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FARMACOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Dra. Graciela Salazar V. PhD Farmacología II UCR. 2009.

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1 FARMACOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Dra. Graciela Salazar V. PhD Farmacología II UCR. 2009

2 ARRITMIA CARDIACA Desordenes en impulsos Cronicidad Cronicidad Generación Generación Conducción Conducción

3

4 Sistema de conducción SA – AV - HIZ Fibra muscular especializada Fibra muscular especializada No nervioso No nervioso Es Jerárquico Es Jerárquico Modulado por S. Nervioso Autónomo Modulado por S. Nervioso Autónomo

5 Mecanismos de REEntrada Reentrada Reentrada ReentradaLocal

6 Potencial de acción células SIN actividad marcapaso Aurículas, ventrículos y algunas en Hiz Fase 0= ENTRA SODIO(DESPOLARIZACION) Fase 1=ENTRA CALCIO(REPOLARIZACION LENTA) MESETA Fase 2=ENTRA CALCIO(REPOLARIZACION - MESETA) Fase 3=SALE POTASIO(REPOLARIZACION RAPIDA) Fase 4= POTENCIAL DE REPOSO o LATENCIA (Bomba Na/K) Célula ventricular 400 ms Fase 0= CONDUCCION Fase 1,2,3= P.REFRACTARIO Fase 4= AUTOMATICIDAD

7 Potencial de acción en células CON actividad marcapaso Nódulos SA, AV y el His Purkinje Célula SA Fase 0= ENTRA CALCIO(DESPOLARIZACION) Fase 3=SALE POTASIO(REPOLARIZACION RAPIDA) Fase 4=POTENCIAL DE REPOSO DESPOLARIZACION EXPONTANEA 100 ms Menor pendiente de FASE 0 (Vmax): -Mayor velocidad de condución -Menor umbral

8 ECG P: Despolarización de ambas aurículas PR: Conducción AV- inactividad del retraso fisiológico en estímulo de nodo AV QRS: Despolarización de ambos ventrículos QT: Despolarización y repolarización ventricular ST: Repolarización Ventricular T: Repolarización ventricular

9 CAUSAS FARMACOS FARMACOS – 10-20% tratamiento con digoxina – Anestesicos generales – Antiarritmicos (sanos) – Catecolaminas – Xantinas – Antidepresivos triciclicos – Bloqueantes neuromusculares Exposición a químicos Exposición a químicos Hipoxia o isquemia de miocardio (IAM) Hipoxia o isquemia de miocardio (IAM) Hipercalemia Hipercalemia Hipercalcemia Hipercalcemia Hipomagnesemia, hiponatremia, hipoKalemia Hipomagnesemia, hiponatremia, hipoKalemia Condiciones hipermetabólicas (Tirotoxicosis, Anemia, Feocromocitoma) Condiciones hipermetabólicas (Tirotoxicosis, Anemia, Feocromocitoma) Enfermedad coronaria – ateroesclerótica Enfermedad coronaria – ateroesclerótica Alteraciones contráctiles del miocardio (ICC) Alteraciones contráctiles del miocardio (ICC)

10 Mecanismos de las Arritmias Ejemplos 1. Cambios en Automatismo: Se aumenta pendiente de la Fase 4 y se retarda el alcance del umbral. Se aumenta pendiente de la Fase 4 y se retarda el alcance del umbral. Potencial de reposo menos electronegativo acelera llegada al umbral. Potencial de reposo menos electronegativo acelera llegada al umbral. Ejs.: Digitálicos, catecolaminas, atropina. Ejs.: Digitálicos, catecolaminas, atropina. Desequilibrios ácido - base o electrolíticos Desequilibrios ácido - base o electrolíticos Isquemias, traumas cardíacos etc. Isquemias, traumas cardíacos etc. 2. Cambios en Batmotropismo Menor o mayor electronegatividad del potencial de reposo. Menor o mayor electronegatividad del potencial de reposo. Ejs.: Desequilibrios ácido - base o electrolíticos Ejs.: Desequilibrios ácido - base o electrolíticos

11 3. Alteraciones mixtas en el automatismo y conducción. 4. Presencia de procesos que mantienen arritmia Marcapaso latente no dominado por nodo SA Estímulos ectópicos Reentrada de impulsos que Redirigen la propagación Reentrada de impulsos que mantienen una excitación persistente: FIBRILACION. Focos de células marcapaso Conjuntos de células heterogéneas en periodo refractario

