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26 Síndromes coronarios agudos
Dr. Omar Mejía rivera Servicio de Cardiología del Hospital de Especialidades Centro Medico Nacional La RAZA

27 Síndromes Coronarios Agudos

28 SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACION DEL ST-T ELEVACION DEL ST-T ANGINA INESTABLE INFARTO DEL MIOCARDIO IM NO Q IM CON Q

29 EPIDEMIOLÓGIA: MORTALIDAD 70.2 POR 100,000 EL 63.4% POR C. ISQUEMICA
PERDIDA 1 millon / años / vida COSTO: 7,000 millones de pesos año 1, 490 casos nuevos por año.

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33 Agregación plaquetaria

34 Prevalencia de Hipertensión Arterial en México
ENSA 2000 Dx Médico Previo 13.1% Dx por Encuesta 16.9% Con HTA 30.05% Sin HTA 69.95% Fuente: Velázquez MO, Rosas PM, Lara EA y cols. Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) Archivos de Cardiología de México. 72 (1):

35 Personas con diabetes ( 10 millones). EL ICEBERG DE LA DIABETES
Horizonte Clínico Personas con diabetes ( 10 millones). Desconocen su enfermedad 30% Con intolerancia a la glucosa (12-14millones). Población sin diabetes (expuesta a factores de riesgo 35 – 37 millones). Dr. Miguel Peniche Flores

36 Calavera con cigarro en la boca, 1885-86. Van Gogh Museum, Amsterdam

37 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
ABORDAJE DIAGNOSTICO SINDROME CORONARIO AGUDO C/ DENIVEL ST-T ECG NORMAL MARCADORES NL OBSERVACION NUEVO DOLOR CAMBIOS ECG ELEVACION MARCADORES IAM TERAPIA REPERFUSION SIN DOLOR INDUCCION ISQ. ANGOR INESTABLE IAM S/ DESNIVEL DEL ST

38 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
ABORDAJE DIAGNOSTICO SINTOMAS O SOSPECHA DE SCA POSIBLE SCA S.C.A. ANGINA CRONICA C/DESNIVEL ST-T S/ DESNIVEL ST-T ORIGEN NO CARDIACO JACC 2002;MARCH

39 Electrocardiograma

40 Cuadro Clinico Diaforesis Piel fría y sudorosa Dolor característico
Náusea y vómitos Astenia Tercer o cuarto ruido cardiado Frotes pericárdicos Apex diskinético Soplos IM, CIV Estertores pulmonares Ingurgitación yugular Dolor característico Sindrome adrenérgico Reacción vagal Respuesta inflamatoria Hallazgos cardíacos

41 Diagnóstico Diferencial del IAM
Dolores torácicos: Aneurisma disecante de la aorta Pericarditis Tromboembolismo pulmonar Neumotórax espontáneo Esofagitis Sindromes abdominales: Perforación de viscera hueca Colelitiasis, coledocolitiasis Pancreatitis Aguda

42 ELECTROCARDIOGRAMA

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48 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PRUEBA DE ESFUERZO
Enfermedad coronaria obstructiva 68% y 77%. Enfermedad multivaso 81% y 66%. Enfermedad de tres vasos 86% y 53%. Landesberg G, Mosseri M, Zahger D, et al. Myocardial infarction after vascular surgery: the role of prolonged stress-induced, ST depressiontype ischemia. J Am Coll Cardiol 2001;37:

49 MANEJO DEL PACIENTE CON IAM
General Hospitalización, reposo, oxígeno, ayunas, morfina, hidratación Medicamentos Aspirina Nitroglicerina Betabloqueadores Inhubidores ECA Reperfusión Trombolisis o Angioplastía Primaria

50 Estrategias de Reperfusión en el IAM:
Trombolisis Sistemica Angioplastia Primaria Angioplastia de Rescate RC

51 Impacto de la Precocidad de la Trombolisis Sobre la Mortalidad
Lancet 1994; 343:311

52 DRA GALVAN R4C DR HERNANDEZ R3C
ANGINA ESTABLE DRA GALVAN R4C DR HERNANDEZ R3C

53 DEFINICIÓN La SEC la define en 1982 como:
«Dolor, opresión o malestar, gral. torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria» Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. La angina es un tipo de dolor específico en el pecho, causado por un flujo sanguíneo inadecuado de los vasos sanguíneos coronarios del músculo cardíaco o miocardio Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

