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Patología. Trauma cráneo encefálico Hematoma subgaleal Rupturas venas emisarias (conexiones entre los senos venosos y venas del cuero cabelludo) que conduce.

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Presentación del tema: "Patología. Trauma cráneo encefálico Hematoma subgaleal Rupturas venas emisarias (conexiones entre los senos venosos y venas del cuero cabelludo) que conduce."— Transcripción de la presentación:

1 Patología

2 Trauma cráneo encefálico Hematoma subgaleal Rupturas venas emisarias (conexiones entre los senos venosos y venas del cuero cabelludo) que conduce a la acumulación de sangre debajo de la aponeurosis del músculo del cuero cabelludo y superficial al periostio. Asociadas (40%) a hemorragia intracraneal o fractura de cráneo.

3

4 Hemorragia Subaracnoidea Entre Píamadre y Aracnoides La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y en las cisternas de la base. Origen de la ruptura de aneurismas (80%), MAV, tumores y TCE.

5 Si difunde a los ventrículos produce alteración de la circulación del LCR hidrocefalea aumenta la PIC herniación transtentorial Si la hemorragia se extiende a los ventrículos hay que diferenciarla de calcificaciones fisiológicas de los plexos coroideos

6 Cuando los ventrículo es están muy dilatados hay salida de LCR a la sustancia blanca periventricular.

7 Si el paciente a permanecido en decúbito supino se forma un nivel por la sedimentación de la sangre en las hasta posteriores de los ventrículos.

8 Hematomas epidurales Entre duramadre y hueso Se originan por lesión de la arteria meníngea media Imagen biconvexa elíptica lisa y no cruza las suturas

9 Hematoma subdural Entre duramadre y leptomeninge Se origina de la ruptura de vasos piales o venas emisarias (generalmente) Imagen hiperdensa con morfología semilunar adyacente a calota con edema ipsilateral y cruza las suturas craneales.

10 Hematoma Intraparenquimatoso – Aguda Tejido cerebral dañado (Opuesto o directo al impacto) Se presenta como una masa hiperdensa acompañada de edema perilesional y desplazamiento de tejido cerebral adyacente Se presenta edema cuando la pared vascular es solo dañada por la hipoperfusión y la hemorragia se presenta horas después del trauma (Por lo que hay que hacer estudios de control posteriores)

11 Tras la reabsorción del hematoma queda un área residual bien definida isodensa con LCR.

12 Fractura craneal compuesta Se identifica por presencia de aire intracraneal

13 EVC Isquémico Zonas de infarto son hipodensas, pequeñas, bien definidas con áreas de edema. Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca. Borramiento de los surcos de convexidad. Según su tamaño producen efecto de masa, desplazando la línea media.

14 EVC Isquémico Áreas más sensibles son los gánglios basales y córtex insular debido a la vascularización terminal y falta de colateralidad.

15 EVC Isquémico Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, por la existencia de trombo o émbolo intravascular.

16 EVC Isquémico

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18 Evolución: De 4 a 7 días Refuerzo de las circunvoluciones Efecto de masa / edema persiste De 1 a 8 semanas Persiste el refuerzo con el contraste Disminuye el efecto de masa Meses a años Pérdida de volumen Cambios encefalomalácicos Calcificación

19 EVC Isquémico TC anormal en las primeras 6 horas: Se asocia a: Mayor volumen del infarto Síntomas más severos Curso clínico desfavorable Mayor riesgo de transformación hemorrágica Mayor riesgo de muerte

20 EVC Hemorrágico Hemorragia intracerebral y Hemorragia subaracnoidea. De origen: arterial (Más frecuente) o venoso. También por lisis del émbolo

21 EVC de Origen Venoso Existencia de hipodensidad /edema corticosubcortical. Con o sin hemorragia intraparenquimatosa asociada. Asociar trombosis Detección de un seno venoso dural más denso.

22 AngioTC usada para Malformaciones Vasculares

23 Malformaciones Vasculares En caso de hemorragia (Intraparenquimatosa o subaracnoidea) permite detectar: Aneurismas (Frecuentemente en el polígono de willis), Malformaciones arteriovenosas piales o durales. En caso de isquemia permite evaluar: Estado de arterias intracraneales, punto de oclusión, descartar disección y grado de circulación colateral. Otros: - Vasodilatación - Vasoespasmo - Signos de Vasculitis Lesiones hetereogénicas e hiperdensas

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25 Neurocisticercosis Calcificaciones únicas o múltiples (Forma inactiva) Lesiones hipodensas de contornos bien definidos con o sin edema perilesional y refuerzo anular. Nodular después de la administración de contraste

26 Toxoplasmosis Lesión hipodensa Halo de reforzamiento periférico Pueden ser múltiples y bilaterales Captan el medio de contraste generalmente en los ganglios basales o la unión corticomedular.

27 Abscesos cerebrales Lesión circunscrita Bien localizada Con cápsula Edema periférico Contraste refuerza con contraste

28 Empiema subdural Infección de un hematoma subdural mal drenado. Contraste refuerza meninges. Densidad media por contenido purulento.

29 Tumores cerebrales

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31 Quiste Aracnoideo Localizarse en base del cráneo. Fosa temporal Asintomáticos Cefalea leve a moderada

32 Meningioma Tumor intracraneal más frecuente. Lento crecimiento. No metástasis. Extraparenquimatoso depende de meninges. Hiperdensos incluso sin contraste IV.

33 Oligodendroma Crecimiento lento. Predomina lóbulo frontal. Menos infiltrantes (Astrocitomas) Tiene calcificaciones y edema periférico

34 Astrocitoma Tumor cerebral más frecuente. Grado I: Localizado sin más datos. Grado II: Localizado, edema periférico, contraste no refuerza. Grado III:Márgenes difusos, edema rodea tumor. Grado IV:Crecimiento rápido, edema pronunciado, contraste refuerza.

35 Metástasis cerebrales Multifocales en 70% de casos. Edema perilesional y refuerza con el medio de contraste. Ca de mama y pulmón son los principales metástasis.

36 Glioblastoma multiforme Necrosis central con realce irregular de su contorno de forma anular. Realce heterogéneo por necrosis. Diseminación por los tractos de la sustancia blanca (Alas de mariposa).


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