CASO CLÍNICO “La locura iónica”

Presentación del tema: "CASO CLÍNICO “La locura iónica”"— Transcripción de la presentación:

1 CASO CLÍNICO “La locura iónica”
Alberto Pérez

2 ANTECEDENTES PERSONALES
Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes: Colecistectomía Tratamiento: Exforge-HTC (Amlodipino 5 + Valsartan HCTZ 12,5 )

3 ANAMNESIS Previamente asintomático
Pérdida de conocimiento conduciendo  Trauma leve En urgencias: Glasgow 15, HD estable, eupneico, sin focalidad neurológica grosera Amnesia del episodio Polidipsia y poliuria desde inicio tto. antihipertensivo ACCIDENTE

4 ELECTROCARDIOGRAMA

5 ¿Qué llama la atención en este ECG?
PREGUNTA Nº 1 ¿Qué llama la atención en este ECG? La marcada isquemia anterolateral que representa El BAV 2:1 que puede apreciarse Nada: Es absolutamente normal Las alteraciones de la repolarización La HVI

6 ¿Qué crees que es lo mas adecuado en este momento para el paciente?
PREGUNTA N º 2 ¿Qué crees que es lo mas adecuado en este momento para el paciente? Ponerle un marcapasos cuanto antes Derivarlo a interna ¡¡¡Alta!!! y que lo toquen mas Ecocardiografía “ipso facto” ¿Una analítica quizá…?

7 ¿De haber hecho una analítica que alteración esperarías encontrar?
PREGUNTA Nº 3 ¿De haber hecho una analítica que alteración esperarías encontrar? Hipercalcemia, por supuesto Ninguna en absoluto Anemia Hipokaliemia Insuficiencia renal aguda grave K+ = 1.8

8 HIPOKALIEMIA Long QT Interval

9 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
K < 3,5 mEq/l Pseudohipopotasemia Leucocitosis y a tª ambiente Hipopotasemia por falta de aporte Malnutrición severa Anorexia nerviosa  laxantes y diuréticos Hipopotasemia por redistribución Alcalosis metabólica o respiratoria ↑niveles de insulina ↑actividad adrenérgica Parálisis periódica hipopotasémica ↑producción de células sanguíneas Hipotermia Hipopotasemia por pérdidas mEq/día ¡¡¡ Corrección de la cetoacidosis diabética !!! La hipopotasemia se define por un potasio en sangre inferior a 3,5 mEq/l. Según la causa se clasifica en: Pseudohipopotasemia: en muestras con leucocitosis y conservadas a temperatura ambiente por el paso de potasio al interior de las células. Por falta de aporte: la ingesta de potasio con la dieta debe ser entre al día. Es poco frecuente como causa aislada pero puede observarse en caso de malnutrición severa o en la anorexia nerviosa, debido al uso indiscriminado de laxantes y diuréticos. La hipopotasemia por redistribución se trata de situaciones en las que no hay un descenso de potasio corporal total sino que existe un incremento de flujo desde el espacio extracelular al intracelular con lo que disminuyen sus niveles en sangre. Las causas más frecuentes son: 1) La alcalosis produce salida de hidrogeniones de la célula para contrarrestar la elevación del pH, intercambiándose por K. 2) El aumento de insulina aumenta la actividad de la NAK ATPasa (efecto muy llamativo en la corrección de la cetoacidosis diabética). 3) La actividad adrenérgica también aumenta la actividad de la NAK ATPasa (catecolaminas, enfermedades agudas que produzcan estimulación adrenérgica por estrés, isquemia miocárdica, betaestimulantes en el tratamiento del asma o el EPOC). 4) Parálisis periódica hipopotasémica. 5) Situaciones de aumento de producción de células sanguíneas. 6) Situaciones de hipotermia. El último mecanismo es la hipopotasemia por pérdidas que vamos a ver más detenidamente. From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

