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CASO CLÍNICO La locura iónica Alberto Pérez. ANTECEDENTES PERSONALES Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes:

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1 CASO CLÍNICO La locura iónica Alberto Pérez

2 ANTECEDENTES PERSONALES Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes: Colecistectomía Tratamiento: Exforge-HTC (Amlodipino 5 + Valsartan HCTZ 12,5 )

3 ANAMNESIS Previamente asintomático Pérdida de conocimiento conduciendo Trauma leve En urgencias: Glasgow 15, HD estable, eupneico, sin focalidad neurológica grosera –Amnesia del episodio –Polidipsia y poliuria desde inicio tto. antihipertensivo ACCIDENTE

4 ELECTROCARDIOGRAMA

5 PREGUNTA Nº 1 ¿Qué llama la atención en este ECG? 1.La marcada isquemia anterolateral que representa 2.El BAV 2:1 que puede apreciarse 3.Nada: Es absolutamente normal 4.Las alteraciones de la repolarización 5.La HVI

6 PREGUNTA N º 2 ¿Qué crees que es lo mas adecuado en este momento para el paciente? 1.Ponerle un marcapasos cuanto antes 2.Derivarlo a interna 3.¡¡¡Alta!!! y que lo toquen mas 4.Ecocardiografía ipso facto 5.¿Una analítica quizá…?

7 PREGUNTA Nº 3 ¿De haber hecho una analítica que alteración esperarías encontrar? 1.Hipercalcemia, por supuesto 2.Ninguna en absoluto 3.Anemia 4.Hipokaliemia 5.Insuficiencia renal aguda grave K + = 1.8

8 HIPOKALIEMIA Long QT Interval

9 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA K < 3,5 mEq/l Pseudohipopotasemia –Leucocitosis y a tª ambiente Hipopotasemia por falta de aporte –Malnutrición severa –Anorexia nerviosa laxantes y diuréticos Hipopotasemia por redistribución –Alcalosis metabólica o respiratoria –niveles de insulina –actividad adrenérgica –Parálisis periódica hipopotasémica –producción de células sanguíneas –Hipotermia Hipopotasemia por pérdidas mEq/día ¡¡¡ Corrección de la cetoacidosis diabética !!! Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición From García Bueno. Cardiology Sessions 2009

10 Hipopotasemia por pérdidas RenalesExtrarrenales K orina <25 mEq/día K orina >25 mEq/día Alcalosis metabólica -Diarrea secretora -Sudoración excesiva pH variable -Laxantes -Adenoma velloso Acidosis metabólica - Diarrea - Uretero- sigmoidostomía - Fístulas Acidosis metabólica Alcalosis metabólica pH variable -Poliuria -Aniones no reabsorbibles -Anfotericina B Anión GAP N -ATR I (distal) -ATR II (prox) Anión GAP -Cetoacidosis diabética TA Aldosterona -Sme Cushing -Hiperplasia suprarrenal congénita -Ingesta de mineralocorticoides -Sme de Liddle Aldosterona -Hiper- aldosteronismo primario -Tumor secretor de renina -HTA maligna -HTA renovascular -Vómitos crónicos -Aspiración nasogástrica -Después del uso de diuréticos -Sme de Bartter -Diuréticos -Hipomagnesemia TA N Renina N o Renina Cl(o)<10 mEq/día Cl(o)>10 mEq/día Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS

11 CLÍNICA Asintomática Sintomática formas severas – Neuromusculares Mialgias Debilidad muscular Estreñimiento, íleo paralítico Rabdomiolisis –Sistema nervioso central Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos Favorece la entrada en encefalopatía hepática –Renales Diabetes insípida nefrogénica por resistencia a la ADH Si hipopotasemia crónica: Nefropatía intersticial, quistes renales –Metabólicas Intolerancia a los hidratos de carbono Alcalosis metabólica –Cardiacas Manual de ciagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición From García Bueno. Cardiology Sessions 2009

12 MANIFESTACIONES CARDÍACAS Alteraciones ECG secuenciales – Onda U > 1 mm – Aplanamiento onda T y depresión ST – Ensanchamiento del QRS – QT y PR largo Arritmias Favorece la intoxicación digitálica Falso QT largo Ureta el al. Rev Clin Esp 2005;205(2):89-90 K 2,7 K 4 From García Bueno. Cardiology Sessions 2009

13 TRATAMIENTO Déficit real de K niveles plasmáticos 1 mEq/L K plasmático déficit mEq Reposición diaria < mEq Reposición vía oral –Alcalosis metabólica cloruro potásico –Acidosis metabólica bicarbonato o citrato potásico Reposición intravenosa –Indicaciones Intolerancia a la vía oral K < 2,5 mEq/l Manifestaciones clínicas –Velocidad de reposición < mEq/h 40 mEq/h si arritmias –Cloruro potásico (diluir en suero salino) Vía periférica NO > 40 mEq/l Vía central NO > 60 mEq/l < 30 mEq / 500 cc suero Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición From García Bueno. Cardiology Sessions 2009