54 EPIDEMIOLOGÍA La angina afecta aproximadamente del 3 al 5% de la población en los Estados Unidos y la causa más común es la enfermedad de la arteria coronaria (EAC). En los EE UU, la mortalidad IAM de 190/ hab. en 1968, es decir unas personas En nuestro país, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ha pasado de un 18,4% de todas las muertes en 1955 a un 27,4% en 1985. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

55 FACTORES DE RIESGO Genero masculino TABAQUISMO
Presentar niveles de colesterol elevado (en particular, el colesterol LDL elevado y el colesterol HDL bajo) HAS DM2 Antecedentes familiares de enfermedad cardiaca coronaria antes de los 55 años de edad Sedentarismo Obesidad Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

56 OTRAS CAUSAS Espasmo de la arteria coronaria (también llamada angina de Prinzmetal O SX X ) Enfermedades de las válvulas cardíacas Insuficiencia cardíaca Ritmos cardíacos anormales Anemia Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

57 FISIOPATOLOGIA Acumulación sub-intimal de macrófagos.
Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento en el tejido conectivo. Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios. Placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. Progresión lenta o brusca: Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

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60 TIPOS DE PLACAS

61 ANGINA ESTABLE

62 Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos. Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc. Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural). Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

63 ANGINA ESTABLE

64 CLASIFICACION DE ANGINA CCS
Grado I La actividad física ordinaria, no produce angina. Grado II Limitación ligera de la actividad ordinaria. Grado III Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. Grado IV El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de actividad física. Puede aparecer angina en reposo. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

65 GRADUACIÓN DE LA AE.CCS

66 CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO (NYHA)

67 CUADRO CLÍNICO Dolor retroesternal, de carácter opresivo
Irradiación a la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Relación con algún factor desencadenante Corta duración (1 a 15 min.). Se previene y alivia con el reposo o NTG Aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

68 ANGINA ESTABLE

69 ELECTROCARDIOGRAMA Elevación transitoria del segmento ST mayor de 1 mm en varias derivaciones, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subepicárdica). Si se mantiene más de 20 minutos o no cede con nitroglicerina sublingual, hace sospechar que se trata de un IAM evolutivo. Esta anomalía es típica cuando existe espasmo coronario. Depresión transitoria del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1 mm, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subendocárdica). Al igual que la elevación, también suele ser de corta duración. Cambios en la polaridad de las Ondas T negativas simétricas, BCRIHH, extrasistolia ventricular, taquiarritmias. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

70 ELECTROCARDIOGRAMA

71 ELECTROCARDIOGRAMA

72 Electrocardiograma.

73 ELECTROCARDIOGRAMA REPOSO EJERCICIO

74 PRUEBA DE ESFUERZO MAL PRONÓSTICO
Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

75 ECOCARDIOGRAMA EN ACE DETERMINANTES DE MAL PRONÒSTICO
BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

76 Ecocardiograma.

77 ECOCARDIOGRAMA DE STRES
Mejora la seguridad diagnóstica de la prueba de esfuerzo convencional, con cifras superiores al 80%. El empleo de dobutamina debe evitarse en presencia de arritmias significativas como FA o TV y el dipiridamol en pacientes con broncoespasmo. En el ecocardiograma con dobutamina, un umbral de isquemia < 125 latidos por minuto se relaciona con enfermedad multivaso. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

78 MEDICINA NUCLEAR El valor diagnóstico de las pruebas de perfusión
ha sido ampliamente validado con cifras de sensibilidad y especificidad superiores al 80%, siendo especialmente sensible en presencia de enfermedad multivaso.

79 Indicaciones : 1. Imposibilidad física para realizar la prueba de esfuerzo. 2. Prueba de esfuerzo no concluyente (FCMT< 85%). 3. Alteraciones de la repolarización o bloqueo completo de rama en el ECG basal. 4. Discrepancias clínico-electrocardiográficas en la prueba de esfuerzo. 5. Valoración pronóstica de la cardiopatía isquémica con o sin infarto. 6. Seguimiento de la perfusión miocárdica tras maniobras de reperfusión coronaria (ACTP o By-pass). 7. Evaluación cardíaca preoperatoria en enfermos con riesgo moderado/severo de eventos cardíacos (edad avanzada, factores de riesgo cardiovasculares, antecedentes de CI)

80 ISQUEMIA MODERADA

81 Perfusión Miocardica. PM normales o con isquemia leve, la actitud deberá ser conservadora, ya que la tasa de eventos cardíacos es < 0,4% PM donde se evidencia isquemia moderada y/o severa, la actitud deberá ser agresiva (revascularización), ya que la tasa de eventos cardíacos es de hasta un 10.8%

