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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista

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Presentación del tema: "Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista"— Transcripción de la presentación:

1 Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista

2 La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William Heberden en una presentación en el Royal College of Physicians de Londres, publicada en 1,772. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

3 Definición: Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio. ( FC x PAS = Consumo O2). Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: FC Contractilidad Estrés de la pared en sístole Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

4 Clasificación de la Angina de Pecho: 1. Angina Estable 2. Angina Inestable Cardiopatía Isquémica

5 Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria (1). Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos (2). Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional, comida copiosa, el frío Duración < 15 min. Se alivia con el reposo o con NTG. Definición 1.Sociedad Española de Cardiología 2.Sociedad Europea de Cardiologia Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

6 Clasificación Clínica Angina Típica (definitiva) Malestar retroesternal con características y duración, que es Provocada por el ejercicio y el estrés emocional Se alivia con el reposo o NTG Angina Atípica (probable) Cumple con 2 criterios de los anteriores Dolor Precordial No Cardiaco Cumple con una o ninguna de las características Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable JACC 1983; 1:

7 Angina de pecho estable Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica. La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días. Definición – cont. Cardiopatía Isquémica

8 Presentación Clínica Asintomática: isquemia silente Sintomática: Angina Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

9 Fase Asintomática Puede haber aterosclerosis coronaria extensa en pacientes asintomáticos El primer síntoma puede ser: Infarto del miocardio Insuficiencia cardíaca Muerte súbita Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

10 Presentación: Atípica : Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora) Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor). Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

11 Fisio-anatomo-patología Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos): C omplejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva. >75 % lesiones excéntricas. Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis coronaria: Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular - miocardiopatías - cocaína - HTA severa Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

12 Causas de Cardiopatía Isquémica 1. Aterosclerosis: > 95% Otras causas: Espasmo coronario Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Enfermedad microvascular Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

13 Mortalidad anual: 2-3% Infartos no fatales: 2-3% Prevalencia: En USA 6.4 millones de personas tienen angina Aumento de la prevalencia de angina debido a: Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio Envejecimiento de la población Incidencia: En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos. Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

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15 Envejecimiento de la Población en USA (>65) (>85) Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

16 Objetivos del diagnóstico y evaluación (1) Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de angina estable. Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores precipitantes. Estratificar el riesgo Planear opciones terapéuticas Evaluar la eficacia del tratamiento. 1.Sociedad Europea de Cardiologia Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

17 Angina de pecho estable Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar. 5 características deben ser consideradas: 1. Localización 2. Característica del dolor o malestar 3. Duración del malestar 4. Factores precipitantes 5. Factores que alivian el dolor Historia y Examen Físico Cardiopatía Isquémica

18 Diagnóstico de la Angina El principal método para diagnosticar la angina es un buen interrogatorio. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

19 Diagnóstico de la Angina Laboratorios: Hemoglobina Glicemia HbA1c Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL PCR us Rayos X de Tórax. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

20 Diagnóstico de la Angina Electrocardiograma El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de isquemia en aproximadamente un 50% de los pacientes con sospecha de angina. Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen la existencia de una cardiopatía coronaria de base. Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas, como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la existencia de otras enfermedades. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

21 Diagnóstico de la Angina Electrocardiograma Alteraciones en la repolarización: ST o ST, seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica. Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

22 Diagnóstico de la Angina Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada: Sensibilidad 66% Especificidad 77% Infra ST >1mm descendente con angor (muy sospechoso). Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets) PA FC. Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS No interpretable en caso de BCRI Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

23 Diagnóstico de la Angina Ecocardiograma TT: Evaluar la FE Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías valvulares asociadas Evaluación y determinación del daño isquémico en el SCA. No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC). Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

24 Diagnóstico de la Angina Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina) Primera línea si sospecha o EC confirmada Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-Cx-CD) En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es posible o dudosa. Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados Valor pronóstico (dilatación VI - FE - nº segmentos) No utilizar en pacientes con BCRI. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

25 Diagnóstico de la Angina SPECT : Segunda línea Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronariografía Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés Farmacológico. En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y estratificación de riesgo en pacientes revascularizados Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

26 Diagnóstico de la Angina Angio CAT multicorte 64 Si sospecha o EC confirmada En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es posible o dudosa o con EC confirmada. Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la placa - control de puentes coronarios) FE – infarto transmural o subendocárdico. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

