Un reto en la práctica diaria de Emergencias

Presentación del tema: "Un reto en la práctica diaria de Emergencias"— Transcripción de la presentación:

1 Un reto en la práctica diaria de Emergencias
DOLOR TORÁCICO Un reto en la práctica diaria de Emergencias Dr. Gilberth Vázquez E. Cardiólogo – Internista Hospital Calderón Guardia

2 Dolor Torácico El dolor, como cualquier otra manifestación de enfermedad que implique subjetividad requiere para su correcta interpretación y evaluación, que el interrogatorio sea realizado en forma ordenada y precisa para indagar sus atributos.

3 Dolor Torácico La profusa gama de posibilidades etiológicas
de un dolor torácico representa: En 1er término una dificultad Dx. En 2do. lugar una profunda responsabilidad médica por cuanto tanto significado tiene el interpretar como trivial un dolor que corresponde a un I. miocardio, como calificar de cardiópata isquémico a un paciente que solo presenta una osteocondritis o una neuritis intercostal.

4 Dolor Torácico Dx. Certero
Conocer las posibilidades etiológicas del dolor torácico. La metodología de la anamnesis y del examen físico sean correctos. Mediante un proceso de elaboración mental correlacionar con criterio clínico los conocimientos médicos previos y los hallazgos del examen.

5 Dolor Torácico- Dx. Anatómico. Funcional. Etiológico de la afección.

6 Atributos del Dolor Torácico
Circunstancias de aparición y/o exacerbación. Calidad o tipo. Localización inicial. Condiciones que lo atenúan o calman. Propagación. Intensidad. Duración.

7 Dolor Torácico Asociadamente:
Modalidades de los síntomas y signos con los que puede asociarse. No circunscribir al examen físico a la zona del dolor, sino comprender la totalidad del organismo.

8 Dolor Torácico Aterosclerosis-Fisura placa. Ulceración placa Atca.
Trombosis arterial. Hemorragia intraplaca.

9 Cardiopatía coronaria atca Fija-asociada a aumento trabajo miocárdico.
Dolor Torácico Aumento demandas miocárdicas O2 Desbalance suplencia- demandas Cardiopatía coronaria atca Fija-asociada a aumento trabajo miocárdico. Vasoespasmo coronario con caída flujo coronario. Obstrucción intermitente Flujo coronario como en el caso A. Inestable.

10 Dolor Torácico Presencia obstrucción placa.
Actividad física-aumento demandas O2 Período de aumentos demandas miocárdicas de O2 (stress- ingesta alimentos- frío- sexual) Angor Pectoris.

11 Dolor Torácico Espectro Sx.Coronarios Isquémicos
Isquemia miocárdica silente. Agina estable-inestable. I.A.M. Muerte súbita.

12 Dolor Torácico Estría grasa íntima: Parte activa-viviente del vaso junto con el tejido fibroso y las células del músculo liso. La placa como un tumor puede crecer externamente necrosis-ulceración vaso. También la placa atca puede cambiar-modificarse rápidamente.

13 Dolor Torácico La placa varía desde una simple e inconsecuente protrusión en el lúmen del vaso que ocluye menos del 30% de su luz como se ve por angiografía coronaria hasta una lesión totalmente obstructiva en pocos minutos cuando la superficie intimal se altera.

14 Dolor Torácico La oclusión del vaso por trombosis o por hemorragia interna de la placa manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica aún sin incremento en las demandas miocárdicas de O2. Se producen los Sx. de A. Inestable por tales “placas activas”. Ulceración placa-agregados P.K. (trombo hemostático) liberación serotonina-tromboxano- A.D.P.- vasoconstricción-trombosis (transitoria-permanente).I.A.M.

15 Dolor Torácico Pacientes con placas ateroma y A. inestable reciben A.A.S.- Heparina. Puede ocurrir recanalización placa y el trombo se incorpora a la placa fibrosis y progresión estenosis que podría llegar a un estado estable pero con mayor estenosis y función cardiaca disminuida por los efectos acumulativos de la isquemia recurrente. Repetición corta tales episodios incorporación parte del trombo a la placa mayor oclusión estenótica. Daño miocárdico acumulativo fibrosis-arritmias - Miocardiopatía - I.C.C.

