INSUFICIENCIA RENAL Dra. Alicia Solis MI.

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1 INSUFICIENCIA RENAL Dra. Alicia Solis MI

2 Insuficiencia Renal Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

3 Insuficiencia Renal AGUDA
Síndrome caracterizado por disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

4 Insuficiencia Renal aguda
Asintomática Oliguria (< 400) Dx: ↑ Urea y Creatinina

5 clasificación IRA prerrenal: (55%) parénquima normal
IRA renal: (40%) enfermedades del parénquima renal IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias

6 Ira prerrenal Es la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.

7 IRA Renal Enfermedades de los grandes vasos
Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos IRA isquémica y nefrotóxica Enfermedades tubulo-intersticiales

8 Causas principales de IRA prerrenal
Hipovolemia Hemorragias, Quemaduras, Deshidratación Vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico Pancreatitis, peritonitis, traumas, hipoalbuminemia grave Bajo gasto cardíaco Cardiopatías, arritmias, taponamiento HT Pulmonar, TEP, Ventilación mecánica con presión positiva Resist. Vasc. Renal/ Sistémica ↑ Vasodilatación sistémica: sepsis, anti HTA, anestésicos, anafilaxis Vasoconstricción renal: hipercalcemia, adrenalina, ciclosporina CH con ascitis: Sdme. Hepatorrenal Hipoperfusión renal AINES, IECA Sd hiperviscosidad (raro) Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

9 Causas principales de IRA renal
Obstrucción vasculo renal Obstrucción Aa Renal: ateroma, trombo, embolia Obstrucción Vv renal: trombosis, compresión Enfermedad glomerular GNF, vasculitis, púrpura trombótica trombocitopénica, CID, toxemia del embarazo, Sd hemolítico urémico, LES, esclerodermia Necrosis Tubular Aguda Isquemia, complicaciones obstétricas Toxinas exógenas (radiación, fármacos) endógenas (hemólisis, ác. úrico) Nefritis intersticial Alérgica (AINES, ATB), Infecciosa (bacterias, virus, hongos), Infiltrativa (linfoma, leucemia), Idiopática Depósito y obstrucción intratubular Ác. Úrico, oxalato, aciclovir, metrotexate, sulfamidas Rechazo de transplante renal

10 Causas principales de IRA posrenal
Ureteral Litiasis, trombo, CA, compresión externa Cuello de la vejiga Vejiga neurógena, Hiperplasia prostática, litiasis, CA, trombo Uretra Estenosis, válvula congénita fimosis

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13 Manifestaciones clínicas ira
Hiperazoemia prerrenal Clínica Sed Ortotostatismo Taquicardia ↓ Vol circulante Tx AINES IECA Laboratorio Cilindros hialinos SG >1.018 Confirmación A veces es necesaria la monitorización hemodinámica invasora; la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal

14 Manifestaciones clínicas ira
Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca Enf. Grandes vasos renales Trombosis arteria renal APP: IAM, FA, Dolor en fosa renal o abdomen Proteinuria leve Eritrocitos ocasionales ↑ LDH con transaminasas normales, arteriografía renal Ateroembolia > 50 años, vasculopatía, HTA Normal Eosinofiluria Cilindros raros Eosinofilia Biopsia cutánea y renal Trombosis de la vena renal Sd Nefrótico, TEP Dolor en fosa renal Proteinuria Hematuria Cavografía inferior Flevografía renal

15 Hiperazoemia Instrínseca
IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca Enfermedades de los pequeños vasos y glomérulos Glomerulo nefritis /Vasculitis APP: Infección reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, erupción cutánea, artralgia Cilindros eritrocíticos o granulosos, hematíes, leucocitos, proteinuria leve ↓ C3, ANCA, anticuerpos antiMBG, ANA, ASO, anticuerpos antiDNAsa, crioglobulinas, hemocultivo, biopsia renal Sd urémico hemolítico / Púrpura TT Infección gastrointestinal reciente, ciclosporinas, fiebre, palidez, equimosis Normal hematíes proteinuria leve, cilindros raro Anemia, trombocitopenia, esquistocitos en el frotis de sangre, aumento de LDH, biopsia renal Hipertensión maligna Hipertensión grave con cefalea, ICC, retinopatía, disfunción neurológica, edema de papila Hematíes, cilindros eritrocíticos, proteinuria Ecocardiograma EKG. La IRA desaparece si se controla la presión arterial

16 Hiperazoemia Instrínseca
IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca IRA mediada por isquemia o toxinas Isquemia Hemorragia reciente, hipotensión (p. ej., paro cardíaco), cirugía Cilindros granulosos de color marrón sucio o de células del epitelio tubular La evaluación clínica y el análisis de orina suelen revelar el diagnóstico Toxinas exógenas Uso de contraste radiológico, antibióticos nefrotóxicos o fármacos anticancerosos

