneo, seno esfenoidal y nasofaringe. Condrosarcoma: Erosión y destrucción ósea. Matriz calcificada. Carcinoma nasofaríngeo: Intensidad de señal similar a la mucosa faríngea. Metástasis, infrecuentes en esta localización, pero más frecuentes que los tumores primarios óseo.

47 Fig. 21: CORDOMA Fig. 21: A. TC craneal sin contraste y ventana de hueso. Muestra lesión lítia, destructiva (asterisco) centrada en clivus. B. RM R2 la lesión es de intensidad hetererogénea, con extensión hacia cisterna prepontina, contactando con arteria basilar. C y D. T1 sin y tras la administración de contraste, la lesión presenta una marcada captación con extensión anterior hacia seno esfenoidal, posterior contacta con protuberancia y superior con quiasma óptico (flechas) * A B C D