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SINDROME NEFROTICO Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman.

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Presentación del tema: "SINDROME NEFROTICO Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman."— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME NEFROTICO Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman

2 Evaluación Historia Clínica Historia Clínica Examen Físico Examen Físico Laboratorio Laboratorio Imágenes. Imágenes.

3 Síndrome nefrótico Lesión glomerular Pronóstico reservado Traduce el aumento de la permeabilidad glomerular Proteinuria más de ( 3.5 gr/24 horas ). Proteinuria más de ( 3.5 gr/24 horas ). Hipoalbuminemia (-2.5 gr/dl) Hipoalbuminemia (-2.5 gr/dl) Edema (antidiurética) Edema (antidiurética) Lipiduria e Hiperlipemia Lipiduria e Hiperlipemia Trombosis (pérdida antitrombina III) Trombosis (pérdida antitrombina III)

4 Epidemiología Relación 2 a 1 hombre mujer Relación 2 a 1 hombre mujer 20 % remiten 20 % remiten Más frecuente en adultos Más frecuente en adultos

5 Fisiopatología Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva: Lesión glomerular vascular, barrido de podocitos y Membrana basal lo que provoca escape de proteínas. Lesión glomerular vascular, barrido de podocitos y Membrana basal lo que provoca escape de proteínas.

6 Membrana basal endotelial Podocitos de la Cápsula de Bowman: claves de la alteración de la permeabilidad del síndrome nefrótico

7 Edemas Blandos en zonas declives hasta derrame pleural Hipo albuminemia Hipo albuminemia Alteración de reabsorción tubular y excreción renal de sodio y agua. Alteración de reabsorción tubular y excreción renal de sodio y agua.

8 Hiperlipemia Efecto compensatorio hepático en la producción de lipoproteinas. Efecto compensatorio hepático en la producción de lipoproteinas. Disminución en aclaramiento de lipoproteninas Disminución en aclaramiento de lipoproteninas Cilindros grasos. lipiduria

9 Etiología Enfermedad glomerular primaria (Mesangial, Cambios Mínimos, membranosa) Enfermedad glomerular secundaria (Diabetes, lupus, Mieloma, amiloidosis) Alteración de la barrera de filtración glomerular

10 Tratamiento Sintomático: Edemas: Dieta, reposo, el decúbito dorsal diuréticos. Hipoproteinemia: Dieta rica calórica IECA, Bloqueadores de receptores angiotensina ?. Hiperlipemia: Estatinas y fibratos ½ Trombosis: Vendas, heparina ?? Infecciones: Antibiograma

11 Síndrome Nefrítico Traduce lesión glomerular inflamatoria la oliguria y hematuria son características. La proteinuria usualmente esta presente pero menos de 3.5 gr/24 h La proteinuria usualmente esta presente pero menos de 3.5 gr/24 h HTA HTA Edemas Edemas

12 Etiología Sind. Nefrítico Jóvenes y niños Nefropatía por IgA Nefropatía por IgA Nefropatía por IgA Nefropatía por IgA Púrpura de Schönlein-Henoch Púrpura de Schönlein-Henoch Púrpura de Schönlein-Henoch Púrpura de Schönlein-Henoch Síndrome urémico hemolítico Síndrome urémico hemolítico Síndrome urémico hemolítico Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda Glomerulonefritisestreptocócica GlomerulonefritisestreptocócicaAdultos LES o nefritis por lupus LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa II GN membranoproliferativa II GN membranoproliferativa II GN membranoproliferativa II Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa Vasculitis Vasculitis Vasculitis Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) Glomerulonefritis rápidamente progresivasemilunar Glomerulonefritis rápidamente progresivasemilunar Síndrome de Goodpasture Síndrome de Goodpasture Síndrome de Goodpasture Síndrome de Goodpasture Neumonía Neumonía Neumonía Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas,mononucleosissarampiónpaperasmononucleosissarampiónpaperas Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea

13 Fisiopatología Anticuerpos contra la membrana celular. Anticuerpos contra la membrana celular. Formación de complejos inmunes fuera del riñón y activación del complemento en el mesangio o espacio subendotelial. Formación de complejos inmunes fuera del riñón y activación del complemento en el mesangio o espacio subendotelial. Anticuerpos contra estructuras glomerulares Anticuerpos contra estructuras glomerulares

14 Luz capilar: espacio clave en la alteración del síndrome nefrítico se disminuye el filtrado

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16 Hematuria 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome Diuresis oscura Diuresis oscura Indolora Indolora Sin coágulos. Sin coágulos. Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es pategnomónico de la hematuria glomerular. Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es pategnomónico de la hematuria glomerular.

17 Edemas 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, edema pulmonar, I.C.C 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, edema pulmonar, I.C.C

18 Oliguria (menos de 400 ml / 24 h) Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular. Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular.

19 Diagnóstico y Tratamiento Una vez afinado el diagnóstico el tratamiento es sintomático.


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