17 Hiperazoemia Instrínseca
Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca IRA mediada por isquemia o toxinas 3. Toxinas endógenas Antecedentes sugerentes de rabdomiolisis (crisis convulsivas, coma, abuso de etanol, traumatismo) Sobrenadante de la orina con positividad para hemo Hiperkalemia, hiperfosfatiemia, hipocalcemia, aumento de la mioglobina circulante, CPK (MM) y ácido úrico Antecedentes sugerentes de hemólisis (transfusión de sangre) rosado y con positividad para hemo hipocalcemia, hiperuricemia, plasma rosado positivo para HB de lisis tumoral (quimioterapia reciente), mieloma (dolor óseo) o ingestión de etilenglicol Cristales de urato, proteinuria negativa en la tira reactiva, cristales de oxalato, respectivamente Hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatiemia (en la lisis tumoral); pico monoclonal circulante urinario (en el mieloma); estudio de agentes tóxicos, acidosis, brecha osmolar (en la intoxicación por etilenglicol)

18 Hiperazoemia Instrínseca
IRA Clínica Laboratorio Confirmación Hiperazoemia Instrínseca D. Enfermedades agudas del intersticio y túbulo Nefritis intersticial alérgica Ingestión reciente de medicamentos junto con fiebre, exantema o artralgias Cilindros leucocíticos, Leucocitos (generalmente, eosinofiluria), hematíes, rara vez cilindros eritrocíticos, proteinuria (a veces nefrótica) Eosinofilia sistémica, biopsia cutánea del exantema (vasculitis leucocitoclástica), biopsia renal Pielonefritis bilateral aguda Dolor y sensibilidad en la fosa renal, malestar general, fiebre Leucocitos, proteinuria, hematíes, bacterias Cultivos de orina y sangre Hiperazoemia posrrenal Dolor en abdomen o fosa renal, vejiga palpable A menudo normal, hematuria en caso de cálculos, hemorragia, enfermedad maligna o hipertrofia de la próstata Radiografía simple, ecografía renal, pielografía retrógrada o anterógrada, CT

19 BALANCE HIDRICO Ingreso ml/día Egreso ml/día Ingesta de agua 1400
Orina 1500 Agua en los alimentos 850 Piel 500 Agua de oxidación 350 Tracto Respiratorio 400 Heces 200 TOTAL 2600

20 DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) (60% peso corporal total)
Hueso 3%-2L Tejido Conectivo 4.5%-3L LIQUIDO INTERSTICIAL 11.5%-8L AGUA PLASMATICA 4.5%-3L AGUA CELULAR 40%-28L LIQUIDO TRANSCELULAR 1%-1L

21 RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL
A LA HIPOVOLEMIA DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, Hemorragias Piel, GI, perdida renal de NA+ NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMAL Plasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis. VOLUMEN EXTRACELULAR NA+ AUMENTADO TOTAL ORGANIS- MO, ICC, Nefrosis. ESTIMULO DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO SENSOR BARORECEPTOR DE PRESION ALTA BARORECPTOR PARA PRESION BAJA AUMENTO DE RENINA MEDIADOR AUMENTO AG II AUMENTO SN.SIMPATICO DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO AUR. } EFECTO VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA IFG EXCRECION URI- NARIA DE NA+ RESORCION DE NA+

22 PARAMETROS DE LABORATORIO RELACIONADOS CON HIPOVOLEMIA
VALORES DURANTE VALOR TIPICO HIPOVOLEMIA EN DIETA HABITUAL BUN > 20 mg/dL mg/dl CREATININA > 1.4 mg/dL mg/dl SERICA BUN/CR > Na + Orina < 20 mE/L mEq/l Exc. Na. Orina < 8 mEq/d mEq/d FENa < 0.2% % Vol. Urinario ml/d ml/d Osmolalidad en orina > 1000 mosm/kg mosm/kg Densidad urinaria >

23 LINEAMIENTOS DE REPOSICION POR PERDIDAS DE LIQUIDOS GASTROINTESTINALES
Reposición L/perdido Reposición alternativo Por L/perdido KCL** (mEq/l) NaHCO3 Salina NL. D5W SALIVA 0.25 – SN 250 750 20 45 (1 AMP) GASTRICA ----- INTESTINO DELGADO 0.75 – SN 5 22 (0.5 AMP) PANCRE- TICA. 0.5 – SN 500 ---- 90 (2 Amp) BILIAR 45 (1 Amp) DIARREA 0.5 - SN 40 ** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.

24 Insuficiencia Renal crónica
Disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal. Filtrado glomerular < %, es decir, se ha perdido el % de la función renal.