16 CAUSAS DESBALANCE SUPLENCIA DEMANDA DE OXIGENO
Dolor Torácico CAUSAS DESBALANCE SUPLENCIA DEMANDA DE OXIGENO E: Exertion C: Cold Exposure E: Emotional upset S: Sexual intercourse E: Eating

17 Dolor Torácico Semiología
P- Provocative - palliative factors. Q- Quality of pain (“sharp”). R- Radiation of pain. El patrón doloroso típico referido sigue al patrón clásico de los 5 dermatomas de las estructuras pericárdicas y mediastínicas. El dolor isquémico cardiaco puede aparecer desde el lóbulo oreja hasta epigastrio-ambos brazos-espalda-hombros-ambos lados del tórax-el área retroesternal-mandíbulas-dientes.

18 Dolor Torácico Semiología
S- Servity of pain. T- Timing of pain: Frecuencia-duración. Momento del día en que se presenta.

19 Dolor Torácico Semiología
Las fibras nerviosas salen de la médula espinal, forman 31 pares de raíces ventrales y dorsales. Las dorsales son sensitivas y las ventrales son motoras. En la vecindad de cada forámen intervertebral se unen una raíz dorsal y una ventral para formar un nervio espinal que suple la inervación de un segmento del cuerpo.

20 Dolor Torácico Semiología
Las raíces dorsales sensoriales consisten en fibras aferentes que transportan, vía los nervios espinales, a partir de los receptores sensoriales en el cuerpo hacia la médula espinal. Dermatoma: es el área cutánea de inervación sensorial suplida por fibras a partir de una sola raíz dorsal y su ganglio.

21 Angina Pecho Causa Dolor
No hay fibras sensibles al dolor células miocárdicas. Dolor pericárdico (fibras viscerales para el dolor).

22 Efectos Isquemia Reducción consumo ácidos grasos libres que pueden ser medidos como aumento en los niveles de lactato en el seno coronario. Reducción producción fosfatos alta energía. Depresión F. sistólica ambos ventrículos- congestión microvasculatura del corazón. Disfunción diastólica (menor compliance) caída volumen llenado aumento P.D.F.V.I aumento presión llenado A.I. (se mide a través presión “en cuña” pulmonar).

23 Efectos Isquemia Aumento presión venosa pulmonar- P.C.P.- P.S.A.P.- P.D.A.P.- Al final: aumento presiones V.C.-P.V.C. Reducción función sistólica reducción flujo coronario mayor isquemia (reducción cíclica función cardiaca). De un área localizada de miocardio isquémico caída global función cardiaca I.C.C.

24 Isquemia Miocárdica Consecuencias
Disnea: Congestión pulmonar-activación de receptores atriales- receptores pulmonares de estiramiento. Palpitaciones: Arritmias-niveles de catecolaminas. Náuseas: Alta densidad de receptores vagales en la cercanía arteria C.D.- porción distal A. Cx.

25 Isquemia Miocárdica Consecuencias
“Flushing”-palpitaciones-estado hiperdinámico: I.A.M. anteriores-alta densidad receptores simpáticos en áreas cercanas a la arteria D.A. proximal-A.Cx.Px. Mareos-vértigo-lipotimia: Caída G.C.-activación receptores vagales. Diaforesis: Ansiedad-activación S.N.S.-(I.M.-postero-inferiores).

26 Angor Pectoris Hallazgos Físicos
HTA al inicio del dolor. Alteraciones choque de la punta. Pulsación sistólica transitoria V.D. 2do. ruido único-desdoblamiento paradójico. 3er – 4to ruidos - galope. Sople apical insuficiencia mitral.

27 Pericarditis Aguda Dolor localizado en la región retroesternal o abarcando una zona más amplia de la región precordial. Suele quedar limitado al sitio de origen o propagarse al M.S.I.-cuello y maxilar del mismo lado. De intensidad variable llegando incluso a simular un I. Miocardio. Duración: Se prolonga horas o días sin solución de continuidad, con exacerbaciones transitorias.

28 Pericarditis Aguda Carácter: punzante o gravativo.
Circunstancias que lo acentúan: Movimientos del tronco-inspiración profunda- tos- deglución. Condiciones que lo alivian: Inclinado el tórax hacia delante en decúbito ventral- deteniendo la respiración.

29 Aneurisma de Aorta Torácica
El dolor es siempre una manifestación tardía. La localización depende de la ubicación del aneurisma y de la estructura ósea o nerviosa comprometida. Es anterior cuando hay erosión del esternón o costillas.

30 Aneurisma de Aorta Torácica
La intensidad se relaciona con las estructuras vecinas afectadas siendo mayor si es a nivel de nervios y menor si es a nivel de huesos. En algunos pacientes se mantiene durante meses o años y circunstancialmente se intensifica o alivia en determinadas posiciones o decúbitos.