82 Pruebas de perfusión Se consideran de alto riesgo as imágenes de Talio-201 planar89 y SPECT90 con estrés con defectos de perfusión múltiples o extensos. La captación pulmonar de Talio-201 incrementada, indicadora de disfunción ventricular izquierda durante el estrés. Tecnecio-99m sestamibi y ejercicio, las normalidades de la perfusión, defectos reversibles, se asocia con mayor incidencia de muerte o infarto en el primer año tras la prueba. Un test de perfusión de estrés negativo para isquemia, aún en presencia de enfermedad coronaria, indica un pronóstico favorable, con baja incidencia de hechos adversos. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

83 Estudios..

84 BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

85 TRATAMIENTO Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

86 NITRATOS Relajación del músculo liso vascular.
Reducen la precarga y poscarga. Reducen la tensión de la pared ventricular y la demánda de consumo de oxígeno. Reduce la presión diastólica ventricular, reduciendo la compresión subendocardica. Efecto antitrobótico. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

87 NITRATOS…..

88 NITRATOS

89 NITRATOS

90 BETABLOQUEADORES Piedra angular del tx .
Antiisquémico, antihipertensivo y antiarritmico. Reducen la mortalidad e incidencia de un nuevo infarto y de ICC. Inhibición competitiva de las catecolaminas. Reduce la demanda miocardica de oxígeno Beta 1: aumenta contractilidad y veloc. De conducción AV, renina, lipólisis. Beta 2 : broncodilatación , vasodilatación y glucogenólisis. BB no selectivos : propanolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol, timolol y carteolol. BB selectivos :acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol y metoprolol. Actividad simpaticomimética intrinseca : acebutolol, pindolol. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

91 BETABLOQUEADORES

92 BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS EN ACE

93 EFECTOS ADVERSOS

94 Antagonistas de calcio
Inhiben el movimiento de calcio a través de los canales lentos de calcio en las membranas de los miocitos y del músculo liso mediante un bloqueo no competitivo del canal de calcio L sensible de voltaje. Dihidropiridinas : nifedipina, amlodipino, felodipinoisrapidina, nicardipina. Fenilalquilaminas : verapamilo Benzotiazepinas : diltiazem. Bloqueo de entrada de iones de calcio y lenta recuperación del canal. Reducen la demanda miocardica de oxígeno e incrementan el flujo. Efecto inotrópico negativo. Vasodilatador periférico y coronario. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

95 CALCIOANTAGONISTAS

96 CALCIOANTAGOISTAS

97 SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

98 Sistemática de pacientes con ACE
Identificar y tratar factores desencadenantes ( anemia, HAS, tirotoxicosis,arritmia, ICC, valvular) Modificar factores de riesgo, ejercico, habitos dietéticos. AAS y BB. IECA Utilización profiláctica NTG SL > 2 o 3 episodios por semana . Añadir antagonista de calcio o nitrato de acción prolongada. Si persiste la angina añadir un tercer fármaco CTC en paciente refractario a tratamiento. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

99 MAL PRONÓSTICO EN ACE Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

100 Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000; 967-996

101 INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFIA EN LA ACE

102 TRATAMIENTO ACTP REVASCUARIZACION
Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

103 TRATAMIENTO

104 ELECTROCARDIOGRAMA Elevación transitoria del segmento ST mayor de 1 mm en varias derivaciones, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subepicárdica). Si se mantiene más de 20 minutos o no cede con nitroglicerina sublingual, hace sospechar que se trata de un IAM evolutivo. Esta anomalía es típica cuando existe espasmo coronario. Depresión transitoria del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1 mm, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subendocárdica). Al igual que la elevación, también suele ser de corta duración. Cambios en la polaridad de las Ondas T negativas simétricas, BCRIHH, extrasistolia ventricular, taquiarritmias. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

105 ELECTROCARDIOGRAMA

106 ELECTROCARDIOGRAMA

107 Electrocardiograma.

108 ELECTROCARDIOGRAMA REPOSO EJERCICIO

109 PRUEBA DE ESFUERZO MAL PRONÓSTICO
Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

110 ECOCARDIOGRAMA EN ACE DETERMINANTES DE MAL PRONÒSTICO
BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

111 Ecocardiograma.

112 ECOCARDIOGRAMA DE STRES
Mejora la seguridad diagnóstica de la prueba de esfuerzo convencional, con cifras superiores al 80%. El empleo de dobutamina debe evitarse en presencia de arritmias significativas como FA o TV y el dipiridamol en pacientes con broncoespasmo. En el ecocardiograma con dobutamina, un umbral de isquemia < 125 latidos por minuto se relaciona con enfermedad multivaso. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

113 MEDICINA NUCLEAR El valor diagnóstico de las pruebas de perfusión
ha sido ampliamente validado con cifras de sensibilidad y especificidad superiores al 80%, siendo especialmente sensible en presencia de enfermedad multivaso.