10 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS
K orina <25 mEq/día K orina >25 mEq/día Extrarrenales Renales Acidosis metabólica - Diarrea Uretero-sigmoidostomía Fístulas pH variable Laxantes Adenoma velloso Alcalosis metabólica Diarrea secretora Sudoración excesiva Alcalosis metabólica Acidosis metabólica pH variable Poliuria Aniones no reabsorbibles Anfotericina B TA ↑ Anión GAP N ATR I (distal) ATR II (prox) Anión GAP↑ Cetoacidosis diabética TA N Renina↓ Renina N o↑ La hipopotasemia por pérdidas se clasifica en pérdidas extrarrenales o renales según el K en orina. Las causas más frecuentes con las pérdidas GI y el uso de diuréticos. Pérdidas extrarrenales (el potasio en orina es < 25 mEq/día): Si existe acidosis metabólica debemos pensar en la diarrea como la causa más frecuente (produce pérdida de potasio y bicarbonato por las heces, dando lugar a hipopotasemia y acidosis metabólica hiperclorémica) aunque pueden existir diarreas secretoras de cloruro que cursan con alcalosis metabólica al igual que el exceso de sudoración. Los laxantes producen pérdidas de potasio por las heces que al no acompañarse de pérdida de bicarbonato provocan hipopotasemia que habitualmente cursa sin alteraciones del equilibrio ácido-base. Pérdidas renales (el potasio en orina es >25 mEq/L): Si existe acidosis metabólica debemos calcular el anión GAP. Si es normal la causa será la acidosis tubular renal tipo I o tipo II mientras que si el anión GAP está aumentado la causa será la cetoacidosis diabética. Si existe alcalosis metabólica debemos fijarnos en la TA. Si es normal las causas más frecuentes son los diuréticos que inhiben la reabsorción de sodio y agua a nivel proximal aumentando el flujo en los segmentos distales de la nefrona de forma que aumentan la eliminación de potasio mediada por la aldosterona y los vómitos crónicos que ocasionan depleción de volumen y alcalosis metabólica dando lugar a pérdidas de potasio a nivel renal debido a hiperaldosteronismo secundario y al aumento de electronegatividad en la luz tubular distal por bicarbonaturia. Se pueden diferenciar por la concentración de cloro en orina que será < 10 mEq/díía en el caso de vómitos. La hipomagnesemia puede producir pérdidas renales de potasio por mecanismos no claros. Cuando coexisten déficit de potasio y magnesio se deben dar primero los suplementos de magnesio para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio. Si existe HTA pensaremos en un exceso de mineralocorticoides y los niveles de renina y aldosterona nos ayudarán a determinar la causa. Si la renina resulta normal o elevada debemos pensar en tumores secretores de renina o HTA maligna o renovascular. Si la renina está disminuída y la aldosterona elevada la causa será el hiperaldosteronismo primario mientras que si ambas están disminuídas debemos pensar en un síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, la ingesta de mineralocorticoides o el síndrome de Liddle. Pueden cursar con pH variable situaciones de poliuria o la administración de fármacos como la anfotericina B que produce una nefropatía pierde sal que se comporta como la ATR tipo I. Aldosterona↑ Hiper-aldosteronismo primario Cl(o)<10 mEq/día Cl(o)>10 mEq/día Aldosterona↓ Sme Cushing Hiperplasia suprarrenal congénita Ingesta de mineralocorticoides Sme de Liddle Tumor secretor de renina HTA maligna HTA renovascular Vómitos crónicos Aspiración nasogástrica Después del uso de diuréticos Sme de Bartter Diuréticos Hipomagnesemia From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

11 CLÍNICA Asintomática Sintomática  formas severas Neuromusculares
Mialgias Debilidad muscular Estreñimiento, íleo paralítico Rabdomiolisis Sistema nervioso central Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos Favorece la entrada en encefalopatía hepática Renales Diabetes insípida nefrogénica por resistencia a la ADH Si hipopotasemia crónica: Nefropatía intersticial, quistes renales Metabólicas Intolerancia a los hidratos de carbono Alcalosis metabólica Cardiacas En la mayoría de los casos la hipopotasemia es asintomática. Los pacientes con formas severas pueden mostrar astenia o debilidad inespecífica o alteraciones más severas a nivel neuromuscular, cardiaco o renal. Lo más típico es la debilidad muscular aunque pueden aparecer letargia o irritabilidad, diabetes insípida nefrogénica o alcalosis metabólica. From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de ciagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

