La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands."— Transcripción de la presentación:

1 DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands

2 Introducción La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

3 Homeostasis Normal de la Glucosa

4 Periodo postabsortivo: 50% cerebro, insulino-independiente 25% hígado y al tejido gastrointestinal, insulino- independiente 25% músculo y tejido adiposo, insulino dependientes. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

5 El uso de glucosa basal 2.0 mg/kg/min, es equilibrado con la producción endógena de glucosa. 85% viene del hígado 15% riñón También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

6 Después de la ingesta de glucosa: Se estimula la liberación del insulina Hiperinsulinemia + hiperglucemia Absorba periféricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la producción endógena de glucosa por el hígado. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

7 INSULINA Es sintetizada en las células β del páncreas Es codificada en el cromosoma 11 Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es gracias a la glucosa Su marcador para la secreción es el péptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag

8 Quinteros Juan Ignacio, Insulinas Hoy y Mañana UCC oct 2001

9

10 Otros secretagogos de la insulina son: Arginina y leucina Cetoácidos: alfa cetoisocaproato Cetohexosas: fructosa Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag

11

12 La insulina plasmática responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) de las células del intestino = INCRETINAS Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

13 GLUCAGON GLUCAGON: La mitad de la producción de la glucosa hepática depende de niveles basales normales de glucagon. Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentración de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales. DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

14

15

16 Definición, Epidemiología y Clasificación

17 Definición Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

18 Epidemiología EUA 20.8 millones tiene DM 14.6 millones han sido diagnosticados 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados 31 millones tienen prediabete Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

19

20 Mortalidad General Año Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas Del corazón EVCs Cirrosis y otras enfermedades hepáticas EPOC Cáncer Afecciones perinatales IRAs bajas HAS Nefritis y nefrosis Desnutrición Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes)

21 Prevalencia en México

22

23 Adultos entre años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años. El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

24 Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

25 La intolerancia a la glucosa también es un problema de salud pública importante. Por su asociación con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular. Es una etapa de transición hacia la diabetes. Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

26

27 DIABETES MELLITUS TIPO I

28 Diabetes Mellitus Tipo 1 Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. 2 tipos 1A: autoinmune 1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis. Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

29 Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y en adolescentes. Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa está afectado y 3% si la mama esta afectada. El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25% Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

30 Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

31 Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como: Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita) Toxinas (nitrosaminas) Alimentos (leche, cereales o el gluten) Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

32 Autoanticuerpos de las células de los islotes Autoanticuerpos de insulina Autoanticuerpos de ácido glutámico descarboxilasa Autoanticuerpos de tirosin- fosfatasa IA-2 y IA2B Los marcadores de la destrucción de células β incluye: AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

33 La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención. Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I 90% También sirven como predictores en poblaciones. Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos. Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1 diabetes: recent developments BMJ 2004; 328;

34 QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las células β del páncreas no responden a los estímulos insulogénicos. Los tres tejidos blanco para la acción de la insulina fallan en la absorción de nutrientes pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia la circulación. Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

35

36 Etapa de luna de miel Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina. Disminución en los requerimientos de insulina Su significancia clínica es la intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase in children with type 1 dibaetes mellitus; frequiency, duration, and influential factors, PD 7(2): , 2007

37 DIABETES MELLITUS TIPO II

38 Diabetes Mellitus Tipo % de los casos de DM Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos. Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

39 Herencia: El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales. Historia familiar incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene un familiar con DM II Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años. Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy Lancet 2005; 365:

40 Alteraciones en la homeostasis de la glucosa: Secreción inapropiada de insulina Resistencia de la insulina en músculo, hígado y adipocitos. Pérdida del efecto incretina DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

41 Obesidad en DM II 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. Es un factor de riesgo muy importante DM II El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23 Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

42

43 Síndrome metabólico Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

44 El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular. La hipótesis mas aceptada para describir la patofisiología es la resistencia a la insulina. Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

45 Adipocitoquinas TNF alfaIL-6LeptinaAdiponectinaResisitina Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

46 Pro-inflamatorias IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular. Antiinflamatoria adiponectina prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular. Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

47 La insulina es una hormona antilipolíticaInhibe la lipólisis Disminuyendo los niveles de ácidos grasos libres Aumentando la absorción de glucosa en músculo Inhibiendo la producción de glucosa en hígado DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am :

48 Insulina estimula LPL Quilomicrones liberan AGL Insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas en adiposito Resistencia No se expresa la LPL La vida media de los quilomicrones se prolonga y hay hipertrigliceridema La lipasa sensible a hormonas no se inihibe y los AGL aumentan Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

49

50 Falk K, Shulman G, Etiology of Insulin Resistance, AJM 2006; 116:10S-16S

51 Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet 2005; 365:

52 Factores de riesgo Historia familiar Enfermedad cardiovascular Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos americanos, islas del pacifico Intolerancia a la glucosa Hipertensión Trigliceridos altos, HDL baja Historia de diabetes gestacional Historia de producto macrosómico Síndrome de ovarios poliquísticos Enfermedades psiquiátricas

53 Síntomas y signos Poliuria Polidipsia Visión Borrosa Pérdida de peso Infecciones recurrentes Formas severas cetoacidosis y estado hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

54 En niños los síntomas son mas severos: Niveles muy altos de glucosa en sangre Glucosuria Cetonuria P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

55 Criterios para diagnóstico ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

56 Intolerancia a los hidratos de carbono Glicemia tras la ingesta de glucosa oscila entre mg/dl Glicemia alterada en ayunas Glicemia en ayunas entre mg/dl

57 HbA1c 6.5% Concentración de glucosa < 110 mg/dL Concentración de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL Metas de glicemia:

58 No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones. En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo. Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

59 COMPLICACIONES

60 Las complicaciones reducen la calidad de vida, particularmente cuando se combinan las macrovasculares con las microvasculares. Los pacientes tienen una reducción de la esperanza de vida de 5 a 10 años, sobretodo con enfermedad cardiovascular prematura. Es de vital importancia la detección oportuna. Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

61 Agudas Descompensaciones metabólicas hiperglicémicas: Cetoacidosis Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico Hipoglicemia Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

62 Cetoacidosis diabética Causa importante de morbilidad Causa del 20-30% de las formas de presentación de DM 1 La hipercetonemia aparece como consecuencia del aumento en la cetogénesis hepática favorecida por los AGL. Los AGL atraviesan la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y cetona

63 La presencia de cuerpos cetónicos en sangre + ácido láctico caracteriza a la cetoacidosis diabética acidosis metabólica de AG aumentado (>14) Pérdida de ml/kg de agua Pérdida de 7-10 meq Na Alteraciones en la homeostasis de K Alteraciones en la homeostasis de P (disminuido)

64 Abandono de la administración de insulina Inicio de DM juvenil Infecciones: Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis Vasculares: IAM EVC Traumatismos graves Estrés psiquico Fármacos: Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas Embarazo y complicaciones Cirugía Factores precipitantes:

65 Clínica Alteraciones del nivel de conciencia, desde desorientación somnolencia estupor y coma. Aliento olor a manzanas = fetor cetónico Respiración de Kussmaul Dolor abdominal difuso Vómitos Poliuria Deshidratación

66

67 Estado hiperosmolar Acontece más en paciente DM tipo 2 Los factores desencadenantes son parecidos a las cetoacidosis diabética. Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad plasmática > 350 mOsm/l Disminución del estado de conciencia Ausencia de cetoacidosis

68 Se caracteriza por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina hiperglucemia importante diuresis osmótica deshidratación hiperosmolaridad secundaria.

69 Síntomas: Derivados de la deshidratación severa Alteraciones hemodinámicas: shock, taquicardia e hipotensión. Disminución del nivel de conciencia Hipotonía muscular Convulsiones Coma Transtornos tromboembólicos Trastornos en la respiración

70 Crónicas Microvasculares Retinopatía Nefropatía Neuropatía Macrovasculares EVC Enfermedad cardiaca isquémica Enfermedad arterial periférica Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

71 Factores de riesgo Microvascular: Duración de la diabetes Control glicémico Hipertesión arterial Macrovascular Cigarro Presión arterial Lípidos Albuminuria Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

72 Retinopatía En casi todos los pacientes con DM I con más de 20 años de evolución y en el 80% DM II Se divide en: No proliferante Proliferante Dra Jaude L Guía clínica de retinopatía diabética, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

73 RDNP Leve Microaneurismas Exudados céreos Manchas algodonosas Hemorragias retinianas moderadas Rosarios venosos en un cuadrante RDNP severa Hemorragias/microaneurismas severos en los 4 cuadrantes Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes IRMA en por lo menos un cuadrante o más RDNP muy severa 2 de los 3 criterios de la severa Dra Jaude L Guía clínica de retinopatía diabética, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

74

75 Retinopatía proliferante Isquemia progresiva neoformación de vasos proliferación extrarretinal Estos vasos sangran con mayor facilidad y crecen en un tejido fibrótico. Va a ver filtración extravascular, hemorragias prerretinales o vítreas y desprendimientos de retina traccionales Dra Jaude L Guía clínica de retinopatía diabética, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