27 Diagnóstico de la Angina IRM cardiaca: en estudio. En pacientes con CAD confirmada Indicado en pacientes en pacientes revascularizados (bypass/stent ), después de 6 meses) Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

28 Diagnóstico de la Angina Coronariografía Gold standar para diagnóstico + de enfermedad coronaria Anatomía coronaria Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico) Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C ) Colaterales Flujo TIMI Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

29 Diagnóstico de la Angina Coronariografía Estratificación del riesgo y táctica de revascularización Esta indicada como 1ª línea diagnostica en: Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico Arritmias ventriculares severas (TV-FV) Pacientes con ocupaciones de alto riesgo. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

30 Pronóstico del Angor Estable Angor estable con buena reserva coronaria Ergometría positiva. >85% FMT Mas de 10 Mets Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación: pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios. Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual Pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible… Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

31 Pronóstico del Angor Estable Angor con mala reserva coronaria Enfermedad pluritroncular y/o TCI FE <45% Ergometría positiva: <7Mets Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la recuperación- Gran territorio isquémico Pluritroncular, PA Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

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33 Clasificación funcional Sociedad Canadiense CV (CCS) Circulation IAngor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento estres emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano - 2 cuadras o subida de escalera de1 piso a paso normal IV Angor de mínimo esfuerzo o en reposo NY Heart Association (NYHA) 1964 Commitee of de NYHA I Ausencia de angor para una actividad física habitual II Angor para una actividad física habitual III Angor para una actividad física inferior a la habitual IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o en reposo

34 Objetivo del Tratamiento Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y prolongar la vida. Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos ymejorar la vida. Gibbons et al ACC/AHA Practice Guidelines Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

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37 Objetivos del tratamiento Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la muerte Reduciendo la progresión de la placa Estabilizando la placa Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa. Minimizar o eliminar los síntomas

38 Modificaciones de estilo de vida Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Tratamiento

39 Modificaciones en el estilo de vida Reducción de peso (IMC<25) Actividad física regular Dejar de fumar Dieta especifica ( DM - dislipidémicos) Limitar la ingesta de alcohol Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Tratamiento

40 Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular IECA y ARAII Estatina, Antiagregantes plaquetarios Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Tratamiento

41 Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad Betabloqueantes Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación Inhibidores de canales de potasio (ivabradine). Nitratos Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable Tratamiento

42 Tratamiento médico farmacológico Aspirina o Tienopiridinicos Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol - Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol). Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina - felodipina) Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina) I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril) ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan) Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs Trimetazidina, Ivabradina

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45 Nemotécnica del Tratamiento A. Aspirin and Antianginal therapy B. Beta blocker and Blood Pressure C. Cigarette smoking and Cholesterol D. Diet and Diabetes E. Education and Exercise Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

46 El Valle de Tonosí: Los Santos

47 Metabolismo energético del miocardio normal e isquémico. Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

48 Producción de energía en el músculo cardiaco La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de la hidrólisis de ATP: Metabolismo de los carbohidratos (10-40%) Oxidación de la glucosa Glicólisis anaeróbica (5-10%) Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%) Es la mayor fuente de producción de ATP Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas cardiacas se renuevan cada seg.

49 Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95: Producción de energía en el músculo cardiaco Carbohidratos (10- 40%)B-oxidación (60- 90%) Piruvato deshidrogenasa 3-cetoacil CoA tiolasa

50 . 3-cetoacil CoA tiolasa Los ácidos grasos al entrar a las mitocondrias sufren un proceso de B-oxidación que genera acetil CoA para el ciclo de Krebs. Producción de energía en el músculo cardiaco Metabolismo de los ácidos grasos Carnitin palmitoil transferasa Ácidos grasos libres

51 . 3-cetoacil CoA tiolasa Producción de energía en el músculo cardiaco Metabolismo de los ácidos grasos La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa. Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía. Carnitin palmitoil transferasa Ácidos grasos libres

52 . 3-cetoacil CoA tiolasa Producción de energía en el músculo cardiaco Metabolismo de los carbohidratos Carnitin palmitoil transferasa La captación y la oxidación de la glucosa en el corazón sano se inhibe cuando: Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres Aumenta la oxidación de los ácidos grasos Glucosa Piruvato deshidrogenasa Glicolisis ATP

53 Casa de quincha, Los Santos

54 Metabolismo cardiaco durante la isquemia Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33: Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343: Durante la isquemia, la oxidación de los carbohidratos y de los ácidos grasos está limitada por la falta de una oferta adecuada de oxígeno. Ante una isquemia moderada (reducción del flujo coronario del 30-60%) se reduce la tasa de consumo de O 2 y la formación de ATP y Se incrementa la B-oxidación de los ácidos grasos que generan el 60-80% del ATP.