12 MANIFESTACIONES CARDÍACAS
Alteraciones ECG secuenciales Onda U > 1 mm Aplanamiento onda T y depresión ST Ensanchamiento del QRS QT y PR largo Arritmias Favorece la intoxicación digitálica “Falso QT largo” Las alteraciones ECG de la hipopotasemia son la onda U prominente que junto con el aplanamiento de la onda T y la depresión del segmento ST dan una imagen de falso QT largo. Además también pueden aparecer ensanchamiento del QRS y prolongación de los intervalos QT y PR. Aunque estas alteraciones suelen ser secuenciales la aparición de arritmias puede darse en cualquier estadio. La principal causa de muerte son las arritmias, cuya aparición se ve favorecida por la situación de hiperpolarización. K 2,7 K 4 From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Ureta el al. Rev Clin Esp 2005;205(2):89-90

13 Reposición diaria < 100-150 mEq
TRATAMIENTO Déficit real de K ≠ niveles plasmáticos ↓1 mEq/L K plasmático  déficit mEq Reposición diaria < mEq < 30 mEq / 500 cc suero Reposición vía oral Alcalosis metabólica  cloruro potásico Acidosis metabólica  bicarbonato o citrato potásico Reposición intravenosa Indicaciones Intolerancia a la vía oral K < 2,5 mEq/l Manifestaciones clínicas Velocidad de reposición < mEq/h  40 mEq/h si arritmias Cloruro potásico (diluir en suero salino) Vía periférica NO > 40 mEq/l El déficit real de potasio no siempre se corresponde con los niveles plasmáticos por la posible existencia de un componente de redistribución entre el potasio intra y extracelular. En general la disminución de 1 mEq/L plasmático se corresponde con un déficit de mEq. La reposición diaria debe ser inferior a 150 mEq y no se deben administrar más de 30 mEq por cada 500 cc de suero. En casos leves se puede utilizar la reposición vía oral utilizando distinto compuesto según la situación del equilibrio ácido-base. En caso de intolerancia a la vía oral, hipopotasemia severa o presencia de manifestaciones clínicas se debe realizar reposición intravenosa. La velocidad de reposición debe ser inferior a 20 mEq/h salvo en caso de arritmias con compromiso vital en que se puede aumentar hasta 40/h. Por vía periférica no se deben administrar concentraciones superiores a 40/L por el riesgo de flebitis mientras que por vía central no más de 60/L. Vía central NO > 60 mEq/l From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

14 PREGUNTA Nº 4 A la luz de estos datos ¿Cuál crees que fue la causa más probable de pérdida de conocimiento? Convulsión Encefalopatía hepática hiperaguda Síncope arrítmico Síncope vaso-vagal Hipoglucemia

15 ¿Qué clase de arritmia? PREGUNTA Nº 5 Paro sinusal TVMS TVP
BAV 3º grado Flutter auricular 1:1

16 Intervalo QT prolongado: QTc > 440ms
QT LARGO Intervalo QT prolongado: QTc > 440ms Mujeres > 460 ms Varones > 450 ms Susceptibilidad a arritmia ventricular potencialmente mortal: “torsade de pointes” El síndrome de QT largo está compuesto por una grupo de patologías que presentan dos características fundamentales 1: prolongación del intervalo QT en el ECG considerándose prolongado cuando el QTc es superior a 440 ms aunque se puede considerar normal hasta 470 ms en mujeres y 460 ms en hombres y la segunda característica que se la susceptibilidad para desarrollar una arritmia ventricular potencialmente mortal que es la TVP tipo torsade de pointes o en entorchado. From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

17 QT corregido: Fórmula de Bazzet:
Intervalo QT QT corregido: Fórmula de Bazzet: RR previo Intervalo QT El intervalo QT se mide desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T. Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular. El tiempo de repolarización es proporcional a la frecuencia cardiaca de forma que cuanto mayor es la FC más rápido se produce la repolarización por lo que el QT es más corto por esta razón se utiliza el QT corregido por la frecuencia cardiaca según la fórmula de bazzet que es el QT medido partido por la raíz cuadrada del RR previo de forma que para una FC entre 60 y 90 el QTc es inferior a la mitad del RR previo From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

18 CONGÉNITO ADQUIRIDO CLASIFICACIÓN
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen 1957 Herencia Autosómica Recesiva Sordera neurosensorial Síndrome de Romano-Ward Herencia Autosómica Dominante Audición normal ADQUIRIDO Se debe a factores externos. El SQTL se divide en dos tipos el SQTL congénito y el SQTL adquirido. EL SQTL congénito se divide en 2 variantes; el síndrome de Jerwell y Lange Nielsen de fue el primero en describirse en 1957 de HAR y que asocia sordera neurosensorial y el síndrome de romano-ward descrito posteriormenta de HAD y que cursa con audición normal. El SQTL adquirido se debe a influencias medioambientales. From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

