INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón
Residente II MC & UCI Universidad del Rosario Fundación Santafé de Bogotá 2010

2 Patología frecuente en la UCI
Alta Incidencia 24% Alta mortalidad 78% de los que requieren UCI No hay una definición universal Limitante para la investigación Consecuencias a corto y largo plazo Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

3 ARF AKI Definir la dimensión del problema
Promover la detección temprana Evaluar la evolución de la enfermedad de manera reproducible Optimizar manejo y resultados

4 Incidencia de la insuficiencia renal aguda
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

5 Incidencia de la necesidad de diálisis por insuficiencia renal aguda
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

6 Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

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8 (Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI])

9 Puntos relevantes de la clasificación
GASTO URINARIO: Se modifica sin que haya alteración de la función de filtración glomerular La persistencia de oliguria a pesar del manejo apropiado de los líquidos es un marcador de lesión del parénquima renal TIEMPO: Concepto de persistente y terminal Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

10 Puntos relevantes de la clasificación
PRONÓSTICO: - La implicación del tiempo en los pacientes con necesidad de TRR significa una lesión severa con alta probabilidad de no recuperación. -El concepto de terminal implica la poca probabilidad de recuperación para sacar al paciente de diálisis. Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

11 Puntos relevantes de la clasificación
AKIN Classification Menores incrementos de creatinina son significativos en impacto en mortalidad El deterioro abrupto considerado como cambios en periodos menores de 48 horas El objetivo es enfocarse en un diagnóstico temprano Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

12 Puntos relevantes de la clasificación
rif LE Loss and failure, se eliminan del diagnóstico porque son resultado de la AKI Mortalidad en UCI Rifle R vs. Rifle I OR 2.2 y Rifle L OR 4,9 Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

13 Barrantes et al. ↑ creatinina 0,3 mg/dl o > 50% del valor inicial
en 48 horas. Gasto urinario < 0,5 ml /kg/ hora durante al menos 6 horas - Mayor mortalidad 45.8 % vs % OR 3,7 Mayor estancia hospitalaria 7 vs. 14 días OR 3,0 comparado con pacientes que no presentan AKI - El componente de gasto urinario no se asocia con mortalidad. Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

14 Diagnóstico de AKI No hay consenso en las definiciones de umbrales para AKI Leves descensos de la filtración glomerular se asocian a aumento de la mortalidad en distintas poblaciones de pacientes hospitalizados. Elevación de creatinina Mortalidad a 30 días 10 – 24% RR 1,8 25 – 49% RR 3,0 > 50% RR 6,9 Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

15 falla renal aguda

16 Causas de insuficiencia renal aguda

17 Lesión renal aguda asociada a sepsis

18 Causas de AKI en hospitalizados

19 FISIOPATOLOGIA DE AKI Flujo sanguíneo renal: 20% GC ≈ 1200 mL/min
Factores hemodinámicos glomerulares GC Presión de Perfusión renal -- Determinantes Flujo Sanguíneo Renal  Presión de filtración glomerular Vasodilatador / Vasoconstrictor Autorregulación glomerular

20 Vasodi- Vasoconstricción FISIOPATOLOGIA DE AKI latación Auto-
rregulación PAS 80 – 170 mmHg Vasodi- latación Vasoconstricción

21 AKI y Sepsis Necrosis de células renales por hipoperfusión renal
Inducción de apoptosis por mediadores inflamatorios TNF ɋ - Sobrerregulación de mecanismos apoptóticos TNF R1 Células glomerulares TNF R2 Células tubulares IL 1, IL6: Amplifican las cascadas inflamatorias y proapoptóticas. Tromboxanos. Adhesión plaquetaria, trombosis capilar, isquemia.

22 AKI y Sepsis Pérdida de la adhesión de células tubulares
Mecanismo más recientemente elucidado Oxido nítrico: Pérdida de adhesión celular a la membrana basal glomerular La AKI por sepsis ocurre aún sin hipoperfusión La inducción de endotoxinas produce alteración del a GFR a pesar de presiones de perfusión normales FOCUS: Prevenir vasoconstricción, isquemia y apoptosis

23 Sobrecarga de fluídos La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI. Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos

24 Sobrecarga de fluídos La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI. Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos Mioglobinuuria Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Nefrotoxicidad por medio de contraste

25 Hipertensión Abdominal
Presión abdominal > 12 mmHg Disfunción renal Reducción del retorno venoso Presión sobre la vena cava inferior y las venas renales Edema intersticial con reducción de la GFR Es una de las causas ocultas de AKI debe investigarse!

26 Ventilación con VT bajos
Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI VT altos con presiones elevadas se asocian con : ↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado Disfunción de las células renales viables Sobredistención pulmonar  liberación de citokinas Aumento de presión intratorácica y abdominal Reducción de precarga Disminución del gasto cardiaco Incremento de presión venosa con compromiso renal RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O

27 Ventilación con VT bajos
Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI VT altos con presiones elevadas se asocian con : ↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado Disfunción de las células renales viables Sobredistención pulmonar  liberación de citokinas Aumento de presión intratorácica y abdominal Reducción de precarga Disminución del gasto cardiaco Incremento de presión venosa con compromiso renal RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O

28 PRE – RENAL INTRÍNSECA POST – RENAL

29 Integridad del parénquima
IRA PRERRENAL Factores Sistémicos Factores Sistémicos ↓Flujo renal ↓TFG Respuesta fisiológica Integridad del parénquima Corrección rápida Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

30 IRA PRERRENAL Estados de hipoperfusión Efecto negativo de medicamentos
Mecanismos de autorregulación TAM 70 – 80 mmHG Inicio del deterioro en la presión de filtración glomerular -Deterioro en la tasa de filtración glomerular Efecto negativo de medicamentos - Precipitar el desarrollo de una NTA isquémica a partir de una prerrenal por alteración de mecanismos compensatorios con el uso de AINES. IECAS en pacientes que la presión de ultrafiltrado es dependiente de Angiotensina II.