31 Aneurisma de Aorta Torácica
Tos irritativa (compresión bronquio izdo.). Voz bitonal o ronquera (recurrente izdo.). Insuficiencia ventilatoria evidenciada por disnea o incluso atelectasia.

32 Aneurisma de Aorta Torácica
Hipoflujo regional: Diferencias en los pulsos y presión arterial en Ms. Superiores. Retraso en la aparición de los pulsos en el brazo izdo. Latido supraesternal pulsátil-la existencia de matidez del manubrio esternal y un soplo sistólico en áreas de la base.

33 Aneurisma Disecante de Aorta
Dolor torácico retroesternal o dorsal desgarrante y sostenido. Muy intenso desde el principio-induce a pensar en I. Miocardio. Su intensidad se mantiene sin variación hasta la muerte del paciente. Propagación: Cuello, dorso y luego avanza en forma descendente hacia la región lumbar. Las crisis de exacerbación coinciden con la progresión del hematoma disecante hacia abajo. Palidez-sudoración-polipnea-taquicardia-shock.

34 Aneurisma Disecante de Aorta
Insuficiencia aórtica. Síndromes isquémicos agudos relacionados a la obliteración de diferentes troncos arteriales.  Diferencia pulsos.  Síndromes neurológicos.  Infarto del miocardio.  Manifestaciones isquémicas intestinales o renales. Taponamiento cardiaco.

35 Dolor Precordial en las Neurosis
Los dolores precordiales son parte de la sintomatología polimorfa con la que los distónicos y ansiosos exteriorizan su neurosis. Localización submamaria, muy localizado, habitualmente circunscrito a una zona tan limitada que el paciente la señala con un dedo.

36 Dolor Precordial en las Neurosis
Superficial-punzante c/s propagación al M.S.I. Intensidad moderada y con aparición y desaparición caprichosa-tardando a veces horas o días. Vinculado a estados emocionales o con la ansiedad permanente del paciente.

37 Dolor Torácico Pleurítico
Agudo intermitente. Aumenta respiración profunda-tos. Irradiado hombros-cuello. No relacionado esfuerzo. Síntomas respiratorios asociados (rinorrea-coriza-odinofagia-etc.). Duración de horas o días.

38 Dolor Torácico Espasmo Esofágico
Opresión retroesternal importante. Irradiado a dorso y brazo derecho. Relacionado con el decúbito - ingestas copiosas. No relacionado al esfuerzo. Se asocia a disfagia. Antecedente de dispepsia. Duración de horas. Exploración cardiaca - E.K.G.normales.

39 DOLOR TORÁCICO UN RETO EN LA PRÁCTICA DIARIA DE EMERGENCIAS
Amplio diagnóstico diferencial desde síndromes ansiosos a síndromes coronarios agudos No disponibilidad de métodos diagnósticos inmediatos y definitivos. La pérdida de precisión diagnóstica aumenta morbilidad y mortalidad. Necesidad actual de efectuar diagnósticos muy tempranos (vital en síndromes coronarios agudos).

40 DOLOR TORÁCICO MAGNITUD DEL PROBLEMA (U.S.A.)
8 millones de consultas al año 5 millones de hospitalizaciones (63%) 3 millones dados de alta en Emergencias (37%) Costo: $ 10 billones 2.5 millones (50% de hospitalizados) no eran S.C.A. 1.3% tenían un IAM.

41 DOLOR TORÁCICO PRESENTACIÓN CLÍNICA
Origen isquémico (S.C.I.A.) Infarto con /sin supradesnivel del ST y angor inestable. Origen no isquémico (semeja dolor isquémico) Músculo-esquelético -Ansioso Embolia pulmonar -Pericarditis Neumotórax -Neumonía Disección aórtica -Patología esofágica Pancreatitis -Enfermedad úlcero péptica Dolor torácico de origen no determinado

42 UNIDADES DE OBSERVACIÓN DE DOLOR TORÁCICO
Objetivos Detección y tratamiento temprano de S.C.I.A. Descartar la presencia de enf. coronaria de riesgo. Identificar causas no cardiacas de dolor torácico. Herramientas Historia clínica ECG seriados Marcadores de lesión miocárdica (CPK, CPK-MB, troponinas) Ecocardiografía Prueba de esfuerzo Gammagrafía de perfusión Angiografía diagnóstica e intervencionista