114 Indicaciones : 1. Imposibilidad física para realizar la prueba de esfuerzo. 2. Prueba de esfuerzo no concluyente (FCMT< 85%). 3. Alteraciones de la repolarización o bloqueo completo de rama en el ECG basal. 4. Discrepancias clínico-electrocardiográficas en la prueba de esfuerzo. 5. Valoración pronóstica de la cardiopatía isquémica con o sin infarto. 6. Seguimiento de la perfusión miocárdica tras maniobras de reperfusión coronaria (ACTP o By-pass). 7. Evaluación cardíaca preoperatoria en enfermos con riesgo moderado/severo de eventos cardíacos (edad avanzada, factores de riesgo cardiovasculares, antecedentes de CI)

115 ISQUEMIA MODERADA

116 Perfusión Miocardica. PM normales o con isquemia leve, la actitud deberá ser conservadora, ya que la tasa de eventos cardíacos es < 0,4% PM donde se evidencia isquemia moderada y/o severa, la actitud deberá ser agresiva (revascularización), ya que la tasa de eventos cardíacos es de hasta un 10.8%

117 Pruebas de perfusión Se consideran de alto riesgo as imágenes de Talio-201 planar89 y SPECT90 con estrés con defectos de perfusión múltiples o extensos. La captación pulmonar de Talio-201 incrementada, indicadora de disfunción ventricular izquierda durante el estrés. Tecnecio-99m sestamibi y ejercicio, las normalidades de la perfusión, defectos reversibles, se asocia con mayor incidencia de muerte o infarto en el primer año tras la prueba. Un test de perfusión de estrés negativo para isquemia, aún en presencia de enfermedad coronaria, indica un pronóstico favorable, con baja incidencia de hechos adversos. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

118 Estudios..

119 BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

120 TRATAMIENTO Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

121 NITRATOS Relajación del músculo liso vascular.
Reducen la precarga y poscarga. Reducen la tensión de la pared ventricular y la demánda de consumo de oxígeno. Reduce la presión diastólica ventricular, reduciendo la compresión subendocardica. Efecto antitrobótico. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

122 NITRATOS…..

123 NITRATOS

124 NITRATOS

125 BETABLOQUEADORES Piedra angular del tx .
Antiisquémico, antihipertensivo y antiarritmico. Reducen la mortalidad e incidencia de un nuevo infarto y de ICC. Inhibición competitiva de las catecolaminas. Reduce la demanda miocardica de oxígeno Beta 1: aumenta contractilidad y veloc. De conducción AV, renina, lipólisis. Beta 2 : broncodilatación , vasodilatación y glucogenólisis. BB no selectivos : propanolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol, timolol y carteolol. BB selectivos :acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol y metoprolol. Actividad simpaticomimética intrinseca : acebutolol, pindolol. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

126 BETABLOQUEADORES

127 BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS EN ACE

128 EFECTOS ADVERSOS

129 Antagonistas de calcio
Inhiben el movimiento de calcio a través de los canales lentos de calcio en las membranas de los miocitos y del músculo liso mediante un bloqueo no competitivo del canal de calcio L sensible de voltaje. Dihidropiridinas : nifedipina, amlodipino, felodipinoisrapidina, nicardipina. Fenilalquilaminas : verapamilo Benzotiazepinas : diltiazem. Bloqueo de entrada de iones de calcio y lenta recuperación del canal. Reducen la demanda miocardica de oxígeno e incrementan el flujo. Efecto inotrópico negativo. Vasodilatador periférico y coronario. BRAUNWALD’S CARDIOLOGIA.6TA ED

130 CALCIOANTAGONISTAS

131 CALCIOANTAGOISTAS

132 SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

133 Sistemática de pacientes con ACE
Identificar y tratar factores desencadenantes ( anemia, HAS, tirotoxicosis,arritmia, ICC, valvular) Modificar factores de riesgo, ejercico, habitos dietéticos. AAS y BB. IECA Utilización profiláctica NTG SL > 2 o 3 episodios por semana . Añadir antagonista de calcio o nitrato de acción prolongada. Si persiste la angina añadir un tercer fármaco CTC en paciente refractario a tratamiento. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

134 MAL PRONÓSTICO EN ACE Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

135 Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000; 967-996

136 INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFIA EN LA ACE

137 TRATAMIENTO ACTP REVASCUARIZACION
Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000;

138 TRATAMIENTO