76

77 Nefropatía diabética Presencia de proteinuria (>200 mg/lt de orina o > 300 mg en 24 hrs) o elevación de la creatinina plasmática (> 1.3mg/dl en 1.5 mg/dl > 65 kg) en pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada. También puede haber presencia de microalbuminuria e hipertensión arterial con creatinina en rango normal. Es responsable del 30% de los enfermos en diálisis periódica. La presencia de hipertensión arterial es el factor más importante (casi el 100%) Diz-Lois M, F. Nefropatía diabética, Guías clínicas 2003; 3 (11)

78

79 Neuropatía diabética Los pacientes tienen un riesgo de 30-50% de desarrollarla y del 10-20% desarrollan síntomas severos. Contribuye a las úlceras en los pies y a las amputaciones de extremidades inferiores. La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres > 50 años. Diz-Lois M, F. Nefropatía diabética, Guías clínicas 2003; 3 (11)

80 Hiperglucemia Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio Desmielinización, atrofia axonal y pérdida de fibras

81 Neuropatía periférica Neuropatía sensorial- motora distal simétrica Neuropatía femoral Mononeuropatías (ocular o troncal) Ulceras de presión Neuropatía autonómica Hipotensión posturalDisfunción vesicalParesia gástricaConstipación o diarreaDiaforesis gustativaDisfunción eréctil Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

82

83 UlcerasRasgos clínicos Grado 0Sin lesión, hiperqueratosis,alteraciones estructurales Grado IUlcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

84 ÚlcerasRasgos clínicos Grado II y IIIUlcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Grado IV y VÚlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

85 Complicaciones Macrovasculares La enfermedad de los grandes vasos es una forma de ateroesclerosis de progresión más rápida macroangiopatía. EVC Enfermedad cardiaca isquémica Enfermedad arterial periférica Marshall S, Flyvberg A,Prevention and early detection og vascular complications of diabetes BMJ 2006; 333;

86 La participación patogénica de la DM en la ateroesclerosis se fundamenta en la: Alteración biológica de la pared arterial Engrosamiento de la túnica media Anormalidades e la coagulación Nefropatía asociada Anormalidades de los lípidos HAS Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

87 La disfunción endotelial contribuye a estados patológicos caracterizados por vasoespasmo, vasoconstricción, trombosis excesiva o proliferación anormal. Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

88 Hiperglicemia Modificación del estrés oxidativo Aumento de los radicales libres Coagulación y oxidación de HDL Viscosidad sanguínea y aumento de niveles plasmáticos y tisulares de los lípidos oxidados. Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

89 Los peroxidos lípidicos formados tienen un efecto perjudicial sobre el metabolismo del ácido araquidónico exceso en la producción de TROMBOXANO A2 reducción en la producción de PGI2 (vasodilatador) Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

90 TRATAMIENTO

91 Medidas generales Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o síndrome hiperosmolar Aliviar los síntomas cardinales Minimizar el riesgo de desarrollo o progresión de complicaciones crónicas. Evitar hipoglucemias Mejorar el perfil lipídico Disminuir la mortalidad Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

92 EDUCACIÓN Glucemia capilar Consejo nutricional = DIETA EjercicioInsulinaHipoglucemias Evaluación periódica Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33- 43

93 ParametroNo diabéticoObjetivoPrecisa corrección Glucemia basal (mg/dl) < <80 Glucemia antes de cenar < >140 <100 HbA1x (%)<6<7 >160 >8 Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

94 Fármacos orales El tratamiento de elección cuando fracasa la dieta y el ejercicio. La elección del fármaco puede hacerse considerando el nivel de glucemia y el IMC Glucemia basal < 140 mg/dl fármacos que no causan hipoglucemia como metformina, troglitazona o inhibidores de la alfaglucosidasa. Hiperglucemia basal metformina Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

95 Hiperglucemia postprandial y mayor antes de la cena inhibidores de la alfaglucosidasa y metiglinidas Resistencia insulínica importante tiazolinediona Glucemia basal entre 140 y 200 mg/dl y peso normal sulfonilureas. Si tienen obesidad metformina. Glucemias superiores a 200 mg/dL igual que lo anterior pero usar dosis mayores Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

96 Cuando fracasa el tratamiento con un solo fármaco: Precoz = fallo primario En unos años = fallo tardío Se tienen que usar combinaciones como sulfonilurea con metformina, otro es los inhibidores de la alfaglucosidasa con sulfunilureas o metformina. Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

97 Heine R J, Diamant M, et al Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure? BMJ 2006; 333;

98

99

100

101 Tratamiento con insulina En pacientes no obesos, con síntomas cardinales y glucemias elevadas. Diabéticos con fallo primario o secundario a la combinación de fármacos orales. Descompensación aguda por enfermedades interrecurrentes Alfaro J, Sinnal A, Botella F, Tratamiento de la diabetes mellitus ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

102 Hirsch I B, Insulin Analogues N Engl Med 2005; 352:174-83

103


Descargar ppt "DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands."

Presentaciones similares


Anuncios Google