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Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

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Presentación del tema: "Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte."— Transcripción de la presentación:

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2 Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

3 Síndrome caracterizado por disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

4 Asintomática Oliguria (< 400) Dx: Urea y Creatinina

5 IRA prerrenal: (55%) parénquima normal IRA renal: (40%) enfermedades del parénquima renal IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias

6 Es la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.

7 1.Enfermedades de los grandes vasos 2.Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos 3.IRA isquémica y nefrotóxica 4.Enfermedades tubulo- intersticiales

8 Hipovolemia Hemorragias, Quemaduras, Deshidratación Vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico Pancreatitis, peritonitis, traumas, hipoalbuminemia grave Bajo gasto cardíaco Cardiopatías, arritmias, taponamiento HT Pulmonar, TEP, Ventilación mecánica con presión positiva Resist. Vasc. Renal/ Sistémica Vasodilatación sistémica: sepsis, anti HTA, anestésicos, anafilaxis Vasoconstricción renal: hipercalcemia, adrenalina, ciclosporina CH con ascitis: Sdme. Hepatorrenal Hipoperfusión renal AINES, IECA Sd hiperviscosidad (raro) Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

9 Obstrucción vasculo renal Obstrucción Aa Renal: ateroma, trombo, embolia Obstrucción Vv renal: trombosis, compresión Enfermedad glomerular GNF, vasculitis, púrpura trombótica trombocitopénica, CID, toxemia del embarazo, Sd hemolítico urémico, LES, esclerodermia Necrosis Tubular Aguda Isquemia, complicaciones obstétricas Toxinas exógenas (radiación, fármacos) endógenas (hemólisis, ác. úrico) Nefritis intersticial Alérgica (AINES, ATB), Infecciosa (bacterias, virus, hongos), Infiltrativa (linfoma, leucemia), Idiopática Depósito y obstrucción intratubular Ác. Úrico, oxalato, aciclovir, metrotexate, sulfamidas Rechazo de transplante renal

10 Ureteral Litiasis, trombo, CA, compresión externa Cuello de la vejiga Vejiga neurógena, Hiperplasia prostática, litiasis, CA, trombo Uretra Estenosis, válvula congénita fimosis

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13 IRA Hiperazoemia prerrenal Clínica Sed Ortotostatismo Taquicardia Vol circulante Tx AINES IECA Laboratorio Cilindros hialinos SG >1.018 Confirmación A veces es necesaria la monitorización hemodinámica invasora; la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal

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20 LIQUIDO INTERSTICIAL 11.5%-8L LIQUIDO INTERSTICIAL 11.5%-8L LIQUIDO TRANSCELULAR 1%-1L LIQUIDO TRANSCELULAR 1%-1L AGUA PLASMATICA 4.5%-3L AGUA PLASMATICA 4.5%-3L AGUA CELULAR 40%-28L AGUA CELULAR 40%-28L Hueso 3%-2L Hueso 3%-2L Tejido Conectivo 4.5%-3L Tejido Conectivo 4.5%-3L

21 VOLUMEN EXTRACELULAR ESTIMULO SENSOR MEDIADOR EFECTO DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, Hemorragias Piel, GI, perdida renal de NA+ NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMAL Plasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis. NA+ AUMENTADO TOTAL ORGANIS- MO, ICC, Nefrosis. DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO BARORECEPTOR DE PRESION ALTA BARORECPTOR PARA PRESION BAJA AUMENTO DE RENINA AUMENTO AG II AUMENTO SN.SIMPATICO DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO AUR. VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA IFG RESORCION DE NA+ EXCRECION URI- NARIA DE NA+ }

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23 ** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.

24 Disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal. Filtrado glomerular < %, es decir, se ha perdido el % de la función renal.

25 La uremia es el sd clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.

26 Destrucción progresiva de nefronas Hipertrofia de nefronas intactas Incapacidad para concentrar la orina Isoteinuria (Orina isotónica con relación a plasma) Incapacidad de los túbulos para reabsorber electrolitos Dificultad de excreción de productos residuales Uremia Desequilibrios hidro electrolíticos

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29 Ca Expansió n y Contracci ón de volumen Na Alteraciones Líquidos y Electrolitos K Fosf ato Acido sis Metab ólica Alteraciones Endocrinas y Metabólicas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinámica Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Disminución de HDL Desnutrición proteinocalórica Alteraciones del crecimiento y el desarrollo Esterilidad y disfunción sexual Amenorrea Hipotermia

30 Alteraciones Neuromusculares Fatiga Trastornos del sueño Cefalea Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad muscular Neuropatía periférica Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares Síndrome de desequilibrio por diálisis Miopatía Alteraciones CV y Pulmonares HTA ICC o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopatía Pulmón urémico Ateroesclerosis acelerada Hipotensión y arritmias Calcificación vascular

31 Alteraciones Dermatológicas Palidez Hiperpigmentación Prurito Equimosis Escarcha urémica Alteraciones Digestivas Anorexia Náuseas y vómitos Hedor urémico Gastroenteritis Úlcera péptica Hemorragia digestiva Hepatitis Ascitis idiopática Peritonitis

32 Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias Anemia Linfocitopenia Diátesis hemorrágica Aumento de la predisposición a las infecciones Esplenomegalia e hiperesplenismo Leucopenia Hipocomplementemia

33 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2HCO3 PCO2 HCO3PCO2

34 COMPENSACIÓN: Es un proceso secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.

35 PH = H+ = nmol/l PCO2 = mmHg HCO3 = mmol/l

36 Disminución del pH Aumento concentración de H+ Disminución del HCO3 Hiperventilación compensatoria Disminución del PCO2 Alteración primaria: pérdida o consumo de HCO3

37 Elevación pH Disminución H+ Aumento HCO3 plasmático Hipoventilación compensatoria Aumento del PCO2 Alteración primaria elevación HCO3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos (equivale a ganancia de HCO3)

38 Disminución del pH Aumento H+ Elevación PCO2 (hipercapnia) Aumento HCO3 Compensatorio (variable) Alteración primaria elevación PCO2 *Disminución ventilación alveolar efectiva.

39 Aumento del pH Disminución H+ Con bajos niveles de PCO2 (hipocapnia) Reducción compensatoria HCO3 Alteración primaria disminución PCO2. * Aumento ventilación alveolar efectiva.

40 ACIDOSIS METABÓLICA: Por cada mmol/l que baja el HCO3, el PCO2 disminuye en 1.3 mmHg.

41 ALCALOSIS METABÓLICA: Por cada mmol/l que aumenta el HCO3, el PCO2 se incrementa en 0.7 mmHg.

42 ACIDOSIS RESPIRATORIA 1.Agudo: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.1 mmol/l. 2.Crónico: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.4 mmol/l

43 ALCALOSIS RESPIRATORIA 1.Agudo: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.2 mmol/l. 2.Crónico: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.4 mmol/l

44 FINALIDAD: – frenar el avance de la propia IRC – Prevenir las complicaciones extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y ACV.

45 En DM o px con proteinuria >1 gr/24 hrs la PA < 125/75. Tx: restricción de sal, diuréticos y IECA (en caso necesario) La hidralazina y minoxidilo pueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.

46 Al iniciarse la etapa III aparece Anemia N.N y es casi universal al llegar a la etapa IV. Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.

47 ERITROPOYETINA Dosis inicial: U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana) Hemoglobina deseada (Hb): g/100 ml Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas DARBEPOYETINA ALFA Dosis inicial: 0.45 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada semana, ó, 0.75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas Hb deseada: 12 g/100 ml Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas

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