19 ETIOPATOGENIA Alteración del sistema eléctrico del corazón
Prolongación de la repolarización ventricular Fases del potencial de acción transmembrana Fase 4: potencial de reposo Fase 0: despolarización Fase 1: repolarización inicial Fase 2: meseta Fase 3: repolarización Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 4 Fase 3 El SQTL congénito se caracteriza por una alteración del sistema eléctrico del corazón que produce una prolongación de la duración de la repolarización ventricular. Vamos a recordar brevemente las fases del potencial transmenbrana: sabemos que está compuesto por 4 fases: -Fase 4 o potencial de reposo de –50 a –90 mv que se mantiene a través de la bomba na-k atpasa que saca 3 na y mete 2 k con consumo activo de energia -Fase 0 despolarización es espontánea en las células automáticas y tras un estímulo en el resto de las células cardiacas en interior de la çelula se vuelva positivo por la entrada de na a través de canales rápidos -Fase 1 repolarización inicial se produce el cierre de los canales de na con salida de k y entrada de cl -Fase 2 de meseta en la que se mantiene un potencial neutro por la salida de k y la entrada de ca -Fase 3 de repolarización en la que la célula vuelve a su situación basal a través de la salida de k From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

20 SQTL ADQUIRIDO Fármacos Antiarrítmicos:
IA: quinidina, procainamida, disopiramida IC: flecainida, propafenona: probablemente III: amiodarona, sotalol Antidepresivos tricíclicos Antipsicóticos: Haloperidol, fenotiacina, risperidona Antihistamínicos no sedantes: Astemizol, terfenacina Antifúngicos: Ketoconazol Antibióticos: Eritomicina, pentamidina, cloroquina, trimetroprin-sulfametoxazol, espiramicina, amantadina Otros: fenilamina, furosemida, tiazidas, ISRS, cisapride, probucol La causa fundamental del SQTL adquirido son los fármacos: From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

21 SQTL ADQUIRIDO SQTL adquirido Trastornos electrolíticos Hipopotasemia
Hipomagnesemia Hipocalcemia Sustancias tóxicas: organofosforados Programas de adelgazamiento con dietas proteicas líquidas Inanición, anorexia nerviosa Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, feocromocitoma Lesiones del SNC Bradiarritmias: disfunción del NS, BAV de 2º o 3º grado Otras causas: Ganglioneuritis cardiaca, prolapso de la VM, carbonato de litio., hipotermia Otras causas de SQTL adquirido son From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

22 Contexto de intervalo QT prolongado Clínica
TORSADES DE POINTES TV polimórfica Complejos QRS de amplitud variable Frecuencia ventricular lpm Salvas breves autolimitadas 5-15 seg Contexto de intervalo QT prolongado Clínica Asintomáticas Palpitaciones Síncope Muerte cardiaca súbita SQTL adquirido  ciclos RR largo-corto Como ya dijimos la arritmia característica de los síndromes de qt largo es La torsade de pointes. Se trata de una taquicardia ventricular polimórfica que se caracteriza por complejos qrs de amplitud variable que parecen girar alrededor de la línea isoeléctrica a una frecuencia de lpm que se suelenpresentar en salvas autolimitadas de 5 a 15 segundos.. Se utiliza este término para referirse la la TVP de estas características que aparece en el contexto de un intervalo QT prolongado de forma que la una TV similar morfológicamente que no se asocia a QT largo se debe clasificar como TVP La clínica es variable dependiendo de su frecuencia y duración Cuando el SQTL se debe a causas adquiridas con frecuencia se producen bradicardia sinusal y ciclos RR largo corto antes del inicio de la TDP, mientras que en la forma congénita se puede asociar tanto a pausas y bradicardia como a taquicardia sinusal. From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

23 TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007
Aquí tenemos un ejemplo de TDP con su morfología típica de torsión de puntas o helicoidal From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

24 TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007
Otro ejemplo de TDP en salvas autolimitadas en el contexto de un intervalo QT prolongado From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

