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AGENTES ANTIARRITMICOS DAVID ALEJANDRO RONCANCIO RESIDENTE I ANESTESIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE - HSB DAVID ALEJANDRO RONCANCIO RESIDENTE I.

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1 AGENTES ANTIARRITMICOS DAVID ALEJANDRO RONCANCIO RESIDENTE I ANESTESIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE - HSB DAVID ALEJANDRO RONCANCIO RESIDENTE I ANESTESIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE - HSB

2 Rango entre < 1 % arritmias ventriculares y 40 % auriculares (FA post Cx cardiaca). Disminución de su utilización desde aparición de cardiodesfibriladores, y técnicas de ablación. Actúan por medio de mecanismos moleculares extra e intracelulares. (canales iónicos) Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

3 Potenciales de acción: intercambio iónico Canales iónicos (Na, K, Ca, Cl) Bombas (Na/K ATP asa, intercambiador Na/Ca, Intercambiador Na K/Cl, Cl/HCO3 y el cotransportador Na,K / Cl ) Receptores Adrenergicos β1 β2, Muscarinicos M2. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

4 Glicoproteínas de membrana Cambios conformacionales 3 estados: abiertos, inactivos y cerrados. Abiertos: flujo pasivo, gradiente electroquímico. Inactivos: cese del paso de iones. No respuesta a estímulos (descanso). Usualmente en diástole. Cerrados: no hay flujo de iones. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

5 Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.

6 CLASEEFECTOS ELECTROFISIOLOGICOSMEDICAMENTOS IaBloqueo canales de Na, disminucion Vmax, prolonga y disminuye amplitud de PA, disminuye despolarizacion diastolica. Cinetica intermedia < 5 seg. Procainamida, quinidina, disopiramida IbBloqueo canales Na acorta duracion PA, no reduce Vmax. Cinetica rapida < 500 msg. Lidocaina, mexiletina, fenitoina, tocainida IcBloqueo canales Na, disminucion de Vmax, conduccion lenta con minima prolongacion de refractoriedad. Cinetica lenta 10 a 20 segundos. Flecainida, propafenona, morcizina. II Bloqueo de receptores β adrenergicos. Propanolol, atenolol, metoprolol, timolol, esmolol. IIIBloqueo canales de K, prolongan repolarizacion.Amiodarona, sotalol, bretilio, azimilida, dofelitide, ibutilide IVBloqueo canales lentos de Ca.Verapamilo, diltiazem, nifedipino.

7 Prolongan duración del potencial de acción (PA) Disminuyen velocidad de conducción Prolongan refractoriedad atrial, ventricular, His y de purkinje. PROCAINAMIDA, QUINIDINA, DISOPIRAMIDA Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

8 Lidocaína, tocainida, mexiletina y fenitoina. Bloqueo rápido de canales de Na estado inactivado. Lentifican transmisión y prolonga PA en fibras de Purkinje. Efecto en refractoriedad del NS, auricula y NAV No tienen efectos vagoliticos descritos. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

9 Flecainida, ecainida, propafenona y morcizina Efectos en bloqueo de canales inactivos de potasio a nivel ventricular Bloquean duración PA y del periodo refractario. Prolonga PR, QRS. No efectos en la repolarizacion. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

10 Efectos adrenérgicos y de estabilización de membranas. Inhibidor competitivo de catecolaminas. Disminuye la fase 4 de despolarización en cells marcapaso Acción canales de Ca tipo L Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.

11 Azimilide, sotalol, dofelitide, ibutilide.Incrementan duración del PAProlongan QT Sotalol principalmente canales inactivos de K. bloquea β1 y β2 Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

12 BRETILIO Y AMIODARONA Multiples receptores AMIODARONA: efectos proteicos, bloquea canales inactivos de Na. Bloquea receptores α y β incrementando PA Forma IV tiene efecto mas potente adrenergico y sobre canales de Ca. Uso cronico prolonga PR, QRS y QT. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

13 Bloquean subunidad α de canales tipo L. Acortamiento del PA Verapamilo y diltiazem deprimen el pico de la despolarización diastólica de la fase cero. Disminuyen despolarización normal del nodo sinusal y prolongan conducción del nodo AV. Pueden presentarse cambios de la FC en respuesta a descarga simpática por vasodilatación. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