31 IRA PRERRENAL Depleción de volumen Bajo gasto cardiaco
Vasodilatación periférica Aumento de la resistencia vascular renal Reducción de la presión intraglomerular IECAS Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

32 IRA INTRÍNSECA Lesión parenquimatosa Cambios visibles al microscopio
Importante asociación con IRC previa Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

33 IRA INTRÍNSECA Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

34 Necrosis Tubular Aguda
IRA INTRÍNSECA Necrosis Tubular Aguda 1° SEPSIS 35 – 50% 2°POSQUIRÚRGICO % Trasplante hepático Trasplante cardiaco 3°NEFROPATÍA POR RADIOCONTASTE 7 % Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

35 Necrosis tubular Aguda
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

36 IRA POS-RENAL Obstrucción al flujo urinario -Hombres prostáticos
-Riñon único -CA intrabdominal -CA pélvico Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

37 Clasificación y principales causas de Falla Renal Aguda
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

38 ↓TFG ↓diuresis La cirugía en la función renal
Liberación de catecolaminas, renina, angiotensina, PAN Estrés quirúrgico ↑Reabsorción de agua y sodio Vasoconstricción arteriolar ↓TFG ↓diuresis Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

39 La cirugía en la función renal
Cirugía laparoscópica ↑Presión intrabdominal ↓Flujo sanguíneo renal Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

40 La anestesia en la función renal
Efectos hemodinámicos de los anestésicos HIPOTENSIÓN ↓RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA GASTO CARDIACO ↓PERFUSIÓN RENAL Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

41 La anestesia en la función renal
Anestesia regional Bloqueo de T4 – T10 Bloqueo de la inervación simpática Supresión de los efectos neuro-hormonales del estrés quirúrgico Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

42 Mayor morbi-mortalidad
POSOPERATORIO CON AKI Mayor morbi-mortalidad Depleción de volumen Hipotensión Paciente con reserva funcional Paciente con comorbilidades

43 Evaluación clínica de la función renal
DIURESIS 0,5 ml/kg/H NORMAL OLIGURIA ∠500 ml/día Y la Falla Renal Aguda no oligúrica?

44 Nitrógeno uréico en sangre - BUN
¼ de la úrea plasmática es metabolizada en el intestino. Amonio Urea Eliminación es renal Reabsorción tubular ligada a la reabsorción de agua

45 Nitrógeno uréico en sangre - BUN
↑reabsorción urea Bajo Volumen intravascular Bajo flujo urinario tubular Niveles altos ADH ↓ reabsorción urea Diuresis Bajos niveles de ADH

46 Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN: Ingesta protéica Catabolismo muscular Reducción del volumen intravascular Disminución del flujo urinario tubular Falla cardiaca congestiva Hemorragia digestiva Uso tetraciclinas

47 Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN: Alcoholismo Hepatopatía crónica Hiperlipidemia, valores falsamente bajos

48 CREATININA 1 Variaciones por: Masa muscular del paciente
Mayor en raza negra, en los hombres Disminuye con la edad Menor en desnutrición, atrofia mus- cular, desnutrición, amputación. Cimetidina – TMP -- Bloqueo de la secreción tubular de creatina

49 CREATININA 2 ＞ 2,0 mg/dL ∠40 ml/min/1,73 mﾍ2 Creatinina basal
Seguimiento a las 24 horas

50 DEPURACIÓN DE CREATININA
Cockroft-Gault No refleja cambios agudos en la tasa de filtración glomerular Recolecciones de 2 horas?

51 Electrolitos Hiperkalemia: -TFG ∠ 15 ml/min -Hipoaldosteronismo hiporreninémico -Espironolactona

52 Gases arteriales ACIDOSIS METABÓLICA ↓amoniogénesis tubular Retención de H+ Si la TFG ∠ 25 ml/kg/min

53 FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE Na+
FeNa < 1% - Capacidad tubular de conservación del sodio. FeNa > 1% - Disfunción tubular Necrosis tubular aguda Predice con 80% de certeza Se afecta con diuréticos, alcalosis, CKD, glicosuria.

54 Marcadores tempranos de AKI
Neutrohil gelatinase associated lipocalin NGAL - Proteína sobrerregulada en las células tubulares proximales con la lesión isquémica renal - Precede la elevación de la creatinina ≈ 34 horas - No se modifica en pacientes que no desarrollan AKI - Cuantificable en suero y orina Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

55 Marcadores tempranos de AKI
Interleukina 18 - Citocina activada en las células proximaes del túbulo renal luego de una lesión. - Predice 73% de los casos de AKI con un tiempo de ± 24 horas antes del aumento de la creatinina Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

56 Marcadores tempranos de AKI
Cistatina C - Inhibidor de proteasa - Síntesis y secreción por células proximales tubulares - Puede identificar AKI 1 – 2días antes del aumento de la creatinina. KIM 1 Kidney injury molecule 1 - Proteína transmembrana que se sobrexpresa en células tubulares proximaes desdiferenciadas luego de la lesión. Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

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