25 MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO
No bien aclarado Inicio Postdespolarizaciones precoces  Ca++ Perpetuación Actividad desencadenada Reentrada Automatismo anormal Dispersión transmural de la repolarización  células M El mecanismo EF no está bien aclarado. La prolongación del Pa aumenta la entrada de calcio durante el ciclo cardiaco provocando la acumulación excesiva en el RSP y su liberación espontánea. El aumento de calcio libre intracelular puede despolarizar los miocardiocitos provocando postdespolarizaciones precoces que pueden activar una respuesta propagada y provocar un latido extra que puede desencadenar la TP. La dispersión transmural de la repolarización puede crear una ventana vulnerable para el desarrollo de reentradas. Destacar la presencia de las células M que son un grupo de células especializadas localizadas en epicardio que tienen una repolarización prolongada y pueden ser importantes en él mantenimiento de la TP- From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

26 ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO
Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29. Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos , Neutrófilos 65.9%. Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

27 ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO
Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29. Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos , Neutrófilos 65.9%. Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

28 ¿Con estos datos cual es tu sospecha diagnóstica?
PREGUNTA Nº 6 ¿Con estos datos cual es tu sospecha diagnóstica? Toma subrepticia de diuréticos Sdme de Cushing HTA renovascular Hiperaldosterosnismo primario Necesito más información

29 OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Cortisol post-dexa-metasona :1mg 4.8, DHEA-sulfato/s 270.0, Creatinina /o. 40.5,Creatinina /o.24h. 1.62, Volumen total ACTH/p Dopamina/dia 252.8, Epinefrina/dia 4.4, Norepinefrina/dia 30.0 Metanefrina/o., Metanefrina/dia, Normetanefrina/o., Normetanefrina/dia, A. Homovanílico/o., A. Homovanílico/dia, 5-OH-Indolacético/o., 5-OH-Indolacético/dia, A. Vanilmandélico/o., A. Vanilmandélico/dia. Metanefrinas/p., Normetanefrina/p (en rango). Actividad de renina plamática: suprimida, conniveles muy elevados de Aldosterona en suero.

30 ¿Con esta nueva información cual es tu diagnóstico?
PREGUNTA Nº 7 ¿Con esta nueva información cual es tu diagnóstico? Toma subrepticia de diuréticos Sdme de Cushing HTA renovascular Hiperaldosterosnismo primario Necesito más información

31 SISTEMA RAAS La vía clásica del sistema RAAS esta resaltada en negrita. La renina, normalmente secretada en respuesta a la hipoperfusión de los riñones, escinde el decapéptido Ang I del Angiotensinógeno y Ang I es convertido a Ang II por la ECA. Las lineas discontinuas indican retroalimentación negativa de la secreción de renina que ocurre mediante una vía mediada por receptor de la Ang II (loop corto) y vía AT1 tras la restauración de la presión sanguínea y la volemia (loop largo). Otras vías que son especulatorias o de significación fisiológica no probada se muestran en color degradado. Atlas SA. J Manag Care Pharm. 2007;13(8)(suppl S-b):S9-S20

32 ALDOSTERONA

33 Síndrome de hipersecreción del mineralocorticoide aldosterona.
HIPERALDOSTERONISMO Síndrome de hipersecreción del mineralocorticoide aldosterona. hiperaldosteronismo primario  glándula suprarrenal, hiperaldosteronismo secundario  extrasuprarrenal. El hiperaldosteronismo es un síndrome relacionado con la hipersecreción del mineralocorticoide conocido como aldosterona. En el hiperaldosteronismo primario, la causa de la secreción excesiva de aldosterona se encuentra en la propia glándula suprarrenal, mientras que en el hiperaldosteronismo secundario el estímulo es extrasuprarrenal. Harrison Med. Interna. Edicion Online

34 HALLAZGOS CLÍNICOS CLÁSICOS
HTA muy frecuentemente (5-10% of HTN pts) Hipokalemia (puede ser normal) Alcalosis metabólica aldosterona  excrecion de K+ y H+  Na+ Aldosterona estimula  H+ ATPasa cels. túbulo colector   reabsorción de HCO3- Síntomas inespecíficos (cefalea, miastenia, poliuria, polidipsia)

35 PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 1980
ATENCIÓN PRIMARIA ESPECIALIZADA Esencial 92-95% 89% IRC 3-6% 5% Enfermedad Renovascular % 4% Feocromocitoma % 0.2% Hiperaldosteronismo % 0.5% Síndrome de Cushing Coartación aórtica 1% Anticonceptivos orales