12 Estrategia antiarritmica 1)Deprimir Automatismo 2)Deprimir Vmax de despolarización 3)Modificar velocidad de conducción 4)Alargar el período refractario 5)Alargamiento del potencial de acción 6)Disminuir entrada de calcio Modificar el movimiento de iones en una o varias fases del potencial de acción en una o varias fases del potencial de acción

13 Clasificación de Antiarritmicos Vaughan & Williams ClaseFármacos IA Quinidina, procainamida IB Lidocaina, fenitoina ICFlecainida II Bloqueantes simpáticos III Amiodarona, sotalol IV Calcio antagonistas: verapamil, diltiazem Otros Digoxina, adenosina, ATP

14 Clase IA : Quinidina I.- ACCIONES: Bloqueo canales de Na+ y K+ Prolonga moderadamente Fase 0 ( despol.) Prolongan Fase 4 Prolongan potencial de acción Enlentecen conducción SA – AV – His Tiene efectos vagolíticos: Tiene efectos vagolíticos: Bloqueo M2 Duración de QRS y ST se alargan Quinidina Potencial Miocárdico

15 Clase IA : Quinidina

16 II.- INDICACIONES: Arritmias supraventriculares Arritmias supraventriculares Taquicardias supraventriculares Prevención de la TSVP Tendencia a ser sustituida por otros antiarritmicos III.- EFECTOS ADVERSOS: Nausea, vómito, diarrea Hipotensión ortostática Efectos proarritmicos Taquicardia ventricular con aumento de intervalo QT = Torsida de Puntas Bloqueo SA Síncope Quinidinico (CINCONISMO): Inotropismo, hipotensión, taquicardias ventriculares. Hipersensibilidad, depresión de médula ósea. Interacciones

17 Clase IB: Lidocaína, Fenitoína I.- ACCIONES LIDOCAINA: Bloqueo canales de Na+ Prolonga minimamente la Fase 0 (despol.) Acorta fase de repolarización (Fase 3) Disminuye automaticidad de focos ectopicos Aumento del umbral de la fibrilación ventricular Aumento del umbral de la fibrilación ventricular Mínimo efectos sobre SA y AV No cambia significativamente duración del periodo refractario. Potencial de acción Miocardio Lidocaina

18 Clase IB: Lidocaína

19 II.- INDICACIONES: Vía IV: Vía IV: Iera elección en Arritmias ventriculares: Iera elección en Arritmias ventriculares: IAM IAM Profilaxis de IAM Profilaxis de IAM Arritmias ventriculares pos- cirugía. Arritmias ventriculares pos- cirugía. ANTIARRITMICO DESEABLE EN LOS INFARTOS ANTIARRITMICO DESEABLE EN LOS INFARTOS III.- EFECTOS ADVERSOS SON LEVES ?? SNC: somnolencia Parestesias IV.- PRECAUCIONES Metabolismo hepático: Metabolismo hepático: Reducir dosis si baja Reducir dosis si baja perfusión hepática perfusión hepática

20 Clase IC: Flecainamida I.- ACCIONES: Bloqueo canales de Na+ Prolonga marcadamente la Fase 0 Prolonga conducción HACIA His Purkinje Potencial de acción Miocardio Flecainamida

21 Clase IC: Flecainamida II.- INDICACIONES: Arritmias refractarias a otros antiarritmicos, que amenazan vida durante el postinfarto Arritmias refractarias a otros antiarritmicos, que amenazan vida durante el postinfarto III.- EFECTOS ADVERSOS Proarrtimogénica +++ Inotrópico -

22 Clase II: Beta bloqueantes Propranolol - Atenolol I.- ACCIONES: Bloqueo receptor beta 1 Prolonga Fase 4 en nodo SA Prolonga Fase 4 en nodo AV Potencial de acción Miocardio PROPRANOLOL

23 Clase II: Propranolol II.- INDICACIONES: Condiciones con aumento circulante de catecolaminas que amenazan con arritmia ventricular: Condiciones con aumento circulante de catecolaminas que amenazan con arritmia ventricular: Tirotoxicosis Tirotoxicosis Estrés Estrés Prevención de arritmias Prevención de arritmias HW: USAR CON O SIN ISA ???? III.- EFECTOS ADVERSOS: REPASAR (TAREA) REPASAR (TAREA)

