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Publicada porFelicidad Callejas Modificado hace 10 años
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Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman
SINDROME NEFROTICO Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman
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Evaluación Historia Clínica Examen Físico Laboratorio Imágenes.
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Síndrome nefrótico Lesión glomerular Pronóstico reservado
Traduce el aumento de la permeabilidad glomerular Proteinuria más de (3.5 gr/24 horas). Hipoalbuminemia (-2.5 gr/dl) Edema (antidiurética) Lipiduria e Hiperlipemia Trombosis (pérdida antitrombina III)
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Epidemiología Relación 2 a 1 hombre mujer 20 % remiten
Más frecuente en adultos
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Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva:
Fisiopatología Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva: Lesión glomerular vascular, barrido de podocitos y Membrana basal lo que provoca escape de proteínas.
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Membrana basal endotelial Podocitos de la Cápsula de Bowman: claves de la alteración de la permeabilidad del síndrome nefrótico
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Blandos en zonas declives hasta derrame pleural
Edemas Blandos en zonas declives hasta derrame pleural Hipo albuminemia Alteración de reabsorción tubular y excreción renal de sodio y agua.
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Cilindros grasos. lipiduria
Hiperlipemia Efecto compensatorio hepático en la producción de lipoproteinas. Disminución en aclaramiento de lipoproteninas Cilindros grasos. lipiduria
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Alteración de la barrera de filtración glomerular
Etiología Enfermedad glomerular primaria (Mesangial, Cambios Mínimos, membranosa) Enfermedad glomerular secundaria (Diabetes, lupus, Mieloma, amiloidosis) Alteración de la barrera de filtración glomerular
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Tratamiento Sintomático: Edemas:
Dieta, reposo, el decúbito dorsal diuréticos. Hipoproteinemia: Dieta rica calórica IECA , Bloqueadores de receptores angiotensina ?. Hiperlipemia: Estatinas y fibratos ½ Trombosis: Vendas, heparina ?? Infecciones: Antibiograma
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Traduce lesión glomerular inflamatoria la oliguria y hematuria
Síndrome Nefrítico Traduce lesión glomerular inflamatoria la oliguria y hematuria son características. La proteinuria usualmente esta presente pero menos de 3.5 gr/24 h HTA Edemas
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Etiología Sind. Nefrítico
Jóvenes y niños Nefropatía por IgA Púrpura de Schönlein-Henoch Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda Adultos LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa II Endocarditis infecciosa Vasculitis Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) Síndrome de Goodpasture Neumonía Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, Fiebre tifoidea
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Fisiopatología Anticuerpos contra la membrana celular.
Formación de complejos inmunes fuera del riñón y activación del complemento en el mesangio o espacio subendotelial. Anticuerpos contra estructuras glomerulares
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Luz capilar: espacio clave en la alteración del síndrome nefrítico se disminuye el filtrado
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Hematuria 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome Diuresis oscura Indolora Sin coágulos . Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es pategnomónico de la hematuria glomerular.
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Edemas 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, edema pulmonar, I.C.C
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Oliguria (menos de 400 ml / 24 h)
Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular.
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Diagnóstico y Tratamiento
Una vez afinado el diagnóstico el tratamiento es sintomático.
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