43 HISTORIA CLÍNICA Dolor torácico típico (alto porcentaje de pacientes con isquemia miocárdica)
Angina típica (descrita 1768 por William Heberden) Opresión, compresión,disconformidad, dolencia, apretazón torácica Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis Duración: 5 a 15 minutos. Angina inestable uno o más de: Angina de inicio reciente(< de 1 mes) Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable) Episodios de angina en reposo Alto riesgo Prolongado > 20 –30 minutos Intermitente Historia de enfermedad isquémica previa

44 Dolor de corta duración Dolor que resuelve con la actividad física
HISTORIA CLÍNICA Dolor torácico atípico ( 5 a 17 % representan dolor de origen isquémico ) Dolor de corta duración Dolor que resuelve con la actividad física Sensación de “indigestión” Simula origen pleurítico o posicional Reproducible a la palpación (1/3 de los S.I.C.A. lo presentan) Irradia a miembro superior derecho (alta correlación con infarto) Grupos problema Pacientes jóvenes con síntomas atípicos y ECG no diagnósticos Pacientes mayores con síntomas atípicos y ECG no diagnósticos

45 Solo 38% de los IAM fueron dx antes de la necropsia.
HISTORIA CLÍNICA Dolor torácico en > 60 años (alto % de pacientes con isquemia miocárdica su manifestación es atípica) Solo 38% de los IAM fueron dx antes de la necropsia. La presentación atípica es muy frecuente Dolor % - alteración estado mental % Disnea 40 % - debilidad, desvanecimiento 5 % Síncope 13 % - evento vascular cerebral % Disnea sin dolor es la presentación más típica en mayores de 80 años.

46 HISTORIA CLINICA Dolor torácico - Otras situaciones
Menores de 40 años 4 a 10 % de los infartos ocurren en < 40 años 80 % son hombres Fumado e historia familiar de cardiopatía Presentación atípica en 7 a 10 % casos Cocaína Dolor torácico es una de las complicaciones más frecuentes 5 a 7 % de IMA No tiene otros factores de riesgo por lo que podrían ser catalogados como de bajo riesgo Isquemia miocárdica silente ( Framingham study) 25 % de los infartos son detectados en ECG de chequeo anual 12.5 % fueron verdaderamente silentes Mujeres > hombres

47 HISTORIA CLINICA Factores de riesgo y Dolor torácico
Edad, género e historia familiar son importantes Edad es predictora de pronóstico Otros factores de riesgo (HTA, fumado, hipercolesterolemia,etc) Cuestionable su utilidad en emergencias Aisladamente no sirven para estratificar el riesgo de un SCA Ausencia de factores de riesgo no descarta un SCA Test previos negativos Valor incierto para estratificar el riesgo

48 Baja probabilidad (1- 14 %) Probabilidad intermedia
Probabilidad de EAC significativa basada en la historia clínica de pacientes con síntomas que sugieren angina inestable.(Unstable Angina:Agency for Health Care Policy and research,U.S. AHCPR) Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: Dolor clasificado como probablemente no anginoso Un factor de riesgo de EAC diferente a la DM Ausencia de datos de alta probabilidad y cualquiera de: Angina definida en varones <60 y mujeres < 70 Angina probable en varones >60 y mujeres > 70 años Dolor probablemente no anginoso en pacientes con DM Dolor probablemente no anginoso y 2 o 3 factores de riesgo diferentes a la DM Enfer. Vascular no cardiaca Cualquiera de las siguientes manifestaciones: Historia de IM o muerte súbita u otra historia conocida de EAC Angina definida en varones >60 o en mujeres >70 años Alteraciones hemodinámicas transitorias durante el dolor Baja probabilidad (1- 14 %) Probabilidad intermedia (15- 84%) Alta probabilidad (85-99%)

49 Electrocardiograma 12 derivaciones (rápido, disponible, portátil, repetible y de fácil valoración)
Sensibilidad y especificidad Moderada para infarto Baja para angina inestable Criterio: nueva Q o ST elevación en dos o más derivaciones Sensibilidad % Especificidad % Criterio: vieja o nueva anormalidad del ST y onda T Sensibilidad % Especificidad %

50 Electrocardiograma 12 derivaciones (como predictor de riesgo)
50 % de los pacientes con IAM se presentan a Emergencias con ECG no diagnósticos Criterios definitivos de alto riesgo Elevación del ST en dos o más derivaciones Depresión del ST ³1mm Inversión simétrica y profunda de la onda Q en múltiples precordiales Cambios dinámicos del ST y onda T durante el dolor ECG seriados son la mejor forma de Dx y predecir complicaciones en un paciente con sospecha de un IM Un ECG normal no excluye un síndrome coronario agudo