14 PREGUNTA Nº 4 A la luz de estos datos ¿Cuál crees que fue la causa más probable de pérdida de conocimiento? 1.Convulsión 2.Encefalopatía hepática hiperaguda 3.Síncope arrítmico 4.Síncope vaso-vagal 5.Hipoglucemia

15 PREGUNTA Nº 5 ¿Qué clase de arritmia? 1.Paro sinusal 2.TVMS 3.TVP 4.BAV 3º grado 5.Flutter auricular 1:1

16 QT LARGO Intervalo QT prolongado: QTc > 440ms Mujeres > 460 ms Varones > 450 ms Susceptibilidad a arritmia ventricular potencialmente mortal: torsade de pointes From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

17 Intervalo QT QT corregido: Fórmula de Bazzet: RR previo Intervalo QT From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

18 CLASIFICACIÓN CONGÉNITO Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen 1957 Herencia Autosómica Recesiva Sordera neurosensorial Síndrome de Romano-Ward Herencia Autosómica Dominante Audición normal ADQUIRIDO Se debe a factores externos. From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

19 ETIOPATOGENIA Alteración del sistema eléctrico del corazón Prolongación de la repolarización ventricular Fases del potencial de acción transmembrana –Fase 4: potencial de reposo –Fase 0: despolarización –Fase 1: repolarización inicial –Fase 2: meseta –Fase 3: repolarización Fase 4 Fase 3 Fase 2 Fase 1 Fase 0 From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

20 SQTL ADQUIRIDO Fármacos Antiarrítmicos: IA: quinidina, procainamida, disopiramida IC: flecainida, propafenona: probablemente III: amiodarona, sotalol Antidepresivos tricíclicos Antipsicóticos: Haloperidol, fenotiacina, risperidona Antihistamínicos no sedantes: Astemizol, terfenacina Antifúngicos: Ketoconazol Antibióticos: Eritomicina, pentamidina, cloroquina, trimetroprin-sulfametoxazol, espiramicina, amantadina Otros: fenilamina, furosemida, tiazidas, ISRS, cisapride, probucol From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

21 SQTL adquirido Trastornos electrolíticos Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Sustancias tóxicas: organofosforados Programas de adelgazamiento con dietas proteicas líquidas Inanición, anorexia nerviosa Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, feocromocitoma Lesiones del SNC Bradiarritmias: disfunción del NS, BAV de 2º o 3º grado Otras causas: Ganglioneuritis cardiaca, prolapso de la VM, carbonato de litio., hipotermia SQTL ADQUIRIDO From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

22 TORSADES DE POINTES TV polimórfica –Complejos QRS de amplitud variable –Frecuencia ventricular lpm –Salvas breves autolimitadas 5-15 seg Contexto de intervalo QT prolongado Clínica –Asintomáticas –Palpitaciones –Síncope –Muerte cardiaca súbita SQTL adquirido ciclos RR largo-corto From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

23 TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

24 TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

25 MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO No bien aclarado Inicio –Postdespolarizaciones precoces Ca ++ Perpetuación –Actividad desencadenada –Reentrada –Automatismo anormal –Dispersión transmural de la repolarización células M From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

26 ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos , Neutrófilos 65.9%. Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

27 ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos , Neutrófilos 65.9%. Gasometría pH 7.60, PCO 2 25, PO 2 100, HCO3- 25, EB + 8

28 PREGUNTA Nº 6 ¿Con estos datos cual es tu sospecha diagnóstica? 1.Toma subrepticia de diuréticos 2.Sdme de Cushing 3.HTA renovascular 4.Hiperaldosterosnismo primario 5.Necesito más información

29 OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS Cortisol post-dexa-metasona :1mg 4.8, DHEA-sulfato/s 270.0, Creatinina /o. 40.5,Creatinina /o.24h. 1.62, Volumen total ACTH/p Dopamina/dia 252.8, Epinefrina/dia 4.4, Norepinefrina/dia 30.0 Metanefrina/o., Metanefrina/dia, Normetanefrina/o., Normetanefrina/dia, A. Homovanílico/o., A. Homovanílico/dia, 5-OH- Indolacético/o., 5-OH-Indolacético/dia, A. Vanilmandélico/o., A. Vanilmandélico/dia. Metanefrinas/p., Normetanefrina/p (en rango). Actividad de renina plamática: suprimida, conniveles muy elevados de Aldosterona en suero.