24 BB en CON ALTO RIESGO DE ARRTIMIA BB en ICC AVANZADA CON ALTO RIESGO DE ARRTIMIA Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol -Protección contra el efecto tóxico de las catecolaminas. -Mejoría de las señales adrenérgicas beta 1. -Antiapoptosis -Inhibición del SRRA

25 Clase III: Amiodarona, Bretilio I.- ACCIONES: I.- ACCIONES: Bloqueo Canales de K+ Prolongan repolarización Prolonga duración del PA en tejidos de SA, AV, HIS. respuesta rápida SA, AV, HIS. Prolongan periodo refractario

26 Clase III: Amiodarona, Bretilio

27 II.- INDICACIONES AMPLIA UTILIZACION Arritmias ventriculares y SV III- EFECTOS ADVERSOS – PRECAUSIONES Dependientes de dosis acumulada Cinética compleja: no lineal, Vd extensa, T1/2 = 50 horas Muchas interacciones Dosis altas bloquean nodos SA, AV. Prolonga intervalo QT (Taquicardia ventricular= Torsida de puntas) Depósito en córnea, piel – pómulos azul verdoso Exudados pulmonares (fibrosis) Interfiere con shunt de hormonas tiroideas

28 Clase IV: Bloqueantes Canal Calcio I.- ACCIONES VERAPAMILO: I.- ACCIONES VERAPAMILO: Bloqueo Canales de Ca +2 Disminuyen +++ pendiente fase 4 en nodo SA y AV (OJO tambíen bloqueantes beta = no combinar) Prolongan duración del potencial en SA y AV Son inotrópicos Verapamilo Potencial de acción Miocardio

29 Clase IV: Bloqueantes Canal Calcio

30 CLASE IV: BLOQUEANTES CANAL CALCIO II.- INDICACIONES: II.- INDICACIONES: Taquicardias supraventriculares Taquicardias supraventriculares III.- EFECTOS ADVERSOS COMUNES A BCC III.- EFECTOS ADVERSOS COMUNES A BCC REPASAR PARA VERAPAMILO REPASAR PARA VERAPAMILO Y DILTIAZEM (TAREA) Y DILTIAZEM (TAREA)

31 OTROS : DIGOXINA I.- MECANISMO: I.- MECANISMO: Disminuye conducción AV Disminuye conducción AV No actúa sobre His No actúa sobre His Estimula Vago Estimula Vago Inotrópico +++ Inotrópico +++ III.- EFECTOS ADVERSOS III.- EFECTOS ADVERSOS Asociados a Cp. ( REPASARLOS) II.- INDICACIONES II.- INDICACIONES Taquicardias supraventriculares, Fibrilación Auricular Taquicardias supraventriculares, Fibrilación Auricular Administración vía central NO I.V. Administración vía central NO I.V. Invierte onda T, disminuye segmentos QT y ST, prolonga intervalo PR

32 CLASEBiodisponibilidad T 1/2 (hras) Vía principal EliminaciónEJEMPLOS IA805-7H : RQuinidina IB601-2HLidocaína IC4013H > RFlecainida II Hpropranolol III días H bilisAmiodarona IV903-7 H : R Verapamil Farmacocinética

33 Efecto sobre Frecuencia Cardíaca

34 Resumen Indicaciones CLASEEJEMPLOSINDICACION EFECTO IAQuinidina Arritmias supra y ventriculares PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas IBLidocaína ARRITMIAS ARRITMIAS VENTRICULARES. IAM PROMUEVEN ritmo sinusal de VENTRICULOS ICFlecainida Arritmias supra y ventriculares refractarias PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas IIPropranolol Taquiarritmias sinusales IAM ENLENTECE ritmo sinusal IIIAmiodarona Arritmias supra y ventriculares Taquicardia supraventricular TAQUICARDIA VENTRICULAR (Torsida de puntas = QT prolongado) PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas y VENTRICULOS IVVerapamil Taquiarritmias supraventriculares ENLENTECE ritmo sinusal OTROSDigoxina Taquiarritmias supraventriculares FIBRILACIÓN AURICULAR ENLENTECE ritmo sinusal

35 ENERGIZANTES Y POTENCIAL ARRITMOGÈNICO (Nazeri y cols, ENERGIZANTES Y POTENCIAL ARRITMOGÈNICO (Nazeri y cols, Heart Rhythm Society., 2009)


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