51 Alta probabilidad (85-99%)
Probabilidad de EAC significativa basada en hallazgos ECG e n pacientes con síntomas que sugieren angina inestable.(Unstable Angina:Agency for Health Care Policy and research,U.S. AHCPR) Cualquiera de los siguientes hallazgos: Cambios ECG durante el dolor Angina variante (dolor con elevación del ST reversible) Elevación o depresión del ST ³1 mm en 2 o más derivaciones contínuas Inversión profunda y simétrica de la onda T en múltiples derivaciones precordiales Alta probabilidad (85-99%) Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: Aplanamiento o inversión de onda T < 1mm en derivaciones con ondas R dominantes ECG normal Ausencia de datos de alta probabilidad y presencia de: Depresión del ST de 0.05 – 1 mm Inversión de onda T >1mm en derivaciones con R dominantes Baja probabilidad (1- 14 %) Probabilidad intermedia (15- 84%)

52 DOLOR TORÁCICO Marcadores de lesión miocárdica
Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdica. Pueden tener algún rol en las decisiones tempranas de un paciente con sospecha de SCA. Un valor negativo temprano no excluye IM. Tropinina puede elevarse en angina inestable sin evidencia de infarto. Los más usados: CPK total -CPK-MB Troponina I y T -Mioglobina

53 DOLOR TORÁCICO Marcadores de lesión miocárdica
CPK total Distribución amplia en músculo esquelético y cardiaco. PM alto por lo que se eleva en forma lenta. Sensibilidad de 80% - especificidad 40%. Puede utilizarse como screning inicial para emplear otros más específicos.

54 DOLOR TORÁCICO Marcadores de lesión miocárdica
CPK-MB Cinética similar a CPK total Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de la total) Sensibilidad < 4 hs % a las 4 hs % > 4 -12hs % Especificidad %

55 DOLOR TORÁCICO Marcadores de lesión miocárdica
Troponinas T y I Específicas de músculo cardiaco. Se elevan a las 4 hrs y permanecen altas por 6-14 días. Sensibilidad 4 hs 50% 6 hs % 12 hs 100% Especificidad (marcador de SCIA). 75 % IM Falsos positivos - angor inestable. Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses.

56 DOLOR TORÁCICO Marcadores de lesión miocárdica
Mioglobina Molécula pequeña citoplasmática Se eleva a 1- 4 hrs post IM Inespecífico por su amplia distribución No es de valor después de las 6 hrs Test negativo no descarta IM

57 DOLOR TORÁCICO Ecocardiografía
Análisis de la movilidad regional Sensibilidad % Especificidad % Un estudio negativo no descarta un SCA Limitaciones Costo Disponibilidad Entrenamiento – Restricciones en la ventana acústica

58 DOLOR TORÁCICO Pruebas de esfuerzo
Contraindicadas inicialmente al sospechar un SCA Indicadas a las 12 hrs como medidas de seguridad En pacientes de bajo riesgo Con otros estudios negativos

59 Síndromes coronarios agudos Decisiones clínicas
Alta Unidad dolor Prueba de estrés ECG,Enzimas ECO, Gama Ingreso ECG Enzimas Analgésicos Antiácidos AAS HBPM NTG IV Inhib.IIBIIIA Mona + B Trombolisis Angioplastía MONA Betabloq Dolor explicable por dx no cardiaco ECG normal Enzimas normales ECG no diagnóstico Enzimas nls. No elevación del ST Elevación del ST Muy bajo riesgo Riesgo bajo Riesgo intermedio Alto riesgo

60 DOLOR TORÁCICO La herramienta diagnóstica más valiosa para el análisis del dolo torácico es una cuidadosa historia clínica. El gasto de unos pocos minutos en escuchar al paciente es una inversión muy valiosa.

61 DOLOR TORÁCICO Cuando un paciente tiene angina generalmente significa enfermedad obstructiva de las arterias coronarias. Cuando los síntomas no son de origen cardiovascular, existe poca probabilidad de obstrucción coronaria significativa.

62 DOLOR TORÁCICO La arteriografía coronaria permanece como “El tribunal del último recurso” o “Gold Standard” para la evaluación de pacientes con dolor torácico.

63 De otro modo, no sería medicina”
“Si han de ser médicos, que no pierdan nunca su carácter esencial de clínicos. Clínica fue la medicina al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea su transformación científica. De otro modo, no sería medicina”