30 PREGUNTA Nº 7 ¿Con esta nueva información cual es tu diagnóstico? 1.Toma subrepticia de diuréticos 2.Sdme de Cushing 3.HTA renovascular 4.Hiperaldosterosnismo primario 5.Necesito más información

31 SISTEMA RAAS Atlas SA. J Manag Care Pharm. 2007;13(8)(suppl S-b):S9-S20

32 ALDOSTERONA

33 HIPERALDOSTERONISMO Síndrome de hipersecreción del mineralocorticoide aldosterona. –hiperaldosteronismo primario glándula suprarrenal, –hiperaldosteronismo secundario extrasuprarrenal. Harrison Med. Interna. Edicion Online

34 HALLAZGOS CLÍNICOS CLÁSICOS HTA muy frecuentemente (5-10% of HTN pts) Hipokalemia (puede ser normal) Alcalosis metabólica – aldosterona excrecion de K + y H + Na + –Aldosterona estimula H + ATPasa cels. túbulo colector reabsorción de HCO3 - Síntomas inespecíficos (cefalea, miastenia, poliuria, polidipsia)

35 PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 1980 ATENCIÓN PRIMARIAESPECIALIZADA Esencial 92-95%89% IRC3-6%5% Enfermedad Renovascular %4% Feocromocitoma % 0.2% Hiperaldosteronismo % 0.5% Síndrome de Cushing % 0.2% Coartación aórtica %1% Anticonceptivos orales %

36 PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 2007 ATENCIÓN PRIMARIAESPECIALIZADA Esencial 92-95%89% IRC3-6%5% Enfermedad Renovascular %4% Feocromocitoma % 0.2% Hiperaldosteronismo 5-13% Síndrome de Cushing % 0.2% Coartación aórtica %1% Anticonceptivos orales %

37 PREVALENCIA HAD Y SEVERIDAD HTA Mosso L et al. Hypertension 42:161, 2003

38 SCREENING Pacientes hipertensos con: –hipokalemia – HTA severa, aguda o resistente a tto. (20 %) – Incidentaloma adrenal Método –Conc. Aldosterona / ARP ratio + si > 20 (normalmente >30) – Conc. Aldosterona >15 ng/dL –Aldo >20 ng/dL & ratio >30: sens / espec. = 90%

39 SCREENING 3 Posibilidades – renin, aldosterona (ratio <10) – Secundario – renin, aldosterona (ratio >20) – Primario – renin, aldosterone – exceso de mineralcorticoides (no- aldosterona)

40 HIPERALDOSTERONISMO ETIOLOGÍA Primario (adrenal)Secundario (extra adrenal) Exceso mineralcorticoides (no ald.) Renina renina renina y aldost. Hiperplasia adrenal 70%Tumor secretor de reninaSd. Cushing Adenomas25% HTA malignaDéficit 11b- OHSD Carcinoma5%Sd. BarterRegaliz Glucoid Remediable Aldosteronism Sd. GitelmanSd. Liddle VAE (IC, Cirrosis hep.) Mineralcorticoides exogenos Diureticos, hipovolemia…

41 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. DIAGNÓSTICO Aldosterona >15 ng/dL Aldo / Renina ratio >20 Confirmación test supresión Na Imagen glándulas adrenales Muestra venosa adrenal (AVS) Niveles 18-OH Corticosterona hiperplasia vs adenoma –>100 adenoma –<60 hyperplasia

42 PREGUNTA 8 ¿Qué prueba nos vendría bien ahora? 1.Ecografía abdominal 2.TC- Abdomen pelvis 3.PET 11 C-metahidroxiefedrina (mHED) 4.SPECT 123 I- metaiodobenzilguanidina. 5.Radiografía abdominal

43 IMAGEN TC Y RMN razonables Carcinoma masa adrenal > 4cm Anomalias bilaterales (p.ej. Apariencia micronodular) hiperplasia Masa adrenal hiperplasia bilateral Adenomas 1 cm dificil visualización

44 ¿IMAGEN SOLO? Comparado con AVS, TC fue impreciso o no otorgo información adicional en el 68% de pacientes con hiperaldosteronismo primario El TC adrenal no es un método fiable para el dx del hiperaldosteronismo primario. La muestra venosa adrenal (AVS) es esencial para un diagnóstico correcto. –. J Clin Endocrinol Metab Mar;86(3):

45 MUESTRA VENOSA ADRENAL Gold std. para distinguir adenoma & hiperplasia Usualmente con perfusión de ACTH Localizar zona incremento aldosterona Muy útil si: –No imagenes en técnica de imagen –Nódulos bilaterales

46 PREGUNTA 9 ¿Qué tratamiento le darías al paciente? 1.Espironolactona 2.Eplerenona 3.Amiloride 4.Cirugía 5.Inhibidores de la síntesis de aldosterona

47 HIPERALDOSTERONISMO. MANEJO Adenoma / Carcinoma –Cirugía –Espironolactona pre- operatoria corregir Hipo- K + Hiperplasia – Espironolactona – fco. elección (max 200mg/día) – Eplerenona precio ef. adversos – Amiloride y triamterene no protección cardiaca

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52 MANEJO Objetivos: –Normalizar PA – o eliminar efectos deletereos aldosterona sobre corazón y riñon. Incidencia: HVI, ictus, e IAM comparado con HTA esencial ? Mediado por receptores mineralcorticoides en tejido cardiaco. albuminuria comparado con otros pacientes HTA:


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