14 Adenosina: es un nucleosido endógeno, con acción en los canales de calcio, que se afecta por la estimulación de catecolaminas. Aumenta la salida de potasio en el nodo NS, Aurícula y NAV. Efecto cronotropico y dromotropico. Aumenta influjo de Ca, activa proteínas G y disminuye concentraciones de AMPc. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

15 Digoxina: Glucosido cardiaco, bloquea bomba Na-K-ATPasa Inotropico positivo - dromotropico negativo, cronotropico negativo Aumenta la concentración de Ca intracelular Aumenta el tono vagal Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

16 Indicaciones: Arritmia ventriculares Arritmia supraventriculares Conversión de FA a ritmo sinusal Taquicardia por reentrada nodal - sind. WPW. Contraindicada en bloqueo cardiaco. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

17 Farmacocinética: 20% se liga a proteínas séricas, T ½ Eliminación 3 a 5 horas, Eliminación: 50-60% renal, 10 a 30% hepática. Efectos adversos: administración IV puede producir hipotensión, QT: prolongado y taquicardia ventricular polimorfa, en Fa puede aumentar la rta ventricular, la administración crónica puede producir ANAS positivos, con LES reversible. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

18 Indicaciones: Conversión de FA y mantenimiento de ritmo sinusal posterior a cardioversión, arritmias ventriculares, arritmias supraventriculares por reentrada. Farmacocinética: 80% ligada a proteínas séricas, aclaramiento de 3 a 5mg/kg/min, T1/2 de eliminación de 6 a 8 horas, metabolizada en hígado por citocromo P450, metabolitos con propiedades antiarritmicos (3- hidroxiquinidina). Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

19 Efectos adversos: Rta ventricular aumentada por sus efectos anticolinergicos, Hipotensión, Lenificación de la conducción cardiaca produciendo bloqueo AV. Vomito y diarrea, Tinitus, diplopía, fotofobia y delirium. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

20 Para arritmias ventriculares, no debe ser usada en shock cardiogenico, bloqueo AV o QT prolongado % ligado a proteínas Metabolismo hepático. Efectos inotrópicos negativos, pueden exacerbar disfunción ventricular Boca seca, constipación, retención urinaria Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

21 Indicaciones: Arritmias ventriculares (TV monomorfica) no es efectiva para el manejo de arritmias supraventriculares comúnmente usada después de cirugía de revascularización coronaria No se recomienda después de IAM, aumenta mortalidad. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

22 Farmacocinética 60 a 80% ligada a proteínas séricas, T ½ de eliminación 1 a 2 horas. Metabolismo hepático, metabolítos con actividad antiarritmica menor. 90% excretada por la orina como metabolitos y el 10% sin metabolizar. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

23 Efectos Adversos: Concentraciones toxicas disminuyen la conducción miocárdica en el sistema de purkinje. Efectos proarritmicos en concentraciones terapéuticas, Tinitus, fosfenos, confusión y convulsiones en grandes concentraciones Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

24 Arritmias ventriculares, pte con QT prolongado. Metabolismo de primer paso no significativo, T ½ de 10 a 12 horas, 50 a 60% ligada a proteínas. Metabolismo hepático,Leve depresión en la contractilidad miocárdica Efectos adversos similares a lidocaína Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

25 Amida análoga a lidocaína, Tto de arritmias ventriculares, 10% ligada a proteínas plasmáticas T ½ de eliminación de 15 horas, metabolismo hepático, depresión leve de la contractilidad miocárdica Agranulocitosis, fibrosis pulmonar, neumonitis Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

26 Fibrilación auricular paroxística, taquicardia supraventricular, arritmias ventriculares, Fa de inicio reciente después de cirugía cardiaca. Requiere ajustes en pte con marcapaso permanente. Farmacocinética: Rápidamente absorbida el TGI, T ½ eliminación de 2 a 10 horas. 5 hidroxipropafenona y N-depropilpropafenona: igual potencia antiarritmica Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

27 Aumenta concentraciones de propanolol, metoprolol y warfarina. Efectos adversos: Aumenta falla cardiaca congestiva, alteración de la conducción, confusión, efectos GIT, alteraciones en el sabor y en la visión. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