36 PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 2007
ATENCIÓN PRIMARIA ESPECIALIZADA Esencial 92-95% 89% IRC 3-6% 5% Enfermedad Renovascular % 4% Feocromocitoma % 0.2% Hiperaldosteronismo 5-13% Síndrome de Cushing Coartación aórtica 1% Anticonceptivos orales

37 PREVALENCIA HAD Y SEVERIDAD HTA
Mosso L et al. Hypertension 42:161, 2003

38 Pacientes hipertensos con:
SCREENING Pacientes hipertensos con: hipokalemia HTA severa, aguda o resistente a tto. (20 %) Incidentaloma adrenal Método Conc. Aldosterona / ARP ratio  + si > 20 (normalmente >30) Conc. Aldosterona  >15 ng/dL Aldo >20 ng/dL & ratio >30: sens / espec. = 90%

39 3 Posibilidades SCREENING
↑ renin, ↑ aldosterona (ratio <10) – Secundario ↓ renin, ↑ aldosterona (ratio >20) – Primario ↓ renin, ↓ aldosterone – exceso de mineralcorticoides (no-aldosterona)

40 HIPERALDOSTERONISMO ETIOLOGÍA
Primario (adrenal) Secundario (extra adrenal) Exceso mineralcorticoides (no ald.)  Renina  renina  renina y  aldost. Hiperplasia adrenal 70% Tumor secretor de renina Sd. Cushing Adenomas 25% HTA maligna Déficit 11b- OHSD Carcinoma 5% Sd. Barter Regaliz Glucoid Remediable Aldosteronism Sd. Gitelman Sd. Liddle  VAE (IC, Cirrosis hep.) Mineralcorticoides exogenos Diureticos, hipovolemia…

41 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. DIAGNÓSTICO
Aldosterona >15 ng/dL Aldo / Renina ratio >20 Confirmación test supresión Na Imagen glándulas adrenales Muestra venosa adrenal (AVS) Niveles 18-OH Corticosterona  hiperplasia vs adenoma >100  adenoma <60  hyperplasia

42 ¿Qué prueba nos vendría bien ahora?
PREGUNTA 8 ¿Qué prueba nos vendría bien ahora? Ecografía abdominal TC- Abdomen pelvis PET  11C-metahidroxiefedrina (mHED) SPECT 123I-metaiodobenzilguanidina. Radiografía abdominal

43 Carcinoma masa adrenal > 4cm
IMAGEN TC Y RMN  razonables Carcinoma masa adrenal > 4cm Anomalias bilaterales (p.ej. Apariencia micronodular)  hiperplasia Masa adrenal  hiperplasia bilateral Adenomas  1 cm  dificil visualización

44 ¿IMAGEN SOLO? Comparado con AVS, TC fue impreciso o no otorgo información adicional en el 68% de pacientes con hiperaldosteronismo primario El TC adrenal no es un método fiable para el dx del hiperaldosteronismo primario. La muestra venosa adrenal (AVS) es esencial para un diagnóstico correcto. . J Clin Endocrinol Metab Mar;86(3):

45 MUESTRA VENOSA ADRENAL
Gold std. para distinguir adenoma & hiperplasia Usualmente con perfusión de ACTH Localizar zona incremento aldosterona Muy útil si: No imagenes en técnica de imagen Nódulos bilaterales

46 ¿Qué tratamiento le darías al paciente?
PREGUNTA 9 ¿Qué tratamiento le darías al paciente? Espironolactona Eplerenona Amiloride Cirugía Inhibidores de la síntesis de aldosterona

47 HIPERALDOSTERONISMO. MANEJO
Hiperplasia Espironolactona – fco. elección (max 200mg/día) Eplerenona  precio  ef. adversos Amiloride y triamterene no protección cardiaca Adenoma / Carcinoma Cirugía Espironolactona pre-operatoria  corregir Hipo-K+

48

49

50

51

52 Objetivos: MANEJO Normalizar PA
 o eliminar efectos deletereos  aldosterona sobre corazón y riñon.  Incidencia: HVI, ictus, e IAM comparado con HTA esencial ? Mediado por receptores mineralcorticoides en tejido cardiaco.  albuminuria comparado con otros pacientes HTA: