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Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales MIP Mirelle Kramis Hollands.

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1 Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales MIP Mirelle Kramis Hollands

2 La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

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4 Periodo postabsortivo: 50% cerebro, insulino-independiente 25% hígado y al tejido gastrointestinal, insulino- independiente 25% músculo y tejido adiposo, insulino dependientes. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

5 El uso de glucosa basal 2.0/kg/min, es equilibrado con la producción endógena de glucosa. 85% viene del hígado 15% riñón También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

6 Después de la ingesta de glucosa: Se estimula la liberación del insulina Hiperinsulinemia + hiperglucemia Absorba periféricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la producción endógena de glucosa por el hígado. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

7 INSULINA Es sintetizada en las células β del páncreas Es codificada en el cromosoma 11 Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es gracias a la glucosa Su marcador para la secreción es el péptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag

8 Quinteros Juan Ignacio, Insulinas Hoy y Mañana UCC oct 2001

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10 Otros secretagogos de la insulina son: Arginina y leucina Cetoácidos: alfa cetoisocaproato Cetohexosas: fructosa Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag

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12 GLUCAGON GLUCAGON: La mitad de la producción de la glucosa hepática depende de niveles basales normales de glucagon. Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentración de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

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14 La insulina plasmática responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) de las células del intestino = INCRETINAS Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

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16 Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

17 EUA 20.8 millones tiene DM 14.6 millones han sido diagnosticados 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados 31 millones tienen prediabetes mellitus Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

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19 Mortalidad General Año Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas Del corazón EVCs Cirrosis y otras enfermedades hepáticas EPOC Cáncer Afecciones perinatales IRAs bajas HAS Nefritis y nefrosis Desnutrición Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes)

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21 Adultos entre años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años. El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

22 Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

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27 La intolerancia a la glucosa también es un problema de salud pública importante. Por su asociación con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular. Es una etapa de transición hacia la diabetes. Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

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30 Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. 2 tipos 1A: autoinmune 1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis. Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

31 Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y en adolescentes. Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa está afectado y 3% si la mama esta afectada. El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25% Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

32 Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

33 Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como: Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita) Toxinas (nitrosaminas) Alimentos (leche, cereales o el gluten) Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

34 Autoanticuerpos de las células de los islotes Autoanticuerpos de insulina Autoanticuerpos de ácido glutámico descarboxilasa Autoanticuerpos de tirosin- fosfatasa IA-2 y IA2B Los marcadores de la destrucción de células β incluye: AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

35 La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención. Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I 90% También sirven como predictores en poblaciones. Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos. Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1 diabetes: recent developments BMJ 2004; 328;

36 QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las células β del páncreas no responden a los estímulos insulogénicos. Los tres tejidos blanco para la acción de la insulina fallan en la absorción de nutrientes pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia la circulación. Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

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38 Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

39 Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina. Disminución en los requerimientos de insulina Su significancia clínica es la intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase in children with type 1 dibaetes mellitus; frequiency, duration, and influential factors, PD 7(2): , 2007

40 Insulina La monitorización individual de los niveles de glucosa Nutrición Evitar la hipoglucemia y la cetoacidosis El tratamiento de enfermedades asociadas: disfunción tiroidea, enfermedad celiaca. Actividad física Detección y tratamiento de las complicaciones de diabetes. Atención psicológico Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

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42 90-95 % de los casos de DM Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos. Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

43 Herencia: El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales. Historia familiar incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene un familiar con DM II Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años. Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy Lancet 2005; 365:

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45 Alteraciones en la homeostasis de la glucosa: Secreción inapropiada de insulina Resistencia de la insulina en músculo, hígado y adipocitos. Pérdida del efecto incretina DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

46 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. Es un factor de riesgo muy importante DM II El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23 Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

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48 Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

49 El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular. La hipótesis mas aceptada para describir la patofisiología es la resistencia a la insulina. Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

50 Adipocitoquinas TNF alfaIL-6LeptinaAdiponectinaResisitina Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

51 Pro-inflamatorias IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular. Antiinflamatoria adiponectina prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular. Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

52 La insulina es una hormona antilipolítica Inhibe la lipólisis Disminuyendo los niveles de ácidos grasos libres Aumentando la absorción de glucosa en músculo Inhibiendo la producción de glucosa en hígado DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

53 Insulina estimula LPL Quilomicrones liberan AGL Insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas en adiposito Resistencia No se expresa la LPL La vida media de los quilomicrones se prolonga y hay hipertrigliceridema La lipasa sensible a hormonas no se inihibe y los AGL aumentan Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

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55 Falk K, Shulman G, Etiology of Insulin Resistance, AJM 2006; 116:10S-16S

56 Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

57 Factores de riesgo Historia familiar Enfermedad cardiovascular Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos americanos, islas del pacifico Intolerancia a la glucosa Hipertensión Trigliceridos altos, HDL baja Historia de diabetes gestacional Historia de producto macrosómico Síndrome de ovarios poliquísticos Enfermedades psiquiátricas

58 Poliuria Polidipsia Visión Borrosa Pérdida de peso Infecciones recurrentes Formas severas cetoacidosis y estado hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

59 En niños los síntomas son mas severos: Niveles muy altos de glucosa en sangre Glucosuria Cetonuria P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

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61 Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo 2 PMJ SSA y INSP, 2006

62 ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

63 Intolerancia a los hidratos de carbono Glicemia tras la ingesta de glucosa oscila entre mg/dl Glicemia alterada en ayunas Glicemia en ayunas entre mg/dl

64 HbA1c 6.5% Concentración de glucosa < 110 mg/dL Concentración de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL Metas de glicemia:

65 No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones. En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo. Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

66 P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003 DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am : Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367: Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase in children with type 1 dibaetes mellitus; frequiency, duration, and influential factors, PD 7(2): , 2007 Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365: P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999, Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo 2 PMJ SSA y INSP, 2006 Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1 diabetes: recent developments BMJ 2004; 328; Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy Lancet 2005; 365:


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