28 Tto de taquicardia ventricular, FV, FA, taquicardia supraventiculares con reentrada nodal, prevención de FA después de cirugía cardiaca. Farmacocinética: Absorción lenta por VO, nivel plasmático 5 a 7 horas por VO pero con inicio de acción de 2 a 3 días. Acumulación tej. Adiposo, piel y órganos de alta perfusión. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

29 96% ligada a proteínas plasmáticas N-decetilamiodarona: metabolíto con efectos antiarritmicos Excretada por el hígado y la bilis, excreción renal menor. T ½ eliminación de 2.5 a 10 días Efectos antiarritmicos pueden ocurrir meses a semanas después de suspender el Tto Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

30 Administración parenteral tiene una distribución rápida con inicio de acción en horas, la depuración del medicamento es inversamente proporcional a la edad en rangos de 98 a 158mg/Kg/min. Efectos Adversos: Vasodilatación periférica, bradicardia, alteraciones de la conducción, inotrópico negativo, mas prevalentes con adm. Parenteral, ICC, efectos inotrópicos negativos con anestésicos inhalados, Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

31 Efectos adversos: Betabloqueadores, diltiazem y verapamilo. Toxicidad pulmonar, mas común con terapia crónica Tos, fiebre, disnea, hipoxemia, cambios en el Rx, puede producir SDR y fibrosis pulmonar, hipotiroidismo e hipertiroidismo por conversión periférica de T3. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

32 Taquicardia ventricular o FV, taquiarritmias auriculares. Contraindicado en pte con Asma o QT prolongado. Buena Biodisponibilidad por VO, eliminación renal con T ½ de 12 horas. Causa efectos inotrópicos negativos, bradicardia, bloqueo AV, broncoespasmo Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

33 Indicaciones: Arritmias relacionados a estados adrenérgicos (tirotoxicosis, feocromocitoma, stress quirúrgico). Indicados en el control FC en la FA Esmolol y propanolol: arritmia supraventriculares Prevención de muerte súbita post IAM Labetalol: arritmias ventriculares asociadas con preeclampsia Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

34 Farmacocinética: Esmolol: hidrolizado por hidrolasas en el citoplasma de los eritrocitos T1/2 de eliminación cerca de 9 min Estado estable entre 5 y 20 min dependiente si se utiliza bolo o no Propanolol: B-bloqueador no selectivo con biodisponobilidad entre 25 y 30% debido a su efecto de primer paso Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

35 Propanolol: metabolizado en el hígado a 4- hidroxipropanolol con leves efectos. 90% ligado a proteínas plasmáticas T ½ plasmática de 4 horas Biodisponibilidad del 40% Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, depresión miocárdica, broncoespasmo Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

36 Pueden interferir con recuperación de hipoglicemia Pueden producir cefalea, mareos,, nauseas, vomito, constipación, alopecia, cambios del estado mental, no se deben suspender abruptamente Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

37 Tres clases: 1. Fenilalquilaminas (verapamilo) 2. benzotiacepinas ( diltiazem) 3. dihidropridinas (nifedipino) Verapamilo y diltiazem: indicadas en arritmias supraventriculares por reentrada, sind. WPW, útiles para frenar frecuencia ventricular en el flutter auricular o en FA Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

38 Farmacocinética: Metabolismo de primer paso Biodisponibilidad del 25 al 30% Disminuye frecuencia ventricular a a los 30 min 90% ligado a proteínas plasmáticas, T ½ de 4 a 6 horas 70% excretado por riñones Norverapamilo: efector electrofisiológicos significativos Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

39 Diltiazem: Después de administración oral una biodisponibilidad del 40%. Aprox. 70 al 80% ligado a proteínas plasmáticas Metabolitos activos tienen eliminación de 20 horas (desacetildiltiazem, desmetildiltiazem) Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

40 Efectos adversos: Vasodilatación que conduce a hipotensión, cefalea, nausea, efectos inotropicos negativos. Pueden producir edemas periféricos, constipación y rash Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

41 Indicaciones: Taquicardia supraventricular de reentrada, sirve como diagnostico para diferenciar TSV de flutter auricular, útil en taquicardias ventriculares. Farmacocinética: T 1/2 de segundos, metabolizada a inosina por la ADA. Cafeina y metilxantinas bloquean receptor de adenosina: aumenta requerimientos. Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p

42 Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.

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46 Current Opinion in Cardiology 2001, 16:40–45

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