25 Insuficiencia Renal crónica
La uremia es el sd clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.

26 Insuficiencia Renal crónica
Destrucción progresiva de nefronas Hipertrofia de nefronas intactas Incapacidad para concentrar la orina Isoteinuria (Orina isotónica con relación a plasma) Incapacidad de los túbulos para reabsorber electrolitos Dificultad de excreción de productos residuales Uremia Desequilibrios hidro electrolíticos

27 ETAPAS DE IRC

28 PRESENTACIONES CLINICAS DE IRC
Causa Presentación clínica Nefropatía diabética Antecedentes de diabetes, proteinuria, retinopatía HTA Presión arterial elevada, EGO normal, antecedentes familiares Enfermedad glomerular no diabética Sd nefrítico, nefrótico Enfermedad renal quística Síntomas de vías urinarias, sedimento urinario anormal, anormalidades de la s imágenes radiológicas Enfermedad tubulointersticial Antecedentes de IVU y reflujo de vías urinarias, medicaciones crónicas y exposición a fármacos, anormalidades en las imágenes de vías urinarias, síndromes tubulares (incluso defecto de la concentración de orina), EGO anormal

29 Anomalías clínicas de la uremia
Alteraciones Endocrinas y Metabólicas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinámica Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Disminución de HDL Desnutrición proteinocalórica Alteraciones del crecimiento y el desarrollo Esterilidad y disfunción sexual Amenorrea Hipotermia ↓ Ca Expansión y Contracción de volumen ↑↓ Na Alteraciones Líquidos y Electrolitos ↑↓ K ↑ Fosfato Acidosis Metabólica

30 Anomalías clínicas de la uremia
Alteraciones Neuromusculares Alteraciones CV y Pulmonares Fatiga Síndrome de piernas inquietas Trastornos del sueño Parálisis Cefalea Mioclono Deterioro de los procesos mentales Convulsiones Coma Calambres musculares Letargo Asterixis Síndrome de desequilibrio por diálisis Irritabilidad muscular Neuropatía periférica Miopatía HTA ICC o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopatía Pulmón urémico Ateroesclerosis acelerada Hipotensión y arritmias Calcificación vascular

31 Anomalías clínicas de la uremia
Alteraciones Dermatológicas Alteraciones Digestivas Anorexia Náuseas y vómitos Hedor urémico Gastroenteritis Úlcera péptica Hemorragia digestiva Hepatitis Ascitis idiopática Peritonitis Palidez Hiperpigmentación Prurito Equimosis Escarcha urémica

32 Anomalías clínicas de la uremia
Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias Anemia Linfocitopenia Diátesis hemorrágica Aumento de la predisposición a las infecciones Esplenomegalia e hiperesplenismo Leucopenia Hipocomplementemia

33 TRASTORNOS áCIDO BASE HCO3 PCO2 HCO3 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2
Ac - base Alteración Primaria PH H+ Compensación Corrección Acidosis Metab. Alcalosis Resp. HCO3 PCO2 HCO3 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 PCO2 HCO3 PCO2

34 TRASTORNOS áCIDO BASE COMPENSACIÓN: Es un proceso secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.

35 GASOMETRÍA PH = 7.35 - 7.45 H+ = 37 - 44 nmol/l PCO2 = 35 - 45 mmHg
HCO3 = mmol/l

36 ACIDOSIS METABÓLICA Disminución del pH Aumento concentración de H+
Disminución del HCO3 Hiperventilación compensatoria Disminución del PCO2 Alteración primaria: pérdida o consumo de HCO3

37 ALCALOSIS METABÓLICA Elevación pH Disminución H+
Aumento HCO3 plasmático Hipoventilación compensatoria Aumento del PCO2 Alteración primaria elevación HCO3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos (equivale a ganancia de HCO3)

38 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Disminución del pH Aumento H+ Elevación PCO2 (hipercapnia) Aumento HCO3 Compensatorio (variable) Alteración primaria elevación PCO2 *Disminución ventilación alveolar efectiva.

39 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento del pH Disminución H+ Con bajos niveles de PCO2 (hipocapnia) Reducción compensatoria HCO3 Alteración primaria disminución PCO2. * Aumento ventilación alveolar efectiva.

40 REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA: Por cada mmol/l que baja el HCO3, el PCO2 disminuye en 1.3 mmHg.

41 REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ALCALOSIS METABÓLICA: Por cada mmol/l que aumenta el HCO3, el PCO2 se incrementa en 0.7 mmHg.

42 REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA Agudo: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.1 mmol/l. Crónico: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.4 mmol/l

43 REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA Agudo: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.2 mmol/l. Crónico: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.4 mmol/l

44 Tratamiento FINALIDAD: frenar el avance de la propia IRC
Prevenir las complicaciones extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y ACV.

45 TRATAMIENTO En DM o px con proteinuria >1 gr/24 hrs la PA < 125/75. Tx: restricción de sal, diuréticos y IECA (en caso necesario) La hidralazina y minoxidilo pueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.

46 tratamiento Al iniciarse la etapa III aparece Anemia N.N y es casi universal al llegar a la etapa IV. Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.

47 tratamiento ERITROPOYETINA
Dosis inicial: U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana) Hemoglobina deseada (Hb): g/100 ml Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas DARBEPOYETINA ALFA Dosis inicial: 0.45 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada semana, ó, 0.75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas Hb deseada: 12 g/100 ml

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