55 Metabolismo cardiaco durante la isquemia Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33: Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343: Aumenta la contribución relativa de la glicólisis anaeróbica en la producción de ATP, que es solo de 5-15% de la producción total de ATP. Aumenta la producción de lactato y se reduce el pH. GLUCOLISIS

56 Metabolismo cardiaco durante la isquemia Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33: Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343: A medida que aumenta la oxidación de los ácidos grasos libres como fuentes de energía, la oxidación de la glucosa disminuye proporcionalmente. La mayor concentración de ácidos grasos inhiben la oxidación de la glucosa. GLUCOLISIS

57 Metabolismo cardiaco durante la isquemia Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33: Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343: GLUCOLISIS Sí los ácidos grasos dominan como fuente principal del metabolismo oxidativo en el miocardio isquémico, se reduce la eficiencia cardiaca y se produce menos energía.

58 Mecanismo de acción de los agentes metabólicos

59 . 3-cetoacil CoA tiolasa Trimetazidina y Ranolazina : Inhiben directamente las enzimas de la Beta-oxidación de los ácidos grasos: la 3-cetoacil CoA tiolasa Trimetazidina Ranolazina Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdica Mediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos. X

60 . 3-cetoacil CoA tiolasa Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT Carnitin palmitoil transferasa Glucosa Piruvato deshidrogenasa Glicolisis ATP Se produce desviación hacia la oxidación de la glucosa, con aumento de un 12% en la producción de ATP. Se reduce la acidosis y la acumulación de lactato durante la isquemia y la reperfusión. X

61 . 3-cetoacil CoA tiolasa Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT Carnitin palmitoil transferasa Glucosa Piruvato deshidrogenasa Glicolisis ATP Mejora la función contráctil durante la isquemia. Sin efectos hemodinámicos. No modifica la FC, la PA, ni la contractilidad. No tiene efecto vasodilatador. X

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63 Trimetazidina para Angina Estable Revisión Cochrane The Cochrane Library, Junio La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a: B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol) Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem) Nitratos de acción prolongada

64 Sin efectos hemodinámicos Sin efectos sobre el perfil de lípidos No produce alteraciones en el electrocardiograma Excelente seguridad y perfil de tolerancia Ventajas de la Trimetazidina En los pacientes coronarios

65 La Ranolazina fue aceptada por la FDA para el tratamiento de la angina de pecho el 27 de enero de 2006.

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69 YGYA

70 Tratamiento de Revascularización Angioplastia coronaria percutanea (PTCA) Revascularización Miocárdica quirúrgica (CABG) Gibbons et al ACC/AHA Practice Guidelines

71 Clase I (Nivel de Evidencia A): 1. Bypass coronario en pacientes con enfermedad significativa de la arteria coronaria izquierda. 2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica del VI 3. Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas Gibbons et al ACC/AHA Practice Guidelines Tratamiento de Revascularización

72 Clase I(Nivel de Evidencia B): 1. PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos. 2. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales. 3. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización Gibbons et al ACC/AHA Practice Guidelines Tratamiento de Revascularización

73 Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE). Background In patients with stable coronary artery disease, it remains unclear whether an initial management strategy of percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal medical therapy) is superior to optimal medical therapy alone in reducing the risk of cardiovascular events N Engl J Med 2007;356: Revascularización vs Tratamiento médico

74 Results There were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the medical therapy group. The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62). There were no significant differences between the PCI group and the medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction, and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27; P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4% vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI, 0.89 to 1.43; P = 0.33). N Engl J Med 2007;356: Revascularización vs Tratamiento médico

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76 Si quieres cambiar al mundo, cámbiate a ti mismo.

77 Gracias por su Atención

78 ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been observed to produce antianginal effects in some patients. J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68

79 Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Rev Esp Cardiol 2000; 53:

80 Guidelines on the management of stable angina pectoris. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology Eur Heart J 2006

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